Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon > Antibiotika > Flashcards

Antibiotika Flashcards

1
Q

Nevn angrepspunkter for antbiotika.

A
  1. Celleveggsyntese
  2. Proteinsyntese
  3. DNA-syntese
  4. RNA-syntese
  5. Folatsyntese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke antibiotika (hovedgruppe) angriper celleveggsyntesen?

A

Betalaktamantibiotika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilke antibiotika (hovedgruppe) angriper proteinsyntese? (MAKT)

A

Makrolider
Aminoglykosider
Klindamycin
Tetrasykliner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke antibiotika angriper DNA-syntese?

A

Kinoloner
Metronidazol
Nitrofurantoin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvilken antibiotika angriper RNA-syntesen?

A

Rifampicin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke antibiotika angriper folatsyntese?

A

Trimetoprim

Sulfonamider

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvordan virker cefalosporiner? Hva er spesielt med disse?

A

Cefalosporiner er betalaktamantibiotika, betalaktamaser, og hemmer celleveggsyntesen.
De finnes i forskjellige generasjoner (1 – 3) og ved økende generasjoner får de mer effekt mot gram- og bedre betalaktamasestabilitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Farmakokinetikk/ farmakodynamikk ved penicilliner:

hva er viktigst ift. dosering for å bekjempe bakterieinfeksjoner med penicillin?

A

T > MIC, tid over minste hemmende konsentrasjon. Jevnlig dosering, ikke like viktig med kraftige doser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er de fire hovedgruppene penicilliner?

A

Følsomme
• Benzylpenicillin, fenoksymetylpenicillin
Resistente
• Kloksacillin, dikloksacillin
Utvidet spekter
• Amoksicillin, ampicillin, pivmecillinam
Pip-tazo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke bakterietyper virker vankomycin mot?

Hvilke bivirkninger kan vankomycin lede til?

A

Gram positive og MRSA.

Nyre og ototoksisk (øreskadelig)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Karbapenemer virker mot hvilke bakterietyper?

A

ESBL, bredt mot gram+, samt gram- og anaerobe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilke bakterietyper virker ciprofloksacin mot?

A

E. coli, klebsiella, legionella, pseudomonas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Metronidazol virker særlig godt mot hvilke bakterietyper?

Hvilken virkningsmekanisme har det?

A

Anaerobe bakterier.

Hemmer DNA-syntesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke fire hovedgrupper finnes av betalaktamantibiotika?

A

Penicilliner
Karbapenemer
Cefalosporiner
Vankomycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er virkningsmekanismen til ciprofloksacin?

A

Hemmer DNA syntesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Tetrasyklin virker mot hvilke bakterietyper?

A

Gram+, gram- og de uten cellevegg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Makrolider virker mot hvilke bakterier?

Nevn et makrolidpreparat.

A

Streptokokker, staphylokokker, mycoplasma, legionella.

Erytromycin (mot primær atypisk pneumoni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Aminoglykosid virker mot hvilke bakterietyper?

Gi et eksempel på et preparatnavn.

A

Gram- staver og stafylokokker.

Gentamicin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Farmakokinetikk/ farmakodynamikk:

hva er viktigst ift. dosering for å bekjempe bakterieinfeksjoner med aminoglykosider?

A

Cmax > MIC

Høyest mulig konsentrasjon i omløp av medikamentet, ikke tidsavhengig men doseavhengig bakteriedrap.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nevn to bivirkninger av aminoglykosider.

A

Nyretoksisk og ototoksisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er virkningsmekanismen til trimetoprim-sulfa?

A

Hemmer folatsyntesen.

22
Q

Hva er virkningsmekanismen til Rifampicin?

A

Hemmer RNA-syntese

23
Q

Forklar hva som menes med at noen antibiotika har tidsavhengig bakteriedrap.

A

At det er tiden over MIC (T>MIC) som er viktig for å drepe bakterien.
Penicilliner er et eksempel.
Trenger hyppigere doseringer.

24
Q

Forklar hva som menes med at noen antibiotika har konsentrasjonsavhengig bakteriedrap.

A

At det er konsentrasjonen over MIC som er viktig for å drepe bakterien.
Aminoglykosider er et eksempel.
Trenger høyere doser, men færre doseringer.

25
Q

Hva er post-antibiotisk effekt?

A

Antibiotikas evne til å hindre gjenvekst av antibiotika-påvirkede bakterier i timer etter at antibiotikakonsentrasjonen er under MIC.

26
Q 
Hva er konsekvenser av resistens for henholdsvis:
Pasienter?
Helsepersonell?
Helsevesenet?
Samfunnet?
A

Pasienter:
Mortalitet, morbiditet, liggetid, isolasjon, frykt, stigmatisering.
Helsepersonell:
Sykemelding, yrkesforbud, stigmatisering, skyldfølelse.
Helsevesenet:
Negativ omtale, kostnader
Samfunnet
Redusert produktivitet, økt ressursbruk, mortalitet, morbiditet.

27
Q

Gjør rede for de tre hovedmekanismene bakterien har for å utvikle resistens.

A
  1. Enzymatisk degradering og modifisering (f.eks. betalaktamase)
  2. Endring i målmolekyl (endret bindingssete, bypass eller overproduksjon av målmolekyl)
  3. Endret opptak av AB (økt efflux, nedsatt permeabilitet)
28
Q

Gjør rede for de to typene genoverføring bakterier har for å utvikle resistens.

A
  1. Horisontal genoverføring: en spontan mutasjon i genet blir overført til datterceller.
  2. Vertikal genoverføring: Skjer mellom bakterier og innebærer transformasjon, transduksjon og konduksjon.
29
Q

Hva er betalaktamase?

A

Et enzym produsert av bakterier som enzymatisk endrer formen på betalaktamringen som betalaktamantibiotika har.

30
Q

Hva er karbapenamase?

A

Et enzym som ødelegger betalaktamring hos alle betalaktamer.

31
Q

Definer transduksjon, transformasjon og konjugasjon ift. genendringer.

A

Transduksjon:
• Bakteriofag (virus) overfører resistent gen inn i en bakterie
Transformasjon:
• Bakterie med resistent gen dør, og andre bakterier plukker opp det resistente genet
Konjugasjon
• En bakterie overfører plasmid med resistent gen til en annen bakterie

32
Q

Hva er multiresistens?

Gi eksempler på multiresistente bakterier.

A

En bakterie som har flere ulike resistensgener i arvematerialet sitt, og dermed er resistent mot flere ulike typer antibiotika.

VRE, MRSA og ESBL.

33
Q

Hva er ESBL?

A

Extended Spectrum Betalactamase: Multiresistente ESBL-produserende bakterier, oftest klebsiella og E. coli.

34
Q

Hva er MRSA?

A

MeticillinResistente Staphylococcus Aureus: Betegnelse på gule stafylokokker som er resistente mot meticillin og en rekke andre antibiotika.

35
Q

Hvilke antibiotika brukes i utgangspunktet for sepsis med antatt infeksjonsfokus over diafragma?

A

Penicillin + gentamicin.

36
Q

Hvilke antibiotika brukes i utgangspunktet for sepsis med antatt infeksjonsfokus under diafragma?

A

Ampicillin + gentamicin (+ metronidazol om buk)

37
Q

Hva er standardregime ved sepsis med antatt fokus i buken?

A

Ampicillin + gentamicin + metronidazol.

38
Q

Hva er standardregime ved sepsis med urinveisfokus?

A

Ampicillin + gentamicin.

39
Q

Hva er standardregime ved samfunnservervet pneumoni?

A

Benzylpenicillin (+ gentamicin).

Evt. Cefotaksim ved kontraindikasjon.

40
Q

Hvilket antibiotikum benyttes ved atypisk pneumoni?

A

Erytromycin

41
Q

Hvilken type bakterie er agens ved erysipelas/ Rosen?

Hvilket antibiotikum brukes mot denne bakterien?

A

Betahemolytiske streptokokker Gr. A.

Penicillin

42
Q

Hvilken bakterieinfeksjon foreligger ved cellulitt? Hvilket antibiotikum benyttes her?

A

Staphylococcus aureus.

Klosacillin

43
Q

Ved AB-behandling av sepsis – hvor fort skal man gi AB til pasienten, og hvor lenge skal behandlingen vare?

A

Helst før 1 time er gått, og i utgangspunktet i 7 – 10 dager. Husk å ta prøver før administrasjon.
Man begynner bredspektret før man får svar på agens og resistensbestemmelse fra blodkultur. Deretter smalner man inn spekteret.

44
Q

Ved urosepsis – hvilke bakterier dekker man ikke for ved ampi+genta?

A
  1. Ampicillin/gentamicin-resistente e. coli eller klebsiella.
  2. Pseudomonas
  3. ESBL-produserende bakterier.
45
Q

Ved urosepsis, hva dekkes ikke for ved cefotaksim?

A

ESBL og enterokokker.

46
Q

Hva er empirisk behandling ved septisk artritt?

A

Kloksacillin og vankomycin.

47
Q

Hva er empirisk behandling for osteomyelitt?

A

Kloksacillin i 4-6 uker.

48
Q

Hva er medikamentell behandling ved tularemi?

A

Ciproflokacin 2-3 uker.

49
Q

Hva er medikamentell behandling for meningitt?

A

Cefotaksim/ceftriakson + ampicillin + dexametason

50
Q

Hvordan behandles tyfoidfeber?

A

Ceftriakson, cefotaksim evt. Bytte til ceprofloksacin ved følsomhet

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions