Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon > Case 2 - hevelse i foten, ødem > Flashcards

Case 2 - hevelse i foten, ødem Flashcards

1
Q

Oppgave 1:

Trond Bose er en 63 år gammel mann som legges inn på medisinsk avdeling etter 1 ukes sykehistorie med økende plager i form av redusert allemnntilstand, dyspne, respirasjonsavhengige brystsmerter, tørrhose og feber.

Sykehistorien avslørte ingen opphopning av arvelige sykdommer i familien. Han hadde imidlertid kjent KOLS stadium II, røyker 1.5-2 pakker tobakk per uke, og har gjort det i mer enn 30 år, samt konsumerer 5-7 enheter alkohol per uke. Av faste medisiner bruker han Symbicort Turbohaler.

Ved klinisk us. finner man en 63 år gammel sengeliggende mann, overvektig (92 kg) med redusert allmenntilstand. Feber 39.2 C. Tørr og varm i huden. Han har tachypnoe med respirasjonsfrekvens 20/min. Lett tachycardi med regelmessig frekvens på 92 slag/min. Saturasjon på 88 % uten O2 tilskudd. Auskultatorisk høres forlenget pipende ekspirium over begge lungeflatene, og krepitasjoner basalt på høyre side.

Hva er de mest sannsynlige differensialdiagnosene her?

A

DD grupper:

  1. Kols eksasberasjon (forverring), lungeemboli, cancer, lungebetennelse (pneumoni) / nedre LVI (luftveisinfeksjon).
  2. Sepsis, angina pectoris
  3. Hjertesvikt (m. lungeødem), klaffefeil, pleuritt, lungekreft, bronkiektasi, anemi

DD top 3 her:

  1. Pneumoni, nedre LVI, virker mest sannsynlig her
  2. KOLS eksasberasjon
  3. Lungeemboli
  • Kan være f.eks. KOLS eksasberasjon og pneumoni her (“delt 1. plass”)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Oppgave 2:

Hvilken utredning vil du iverksette for å stille diagnose hos Trond Bose?

A

Her må man bruke to strategier

  1. Hva er mest farlig?
  2. Hva er mest sannsynlig/ vanlig?

Lungebetennelse og/eller KOLS eksasberasjon ⇒ raskt til røntgen undersøkelse, så blodprøver, er det naturlige forløpet her.

Relevante tester forutenom om Rtg (/CT). Thorax vil være:

  1. Ekspektorat/ nasofaryngsprøve (agenspåvisning, nedre/øvre LVI)
    • Ekspektorat til dyrkning primært her
  2. Blodkultur (dyrkning, resistensbestemmelse)
  3. Pneumokokk antigen i urin
  4. Billeddiagnostikk om ikke allerede gjort (Rtg. thorax)

Så videre:

  1. Blodprøver
    • CRP, Hb, Hvite, Trc i første omgang, SR
    • ASAT/ ALAT
    • Kreatinin
    • Elektrolytter
    • Pro-BNP
    • Vurdere troponin (da også EKG)
    • D-dimer
      • (ved lav klinisk mistanke om lungeemboli / DVT pga. høy negativ prediktiv verdi)
    • Nøytrofile forventes å stige ved bakterielle infeksjoner
  2. Blodgass og vitalia
  3. IKKE spirometri her
    1. Best i en normal fase, og KOLS allerede diagnostisert.
  4. Genevaskår ift. lungeembolirisk.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Oppgave 3a:

Det finnes flere scoringsverktøy som kan være relevante i denne settingen (tromboseprofylakse mm.).

Hva innebærer Genevaskår? Hva brukes det til?

A

Genevaskår angir risiki for lungeemboli (LE).

Tidligere:

  • Skår under eller lik 2 gir lav sannsynlighet, mens skår over 2 gir høy sannsynlighet for LE hos innlagt pasient.
  • Alder, tidligere DVT/LE, immobilisering, puls, PaCO2 og PaO2.

Nå:

  • Skår < 3 gir lav sansynlighet for LE (8%)
  • Høy risk om > 11 poeng (74 %).

Elementer i det reviderte Genevaskår skjemaet

  1. Alder > 65 år (1p)
  2. Tidligere venøs tromboembolisme (3p)
  3. Kirurgisk behandling som krevde narkose eller brudd av underekstremitet ila. siste måned (2p)
  4. Pågående malign sykdom (2p)
  5. Unilaterale smerter i underekstremitet (smerter i et ben) (3p)
  6. Puls 75 - 94 (3p)
  7. Puls > 95 (5p)

Risiko for lungeemboli. <=2 usannsynlig LE, >2 sannsynlig LE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oppgave 3b:

Det finnes flere scoringsverktøy som kan være relevante i denne settingen (tromboseprofylakse mm.).

Hva innebærer Wells skår? Hva brukes det til?

A

Wells skår brukes for å beregne risiko for dyp venetrombose, DVT og lungeemboli, LE.

Ved skår < 4 er LE lite sannsynlig, men ved skår over 4 er det mer trolig at det foreligger.

Elementer i Wells skår:

  1. Kliniske tegn og symptomer forenlig med DVT (3p)
  2. Ingen alternativ diagnose (3p)
  3. Puls > 100 (1.5)
  4. Immobilisering > 3 dager eller kirurgi ila. de 4 siste ukene (1.5p)
  5. Tidligere DVT eller LE (1.5p)
  6. Hemoptyse (1p)
  7. Malignitet med aktiv behanding for denne ila. siste 6 mnd., eller palliativ behandling (1p)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Oppgave 3c:

Det finnes flere scoringsverktøy som kan være relevante i denne settingen (tromboseprofylakse mm.).

Hva innebærer Padua skår? Hva brukes det til?

A

Padua skår brukes til å beregne risikoen hos en pasient for VTE, venøs tromboembolisme.

Høy risiko for VTE defineres som en skår > 4 poeng.

Elementer som inngår i skåringsverktøyet:

  1. Aktiv krefttilstand (3p)
  2. Tidligere VTE (med unntak for overfladisk venetrombose) (3p)
  3. Redusert mobilitet i minst 3 døgn (3p)
  4. Kjent trombofil underliggende tilstand (3p)
    1. Antitrombindefekt, defekter i protein C, defekter i protein S, faktor V Leiden, G20210A protrombin mutasjon, antifosfolipid syndrom
  5. Nylig (< 1 måned) traume og/eller kirurgi (2p)
  6. Alder > 70 år (1p)
  7. Hjertesvikt og/eller respirasjonssvikt (1p)
  8. Akutt infeksjon og/eller revmatoid lidelse (1p)
  9. Fedme (BMI > 30) (1p)
  10. Pågående hormonbehandling (1p)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Oppgave 3d:

Det finnes flere scoringsverktøy som kan være relevante i denne settingen (tromboseprofylakse mm.).

Hva innebærer HAS-BLED skår? Hva brukes det til?

A

HAS-BLED er et skåringsverktøy som indikerer risiko for alvorlige blødningskomplikasjoner (i et årsperspektiv) ved atrieflimmerpasienter som får antikoagulasjonsbehandling.

Det brukes også til å angi generell blødningsrisiko ift. å overveie nytte vs. risiko ved oppstart av antitrombotisk / antikoagulasjonsbehandling.

Validert for Warfarin.

Elementer i skåringsverktøyet:

  1. Hypertensjon (>160 her)(1p)
  2. Abnormal nyre eller leverfunksjon (1p hver)
  3. Slag (1p)
  4. Bløndningstendens (1p)
  5. Labil INRs (1p)
    • refers to unstable/high INRs or poor time in therapeutic range(eg<60%)
  6. Eldre pas (> 65 år) (1p)
  7. Dop/ Drugs eller alkohol (1p hver)

Skår og blødninger per 100 pasientår (> 3 poeng gir høy risk for blødning).

  1. 1.13
  2. 1.02
  3. 1.88
  4. 3.74
  5. 8.70
  6. 12.5
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Oppgave 3e:

Det finnes flere scoringsverktøy som kan være relevante i denne settingen (tromboseprofylakse mm.).

Hva innebærer cha2ds2-vasc skår? Hva brukes det til?

A

cha2ds2-vasc skår brukes for å beregne risiko for slag (hjerneslag) hos pasienter med atrieflimmer.

Elementer i skåringsverktøyet:

  • Hjertesvikt/ Venstre ventrikkel dysfunksjon (1p)
  • Hypertension (1p)
  • Alder > 75 (2p)
  • Diabetes mellitus (1p)
  • Tidligere slag/TIA/tromboembolisme (2p)
  • Vaskulær sykdom (hjerteinfarkt, perifer arteriell sykdom, aortaplakk) (1p)
  • Alder 65-74 år (1p)
  • Kvinnelig kjønn (1p)

En høy risiko regnes å være _>_2 poeng.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oppgave 3:

Den videre utredningen viste at pasienten hadde lobær pneumoni basalt på høyre side og forverrelse av KOLS.

Han fikk intravenøs antibiotikabehandling med penicillin 5 mill x 4, intravenøs væske 3L Ringer acetat første døgn og respirasjonsstøtte.

Foreligger det indikasjon for tromboseprofylakse under innleggelsen?

A

For antikoagulasjonsbehandling ol. må man alltid vurdere kost-nytte: hvor stor er risken for tromboembolisme/ LE ved å ikke behandle, og hvor stor er blødningsrisikoen om man behandler?

Padua skår:

  • En sum > 4 poeng indikerer høy risk for VTE og indikerer profylakse.
  • Han har respirasjonssvikt (1p), akutt infeksjon (1p), fedme (1p) og immobilisering (3p, sengeliggende). 6p vs. 4.

Genevaskår:

  • Litt rask puls (92) gir 3 poeng - lav risk regnes som < 3 poeng.

Wells skår (simplifisert, som gir klinisk vurdering av DVT/LE. Om lav - D-dimer for sin høye NPV).

  • Immobilisert (1p)
  • LE ikke sannsynlig om < 4 poeng.

cha2ds2-vasc skår:

  • Ikke høy risk for slag

HAS-BLED:

  • Lav blødningsrisiko.

Lav blødningsrisiko og høy paduo skår. Det er indikert antikoagulasjonsbehandling.

  • Dog - det er usikkerhet ift. immobilisering og fedme her (heller enn bare “overvektig”).
  • Da spør man pas. om de har vært oppegående siste par dager før innleggelse.

Men her kan man “tas i retten om man ikke behandler”.

“Han kommer inn såpass medtatt, og man må anta en viss grad av immobilisering etter sykdommen her og - regnes med. Han vil ikke stå opp fra de døde neste dag. Immobilisert trenger ikke bety at han ikke kan gå på toalettet selv eller sitte opp for å spise. Trenger ikke være vegetativ tilstand.”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Oppgave 4:

Hvilke forebyggende behandlingsalternativer foreligger?

A

marevan, LMWH (hepariner) eller fondaparinux; ved Padua over eller lik 4 anbefales LMWH eller Fondaparinux.

Foruten om medikamentell behandling kan man forsøke mobilisering, men det må ses ann ift. det kliniske bildet.

Ift. immobiliseringskriterier tar man utgangspunkt i det forventede over det faktiske, ift. antall dager.

Høyprofylaktisk dose LMWH (lavmolekylært heparin) subkutant 1x per dag, eller Fondaparinux hele oppholdet eller til risikoen har opphørt (til trombogen faktor er sanert). Man bruker høye profylaktiske doser for å forebygge tromboembolisk hendelse.

  • Normaldose er 40 mg/5000 IE. Høy profylaksedose LMWH gis sc., eller man gir fondaparinux, hele sykehusoppholdet eller til trombogene faktorer er sanert.
  • Dersom man skulle bruke marevan: oppstart 3 tbl. dag 1 og 2. INR-mål dag 3, videre dosering (dag 3-5) etter INR-verdi.

DOAC - for nytt ift. retningslinjene. Undersøkelser har vist god effekt, men den økte blødningsrisikoen har i noen tester vist at gevinst går i 0.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oppgave 5:

Hvor lenge skal han i tilfelle få forebyggende behandling?

A

5 dager ved LMWH, hele sykehusoppholdet med Fondaparinux eller til trombogene faktorer er sanert.

Fedmen er hans persisterende risikofaktor, mens de andre (infeksjon, KOLS eksasberasjon og immobilisering) kan gå over.

Nye retningslinjer fraråder behandling etter mobilisering/ endt sykehusopphold.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Oppgave 6:

Pasienten fikk ikke antitrombotisk tromboseprofylakse under sykehusinnleggelsen. Han ble gradvis bedre og utskrevet 6 dager senere. Etter utskrivelse fortsatte han med 5 dagers peroral antibiotikakur med Amoxicillin 500 mg x 4 og var sykemeldt i ytterligere 10 dager fra jobben som rørlegger.

3 uker etter utskrivelsen fra sykehus får han spontant smerter og hevelse i venstre under ekstremitet. Han kontaker legevakta og innlegges i sykehus.

Hva er de mest sannsynlige differensialdiagnoser her?

A
  1. DVT, dyp venetrombose
  2. LE - kan få DVT lignende symptomer
  3. Rosen, overfladisk tromboflebitt
  • Bakercyste/ cellulitt
    • Usannsynlig om over kneet. Er det på låret - nei, foreligger ikke.
  • Endokarditt
  • Akutt interstitiell ventritt
    • unilateralt - tvilsomt
  • Nekrotiserende fascitt
  • Hypoalbuminemi
    • Bilateralt!
  • Hjertesvikt
  • Claudicatio intermittens
    • NEI - kommer oftest ved fys. akt/gange, går over i hvile, gir typisk ikke hevelse
  • Compartmentsyndrom?
    • Aktivitetsbetinget det og
  • Erysipelas
  • (Hematom)
  • (Traume/skade med sekundær infeksjon)
  • Proksimal sykdom (bekken) med obstruksjon av venøs/ lymfatisk drenasje.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Oppgave 7:

Ved klinisk us. finner du at pas. har feber (38.4 C) og venstre under ex. har lett varmeøkning (calor), rødhet (rubor), enkelte venetegninger i huden og hevelse. Ved palpasjon finner du pitting ødem, økt konsistens, palpasjonsømhet langs karstrengen distalt på låret. Omkretsen måles henholdsvis 4 cm og 3 cm større 20 cm over og under kneleddsspalten sammenlignet med høyre under ex.

Nevn de viktigste kliniske risikofaktorene og utløsende årsakene til dyp venetrombose.

A

Utredningsalgoritmen ved diagnostisering av DVT og LE tar utgangspunkt i å vurdere den kliniske sannsynligheten først. Dette gjøres med forenklet Wells skår:

(Wells skår oppsummerer de viktigste risikofaktorene)

  • Aktiv kreftsykdom (pågående eller behandling siste 6 mnd. eller palliativ fase) (1p)
  • Paralyse, parese eller nylig gipsimmobilisering av under ex. (1p)
  • Nylig sengeleie > 3 d eller større kirurgi med generell eller regional anestesi siste 12 uker (1p)
  • Lokalisert smerte langs de dype venestammene* (1p)
  • Hevelse i hele benet (1p)
  • Symptomatisk legg > 3 cm større omkrets enn asymptomatisk side* (1p)
  • Pitting ødem i symptomatisk legg* (1p)
  • Kollaterale velfylte overfladiske vener (ikke varicer)* (1p)
  • Tidligere dokumentert venetrombose (1p)
  • En alternativ diagnose er minst like sannsynlig som DVT (-2p)

Tolkning av skår her:

  • > 3 = høy DVT sannsynlighet (ca. 75, ca. 20% av pasientene)
  • 1-2 = middels, ca. 20% sannsynlighet for DVT, ca. 35% av pas
  • -2-0 = lav, ca. 3% sannsynlighet og ca. 45% av pas.

Foruten om Wells skår ser vi på den kliniske risikoen (som øker baseline risk for DVT) og utløsende årsaker.

  • Klinisk risk
    • Alder, overvekt/fedme, tidligere DVT, arvelig predisposisjon, kronisk infeksjon, kardiovaskulær sykdom, hormonelle forhold, graviditet
  • Utløsende
    • Gir en forbigående “spike” i risk
    • Kirurgi, traume, akutt indremedisinsk tilstand (kreft - størst risikoøning i første tid etter diagnose), intravaskulære katetere, immobilisering
  • Røyking
    • øker risk mest i forbindelse med økt kreftrisiko, ikke direkte. En indirekte risikoøkning her.
    • Dernest ift. kardiovaskulær sykdom.
  • OBS. ift. kateter
    • En vanlig PVK gir evt. en overflatisk flebitt - ikke trombose. Mer sentrale katetere kan gi trombose.
    • Skader på årevegg, ikke-biologisk materiale (økt infeksjonsrisk, men ikke i seg selv trombogent her)
    • inflammasjon i karvegg ved skade!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oppgave 7b:

Hva er utløsende årsaker ved DVT?

A

Kirurgi, traume, malignitet, immobilisering og akutt inflammasjon/infeksjon er de primære gruppene utløsende årsaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oppgave 8a:

Du mistenker at han har fått dyp venetrombose.

Hva er typiske symptomer ved DVT?

A

Vanlige kliniske funn som gir varierende grad av plager

  1. Smerter i ro og ved gange. Lindres ofte ved elevasjon av den hovne ekstremiteten.
  2. Ensidig leggødem, rødhet og økt hudtemperatur på affisert side.
  3. Venestuvning i overflatiske vener
  4. Ømhet ved palpasjon langs vener i tykkleggen
  5. Subfebrilitet er vanlig
  6. Typiske betennelsestegn som smerte, varme, rødhet, hevelse og nedsatt funksjon er ikke alltid tilstede ved DVT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Oppgave 8b:

Du mistenker at han har fått dyp venetrombose.

Lungeemboli har flere likheter symptomatisk og ift. risikofaktorer med DVT.

Hva er typiske symptomer ved LE?

A

Vanlige kliniske funn ved LE:

  1. Akutte bryssmerter med dyspne, takypne og takykardi, hoste og i noen tilfeller også lavgradig feber og/eller hemoptyse.
  2. Mange tilfelelr av LE blir oversett og legen må tenke på tilstanden ved uklare eller vage symptomer dersom disponerende faktorer er tilstede
  3. Symptomene er også avhengige av utbredelse og lokalisasjon, og om det utvikles lungeinfarkt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Oppgave 8c:

Du mistenker at han har fått dyp venetrombose.

Hvor vanlig er DVT?

Hvor vanlig er LE?

A

DVT er den tredje vanligste kardiovaskulære lidelsen i Norge og det er ca. 6000 tilfeller årlig.

Insidensen øker etter 40-50 års alderen.

LE kan påvises i opptil 50% av DVT tilfeller.

DVT rammer de store, dype venene særlig i lår, bekken og legg, mens LE rammer lungearteriene.

Ca. 5% av LE er massiv, 10-15% er submassive og 80 % er nonmassive. Dette påvirker symptomgrad og hvorvidt pas. er sirkulatorisk stabil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oppgave 8d:

Du mistenker at han har fått dyp venetrombose (DVT).

Hvordan vil du utrede han?

A

Starter med å få oversikt over klinisk sannsynlighet for DVT, ved å bruke Wells skår.

  • Han har hatt nylig sengeleie >3 døgn siste 12 uker (1p)
  • Han har lokalisert smerte langs de dype venestammene (1p)
  • Symptomatisk legg > 3 cm større omkrets enn asymptomatisk side (1p)
  • Han har pitting ødem i symptoamtisk legg (1p)
  • Han har kollaterale velfylte overfladiske vener (ikke varicer) (1p).
  • Han har totalt 5 poeng i forenklet Wells skår. Det tolkes til høy risk for DVT, og høy sannsynlighet (ca. 75%) for DVT.

Den kliniske sannsynligheten styrer videre forløp.

Ved lav-middels tar man D-dimer. Om den er under cut-off har denne blodprøven høy negativ prediktiv verdi ved samtidig lav klinisk sannsynlighet - man har “utelukket DVT” og gir ikke antikoagulasjon.

Foruten om det går veien om billeddiagnostikk (ultralyd av vener eller CT lungearterier ettersom). Om man finner patologi ved billeddiagnostikk gis antikoagulasjon.

Jeg ville utredet han videre med ultralyd av venene i benet, og vurdert, men ikke nødvendigvis gjort, CT thorax/lunge.

D-dimer er lite gunstig ved høy klinisk mistanke.

Indikert med LMWH.

Ved usikkerhet rundt billeddiagnostikk tas venografi.

Man tar blodprøver mens man fyller ut Wells skåringsskjemaet.

Logistikkmessig tas blodprøver og Wells i akuttmottaket, og om Wells er høy bestilles D-dimer - om ikke videre til billeddiagnostikk som ultralyd.

Da risikoen er over 2 kan man vurdere å gi antikoagulant på klinisk sannsynlighet alene (klexane) avhengig av hvor en er og distanse til sykehus i påvente av videre utredning.

  • klexane 1mg/kg x2 (LMWH

Urinprøve er også aktuelt - ift. å vurdere septisk forløp. Bør tas innledningsmessig. (forrige del av case - pneumoni).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Oppgave 9a:

Ved ultralyd fikk man bekreftet at han hadde DVT i venstre underekstremitet med øvre begrensning midt på v. femolaris. Det foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.

Hvilke alternativer har du for antikoagulasjonsbehandling?

A

Akuttbehandling med hepariner med overgang til Warfarin eller DOAK.

Initialbehandling med sc. LMWH eller iv. UFH i minimum 5 dager og helt til INR er 2-3 i minst 24 timer.

Anbefales oppstart av Warfarin første dag, dvs. samme dag som parenteral behandling startes (evt. DOAK som alternativ til Warfarin). For pasienter som skal behandles med Warfarin anbefales LMWH som initialbehandling.

Kan gi LMWH 1-2 ganger daglig samtidig som peroral behandlign (warfarin).

Fibrinolytika gis kun ved ustabile lungeembolier (LE) og ALDRI ved DVT. Gir heller kateterbasert trombolyse.

DOAK og warfarin er likeverdige her i de fleste tilfeller - men det finnes unntak der DOAK ikke anbefales.

  • For ukomplisert DVT er DOAK anbefalt som 1. valg med noen unntak i internasjonale retningslinjer.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Oppgave 9b:

Ved ultralyd fikk man bekreftet at han hadde DVT i venstre underekstremitet med øvre begrensning midt på v. femolaris. Det foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.

Hva er standardbehandling med LMWH her?

A

LMWH er anbefalt som standardbehandling før man går over til DOAK eller Warfarin.

Framgin 100IE/kg x 2 sc., klexane 1 mg /kg x 2 sc. eller Innohep 175 IE/kg x 1 sc. (x N per dag).

Anbefales å behandle i 5-10 døgn, seponeres når INR er i området 2-3 i minst ett døgn.

APTT kontroll første gang 8-12 t etter oppstart, senere hvert døgn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Oppgave 9c:

Ved ultralyd fikk man bekreftet at han hadde DVT i venstre underekstremitet med øvre begrensning midt på v. femolaris. Det foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.

Hvordan er regimet om man velger UFH istedenfor LMWH her?

A

IV. bolus 80 IE/kg etterfulgt av 18 IE / kg / t som infusjon.

Anbefales i 5-10 døgn, seponeres ved normal INR > 24t.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Oppgave 9d:

Ved ultralyd fikk man bekreftet at han hadde DVT i venstre underekstremitet med øvre begrensning midt på v. femolaris. Det foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.

Hva er behandlingsregimet dersom DOAK velges fremfor warfarin?

A

Rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa) og edoksaban (Lixiana) er godkjent for akuttbehandling av DVT og LE i Norge og regnes som trygge alternativer til warfarin.

Man trenger ikke innsettende behandling med LMWH pga. raskt innsettende effekt for rivaroksaban og apiksaban.

Dabigatran og edoksaban startes etter 5 døgn med LMWH.

Ikke samtidig start med DOAK og LMWH som for warfarin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Oppgave 9e:

Ved ultralyd fikk man bekreftet at han hadde DVT i venstre underekstremitet med øvre begrensning midt på v. femolaris. Det foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.

Hva skal man være obs på ift. antikoagulasjon med DOAK (kontraindikasjoner)?

A
  1. Mekanisk hjerteklaff
  2. Valvulær atrieflimmer (kunstig hjerteklaff, mitralstenose eller hjertesvikt pga. annen klaffefeil)
  3. Graviditet/ amming
  4. Aktive blødninger
  5. Kreftpasienter med akutt venetrombose
  6. Alvorlig nyresvikt (GFR < 15 mL/min)
  7. Nedsatt leverfunksjon med koagulopati
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Oppgave 9f:

Ved ultralyd fikk man bekreftet at han hadde DVT i venstre underekstremitet med øvre begrensning midt på v. femolaris. Det foreligger indikasjon for antikoagulasjonsbehandling.

Hvor lenge behandler du pasienten?

A

Behandlingsvarighet:

  • Førstegangs distal DVT anbefales å behandles i 3 måneder
  • Ved første gangs DVT med kjent akutt og temporær utløsende årsak (kirurgisk eller non-kirurgisk) tilstrebes 3 måneders behandling
  • Ved første gangs DVT uten kjent årsak (idiopatisk) tilstrebes minst 3 måneders behandling og deretter ny vurdering med tanke på behandling på ubestemt tid.

3 mnd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Oppgave 10:

Hvilke angrepspunkter i koagulasjonssystemet har de ulike antikoagulasjonsmidlene?

A
  • Heparin
    • hemmer nesten bare faktor Xa og til dels IIa.
    • Virker antikoagulerende ved å danne kompleks med antitrombin og øke potensen med en faktor på 100 - 1000.
  • DOAK
    • virker enten på trombin eller faktor IIa.
    • Binder direkte til ulike aktiverte koagulasjonsfaktorer og inaktiverer disse.
    • Rivaroxaban og Apixaban hemmer Xa
    • Dabigatran hemmer IIa.
  • Warfarin
    • hemmer syntese av funksjonelt aktive vitamin-K avhengige koagulasjonsfaktorer.
    • Full antikoagulant effekt oppnås først etter 5-7 døgn (derfor starter man med hepariner, LMWH, samtidig).
    • Faktor X, IX, II protrombin og VII). Faktor II har halveringstid 70 - 90 timer - derfor bruker man warfarin sammen med heparin de første 5 dagene.
25
Q

Oppgave 11a:

Hvordan påvirker de ulike antikoagulasjonsmidlene de globale koagulasjonstestene (APTT og PT-INR)?

A
  1. UFH, ufraksjonert heparin
    • Forlenger APTT med 2-3x
    • Øker PT-INR noe ved terapeutisk dose
  2. LMWH
    • Øker APTT moderat - mindre stigning her enn ved UFT i terapeutiske doser
    • Øker PT-INR
  3. DOAC
    • Litt økning ved terapeutisk dose av både APTT og PT-INR
    • APTT og PT-INR kan brukes til å monitorere (monitorere effekt i terapiområdet), da toksiske doser vil gi kraftigere økning av PT-INR og APTT.
      • Men sier ikke noe om konsentrasjon - brukes ikke for doseregulering.
  4. Protrombin hemmere (kun et brukes i Norge)
    • Gir ofte litt økning i terapidoser av APTT og PT-INR
  5. Warfarin
    • Påvirker APTT i liten grad
    • Gir forøkt PT-INR
26
Q

Oppgave 11b:

Hva menes med APTT?

A

P-APTT (aktivert partiell tromboplastintid) er en screeningstest for det interne koagulasjonssystemets funksjon.

Det interne koagulasjonssystemet består av faktor FXII, FXI, FIX, FVIII, FX, FV og FII og fikk sitt navn da faktorene finnes i selve blodbanen.

Det eksterne koagulasjonssystemet består av vevsfaktor (TF), FVII, FX, FV og FII og har fått navnet sitt etter at faktorene finnes utenfor selve blodbanen (f.eks. i karvegg).

Faktor II, VII, IX og X er vitamin K - avhengige og hemmes av warfarin.

Testen erstatter tidligere benyttet Cephotest

Måler den samlede funksjonen av en rekke koagulasjonsfaktorer: I (fibrinogen), II (protrombin), V, VIII, IX, X, XI og XII.

  • 1, 2, 5 samt 8-12.

APTT er ikke følsom for mangel/dysfunksjon på koagulasjonsfaktor VII og XIII (7 og 13).

Måler koagulasjonstiden i citratstabilisert plasma etter tilsetting av aktiverende stoffer

Koagulasjonstiden måles i sekunder. Ref. området varierer med metode. 30 - 44 sek på St. Olavs hospital. Terapeutisk område 70 - 100 sek

Anvendelse:

Den betraktes som en screeningtest på det interne koagulasjonssystemets funksjon (hemofili o.a.), og benyttes til monitorering av intravenøs heparinbehandling

27
Q

Oppgave 11c:

Hva menes med PT-INR, og hva anvendes testen til?

A

PT-INR står for ProtrombinTid oppgitt i enheten Internasjonal Normalisert Ratio.

Det er en koagulasjonstest som er følsom for de vitamin K-avhengige koagulasjonsfaktorene II, VII og X.

Testen benyttes primært for å kontrollere antikoagulasjonsbehandling med vitamin K-antagonister (warfarin i Norge). Testen er mest nøyaktig i det terapeutiske området. Testen kan tas som plasmametode (sykehuslab.) eller fullblodsmetode (primærhelsetjenesten).

Prinsippet for testen er koagulasjonstid fra et koagulasjonsmiddel tilsettes blodet til blodet koagulerer.

Man ser også til dels på leverfunksjon, men det bygger på andre metoder og prinsipper (vit-K faktorer syntetiseres i lever).

Normalt er PT-INR mellom 0.8-1.2 sek (1.0 sek).

Brukes for å kontrollere warfarinbehandling, anse leverfunksjon samt utrede blødertilstander.

28
Q

Oppgave 11d:

Hva menes med det eksterne og interne koagulasjonssystemet?

Er det det samme som koagulasjons pathways?

Hva er de vitamin K avhengige koagulasjonsfaktorene?

A

Pathways er ikke det samme, da det har med aktiveringsmekanisme og de tre ulike koagulasjonskaskadene å gjøre heller enn hvor faktorer befinner seg.

Det interne koagulasjonssystemet består av faktor FXII, FXI, FIX, FVIII, FX, FV og FII og fikk sitt navn da faktorene finnes i selve blodbanen.

Det eksterne koagulasjonssystemet består av vevsfaktor (TF), FVII, FX, FV og FII og har fått navnet sitt etter at faktorene finnes utenfor selve blodbanen (f.eks. i karvegg).

Faktor II, VII, IX og X er vitamin K - avhengige og hemmes av warfarin.

29
Q

Oppgave 12a:

Hvilket behandlingsregime anbefaler du for pasienten, og hvorfor?

A

Generelt for langtidsbehandling med antikoagulasjon:

  • Kreft:
    • LMWH ► Vit K antagonist (VKA) eller DOAK
  • Ikke-kreft
    • DOAK ► VKA ► LMWH
  • ASA hemmer blodplateaggregasjon, platehemmer, og legges ofte til sammen med antikoagulasjon eller annen platehemmer (“dobbel platehemming”) (Klopidogrel).
    • F.eks. etter PCI.

I realiteten sier retningslinjene at han skal ha DOAK, og i 9/10 tilfeller velges også DOAK for pasienten her. (Casen hadde en kunstig vri der LMWH og VKA (Warfarin) sammen ble brukt).

  • “Det er lettere for alle involvert, 1-2 piller daglig”. Han burde også ha fått dette tidligere i casen.
  • Den store lungeembolien kan dog forverres og bli ustabil. Dette er dog også et problem med warfarin.
  • DOAK er indisert, og ikke kontraindisert.
  • Ved valg av LMWH + VKA starter man med 1-2 subkutane injeksjoner daglig i opptil 10 dager med heparin kombinert med warfarin (tar 5-7 dager ør effekt). Seponerer LMWH og fortsetter med warfarin i 3 mnd.

Men warfarin blir en kontraindikasjon mot trombolysebehandling om vedkommende blir trombolysekandidat! Man starter da om så kun med LMWH før warfarin legges på, eller man går over til DOAK.

  • Vil gi økt blødningsrisk og økt risk for fatalt utfall ved trombolyse.

Både DOAK og LMWH har raskt innsettende effekt.

UFH brukes relativt lite, men har enda raskere innsettende effekt. Kan gis intravenøst som bolusdose - LMWH er mer praktisk å bruke og har mindre komplikasjonsrisk.

30
Q

Oppgave 12b:

Warfarin legger til hinder for trombolysebehandling ved å øke blødningsrisk og risiko for fatalt utfall.

Hvordan vurderer du pasienten ift. dette, og påvirker det valg av behandlingsregime?

A

Pasientens DVT stanser på låret, og han er sannsynligvis ikke en trombolysekandidat.

9/10 pasienter behandles med DOAK. Man velger dog sammen med den informerte pasienten - men ofte velger legen for pasienten allikevel.

Om en mistenker at pas. er kanditat for kateterdirgert trombolysebehandling heller enn tromboseprofylakse gir en ikke warfarin. F.eks. om DVTen går opp i bekkenet. Ikke alltid klart fra ultralyd alene hvor langt opp den går. Her: midt på øvre v. femoralis. Ikke kandidat for kateterdirigert trombolyse - gir her standard behandling (DOAK).

I en akuttsituasjon gir man ikke begge deler ( + warfarin) da pas. kan bli trombolysekandidat.

31
Q

Oppgave 13:

Pasienten velger et behandlingsalternativ med kombinasjon av lavmolekylært heparin (enoksaparin) og warfarin (Marevan).

Hvilken dose enoksaparin vil du bruke?

A

Pas. valgte ikke DOAK her, og det ble tatt hensyn til.

Legemiddelhåndboka:

  • 1 eller 2 ganger daglig med 1 mL per kg kroppsmasse LMWH (enoksaparin).
  • Gir 2 da pas. har fedme og proximal trombose.
  • Farmakokinetikk
    • Nesten helt ute av kroppen etter 12-14 timer. Hindre “frie vinduer” uten medikament - gir 2 doser daglig.

Studier har sammenlignet 1 og 2 x døgnet. Viste ikke forskjell.

  • “Tror det er bedre med 2 doser” fordi det dekker bedre i oppstartfasen der pas er særlig sårbar for trombevekst.
  • Kan etterhvert evt. gå over til 1x daglig.
32
Q

Oppgave 14:

Hvor lenge vil du behandle med enoksaparin?

A

Minst 5 døgn. Vitamin K avhengige koagulasjonsfaktorer med kortest halveringstid har T 1/2 på 7 døgn. INR er mest sensitiv for dette. Kan bli “lurt” til å tro at nivået er steget mer enn det har.

5 - 10 dager, man behandler til INR er i normalområdet (mellom 2 og 3). Starter samtidig med Warfarin.

33
Q

Oppgave 15:

LMWH + Warfarin ble valgt her, selvom det er regnet som likeverdig med DOAK og retningslinjene tilsa DOAK.

Hva er fordeler med den valgte behandlingen / indikasjoner for denne?

A

Man kan ha valg Warfarin + LMWH pga. klaffefeil, samt fordi det er lettere å reversere den antikoagulante effekten ved f.eks. overdosering (ventrikkeltømming + kull, samt vitamin K1 hvis indisert for Warfarin, protamin intravenøst ved LMWH).

Man må også være obs. på compliance og nyrefunksjon.

34
Q

Oppgave 16:

Pasienten skrives ut fra sykehuset etter 2 døgn og ble fulgt opp videre av fastlegen.

Hva er mål INR (her)?

A

Mål INR ved behandling (Vit K antagonist) er 2.5 (2.0-3.0).

  • Man oppgir 2.5 heller enn et vindu da man ofte kan ligge under det terapeutiske vinduet om 2.0 oppgis som del av behandlingsmålet. Det er bedre at pas. ligger på 2.2 - 2.3 i tider enn under 2.0.

PT-INR er en blodprøve som handler om hvor raskt blodet levrer seg. Man kan seponere LMWH på 2.5 - indikasjon på at warfarin er i terapeutisk område.

Mål INR er 2.5. Svarer man 2.0 - 3.0 får man feil på eksamen.

  • Det er referanseområdet ift. trombose, samt at man vil tendere til å ligge under det terapeutiske vinduet i praksis da.
  • Flere målinger under terapeutisk område vil øke tromboserisk.

PT-INR på 1 er “normalverdien” i vanlig plasma uten antikoagulasjon.

35
Q

Oppgave 17:

Behandling med de ulike antikoagulasjonsmidlene kan gi blødningskomplikasjoner.

Hvordan kan du reversere den antikoagulante effekten av disse legemidlene når det oppstår alvorlige blødningskomplikasjoner?

A
  1. Hepariner
    1. Protaminsulfat for både UFH og LMWH.
  2. Warfarin (VKA)
    1. Man kan akutt gi vitamin K og erstatte koagulasjonsfaktorer og evt. gi plasma (tar lengre tid) for å erstatte plasmavolum.
      1. Plasma om større blødning og gjerne erytrocyttkonsentrat for å erstatte sirkulerende volum.
      2. Plasma gis sjeldent, da det gjerne er mindre blødninger. Kan tilstrebe mekaniske tiltak.
      3. Vit K tar 1-2 døgn før det virker her.
      4. Plasma = Oktoplas, ferskfrosset plasma (tar tid å tine opp, volumerstatning)
    2. Gir og protrombin kompleks konsentrat
      1. Protrombin kompleks har rask effekt - rask reversering
      2. Gis først (PKK).
      3. Vekt og INR nivå bestemmer dosering av PKK. Kan starte med 1500 IE intravenøst, samtidig gi 3-5 mg vitamin K langsomt IV.
    3. Nulle marewan!
  3. DOAC
    1. Guidelines kommer
    2. Enkelte har antidot
      1. Pradaxa sin (praxbin) er tilgjengelig. Effektivt, stort sett bare på universitetssykehus.
    3. PKK (Norge).
      1. Godt effekt og mest tilgjengelig.
  4. Generelt
    1. Mekanisk kompresjon
    2. Tilføre plasma / blod / erytrocytter
      1. Hb: Hemostatisk funksjon, men ikke for koagulasjonen i seg selv
      2. Plasma > erytrocytter
    3. Nulle antikoagulasjon
    4. Noen antikoagulasjonsmidler har antidot: Damigatran har godkjent antidot.
    5. Desmopressin - går på FV og FVII i høydose.
  5. Om overdosering, intoksikasjon, med kort tid siden det inntraff:
    1. Kan gi medisinsk kull om det ikke har gått mer enn 1-2 timer (rask absorbsjon fra GI-traktus - lite vindu).
36
Q

Oppgave 18:

Bestemmelse av hvor lenge man skal behandle pasienten med antikoagulerende legemidler henger sammen med risikoen for blødningskomplikasjoner og risikoen for residivtrombose.

Hvilke verktøy kan du bruke for å vurdere blødningsrisiko hos en pasient?

A

I praksis: klinisk skjønn; HAS-BLED i kombinasjon med PT-INR og APTT

Blodprøver (mangler standardiserte scorer her - klinisk skjønn!)

  • PT-INR og P-APTT
    • (globale koagulasjonstester, levringstid)
  • Trc, trombocytt tall

Skåringsverktøy

  • HAS-BLED
    • Lite egnet for VTE, ment for atrieflimmer
    • Har felles risikofaktorer.
    • Trolig et av de bedre verktøyene vi har også for venøs trombose ift. blødningsrisk - men bedre trengs.

Klinisk skjønn!

  • Blødersykdom, tidligere sykdom/ blødninger, familiær historikk.
  • Ses sammen med score og blodprøver - vurderingssak, skjønn.
  • Man bruker kliniske faktorer, skjønn og så HAS-BLED (familiehistorie, tidligere sykdommer, blødersykdom mm.)

Men her:

  • Akutt venøs trombose skal ha behandling.
  • Labil INR svarer til Warfarin - Faktoren må strykes (medikamentelt økt).
37
Q

Oppgave 19:

Foruten om prinsipper for behandling av blødning/ overdosering av antikoagulasjonsmiddel i oppgave 17 - hva slags behandling gir du spesifikt for ulike medikamenter - f.eks. doseringer?

A
  1. LMWH
    1. Seponer medikamen + Protamin
      1. For UFH: 100 mg/ 100 IE Protamin
      2. For LMWH: 1 mg / ml enoksaparin ⇒ 1 mg / 100 IE dalteparin.
    2. Pentasakkarid (fondaparinux)
      1. Overveie FFP (fersk frosset plasma) og plasmaferese
  2. Warfarin
    1. PKK (protrombinkomplekskonsentrat)
      1. 30 - 50 IE/kg
    2. Ventrikkeltømming og kull
    3. Gi vitamin K1 5-10 mg iv
    4. Kontroller INR etter 1, 6, 12 og 24 timer.
    5. Evt. gi FFP
  3. DOAK
    1. Ventrikkelskylling og kull innen 2 timer
    2. Praxbind (LM til forebygging og reversering av dabigatran induserte blødninger)
    3. Protrombin
    4. Dialyse ved lav biotilgjengelighet.
  4. 1.
38
Q

Oppgave 20:

Hva kan du gjøre for å redusere risikoen for residivtrombose ved usikkerhet om optimal behandlingslengde?

A

D-dimer.

  • Avslutte behandling, måle om en måned etter avsluttet behandling.
  • Er D-dimer høy ⇒ Fortsett antikoagulasjonsbehandling i et år til.
  • OBS:
    • Kan være forhøyet om pas. har infeksjon/ ikke er i normaltilstand
  • Om DOAC:
    • Kan vente 1 uke
    • Marevan har lenger halveringstid (3-4 uker før det er ute av kroppen)

D-dimer testen tas om det er tvil - ikke alltid.

Har pas. risk for residivtrombose brukes antikoagulasjonsmiddel - ikke ASA. Det gir større riskreduksjon.

39
Q

Oppgave 21:

Hva kan du gjøre ift. blødningsrisk når det kommer til lengden av behandlingen?

Hvor lenge kan pasienten evt. behandles?

A

Man kan behandle lenger dersom blødningsrisikoen er lav, evt. inntil 6 mnd. ved distal DVT.

Det er viktig å bli kvitt risikofaktorer, og mobilisere pasient.

Man kan bruke kompresjonsstrømen, men det er ikke vist å påvirke retrombose eller posttrombotisk syndrom.

Behandler i minst 3 mnd. (3-6 mnd.) etter trombosehendelsen, og tar D-dimer 3-4 uker etter planlagt avsluttet behandling for å anse effekt og risk.

Om D-dimer er lav kan man fortsette uten medisin. Avhengig av resultater etter videre seponeringer og riskfaktorer kan man behandles opp til 3 år!

Med DOAK tester man 1 uke etter seponering.

Tester D-dimer etter seponering (tid avhengig av middel) og om forhøyet kan behandlingsperioden forlenges 1-2 år. Betydelig redusert residivrisk med fulldose heparin + warfarin.

Den viktigste vurderingen er om trombosen var probosert eller ikke- var det en trigger?

40
Q

Oppgave 22:

Etter 2 uker fikk pasienten plutselig innsettende respirasjonsavhengie brystsmerter, uttalt åndenød og svimmelhet og ble direkte innlagt i sykehus. Ved klinisk us. finner man en 63 år gammel sengeliggende mann, blek i huden, somnolent og uttalt tachypnoe med respirasjonsfrekvens på 36/min og tachycardi med regelmessig frekvens på 108 slag/min. Saturasjon på 82 % uten O2 tilskudd og blodtrykk 85/55. Auskultatorisk intet spesielt å bemerke over lungene.

Somnolent = nedsatt bevissthet.

Hva er de mest sannsynlige differensialdiagnosene her?

A

Lungeemboli, pneumothorax, sepsis, KOLS eksasberasjon, (myokarditt), (hjerteinfarkt), (aortaaneurisme), pleuritt, kardiogent sjokk, pneumoni (⇒sepsis), (hjertesvikt), (perikarditt), hypovolemisk sjokk pga. blodtap, astma, hjertetamponade, myalgi, dissekerende aortaaneurisme.

Mistenker primært LE, så kanskje hjertesvikt, infeksjon, panikkangst, hjerteinfarkt.

41
Q

Oppgave 23:

Du mistenker at han har fått akutt lungeemboli.

Hvordan vil du utrede han?

A

Genevaskår og Wells skår - først anse klinisk sannsynlighet, og om denne er lav går jeg videre med D-dimer (høy negativ prediktiv verdi).

Om høy klinisk sannsynlighet rett til billedundersøkelse, som spiral-CT, evt. ekko/UL først da pasient her er ustabil - vil ikke la pasient dø i en CT maskin.

  • Hemodynamisk ustabil LE pasient har stor risk for brå død.
  • Han har en klassisk historie og funn for LE - 14 dager siden en DVT.
  • Om kompetent personale - transtorakal ekkokardiografi. Se etter økt trykk i lungekreftsløpet, høyere belastning på hjertet - om ja her går man videre med systemisk trombolyse.
  • Om ikke ekko er tilgjengelig - vital indikasjon for trombolyse.

Lungescintigrafi (invasiv, mindre strålingsdose), V/Q match utredning via CT (spesialmaskin, kun dagtid) og spiral CT er ikke indisert her gitt at pas er ustabil.

Han har Genevaskår over 4.

Man tar transthorakal ekko akutt for så å behandle, evt. om ekko ikke er tilgjengelig.

Utredning her er ment for hemodynamisk stabile pasienter - ikke la pas. dø i en CT maskin.

Transmural ekko og ved mistanke (høyrebelastning evt. påvisbare trombemasser) kjører man på med systemisk trombolyse.

Høyrebelastning: Ofte dilatert høyre ventrikkel, ofte kombinert med høyt trykk (kan bli vanskelig å måle pga. tromben).

42
Q

Oppgave 24:

Hvordan ville du utredet pasienten dersom han var hemodynamisk stabil?

A

Først ansett den kliniske sannsynligheten med Geneva og Wells skår. Han har høy risiko her og stor sannsynlighet for LE. Dermed er man ikke ute etter NPV ved D-dimer, og går videre med billeddiagnostikk.

I et tilfelle der pas. er stabil gir man LMWH i påvente av spiral CT / CT lungearterier. Man kan og gi morfin og oksygen.

De fleste sykehus har CT - men ikke sikkert for akutte tilfeller. Om stabil pas, gir man LMWH og observerer til man kan ta CT. Stabile pasienter må ha verifisert diagnose før behandling.

Akutell behandling:

  1. LMWH
    1. Klexane (enoksaparin) 1-2 mg/kg x 1-2 sc daglig.
    2. Fragmin (Dalteparin) 200 IE/kg x 1 sc daglig
  2. Oksygen
    1. 1-2 L/min inntil avklaring (pga. KOLS, vanligvis 5-10 L/min, men obs. på CO2 retensjon).
  3. Morfin
    1. 5-10 mg IV ved smerter og angst - OBS KOLS og respirasjonsdempning ved morfinbruk!

CT lungearterier (sens 96%, spes 99%), ved funn startes behandling med warfarin eller DOAK, evt. vurdere trombolyse.

43
Q

Oppgave 25a:

Hvilke behandlingsalternativer har du, og hvordan vil du behandle han?

A

Her foreligger det klart at systemisk trombolyse er 1. linjes behandling - alt annet er her sekundært.

  • Krav oppfylt for massiv LE.

Man gir trombolyse fremfor heparin i akuttfasen, og følger opp med antikoagulasjon.

Manuell staving av tromben med kateter og trombolyse er linje 2.

Linje 3 er kirurgisk fjerning av trombemasse.

Medikamentelt er det aktuelt med oksygen og morfin i akuttfasen.

Etter trombolysen er det aktuelt med “HOMO” ⇒ Heparin, O2, Morfin og Oppfølging.

Massive LE skal trombolyseres, særlig ved hypotensjon/ sirkulatorisk påvirkning som her.

44
Q

Oppgave 25b:

Pasienten har en lungeemboli (massiv sådan), er hypotensiv og har alvorlig hypoksemi. Trombolyse er mest aktuelt.

Hvordan ville du behandlet han om han hadde LE uten hypotensjon?

Om han var hemodynamisk stabil og ikke alvorlig hypoksisk, hvordan ville du behandlet han i akuttfasen?

A

Antikoagulasjonsbehandling vil være LMWH med overgang til Warfarin mens man utreder (akuttbehandling evt.), for en stabil pasient.

Man antikoagulerer ikke en ustabil pas. her.

Det frarådes å gi trombolyse i akuttfasen for LE uten hypotensjon i utgangspunktet.

Det er forsåvidt ikke dokumentert at “vena cava filter” fungerer i en slik setting.

45
Q

Oppgave 25c:

Pasient kommer inn med denne problemstillingen, og har stått på Warfarin i 2 uker. Han er hemodynamisk ustabil men antikoagulert.

Hvordan vurderer du dette ift. evt. trombolysebehandling akutt?

A

Man gir trombolyse for LE med hypotensjon om pas. ikke er antikoagulert.

Warfarin er en relativ, ikke absolutt, kontraindikasjon for trombolyse her - han er ustabil og har LE.

Han vil dø av lungeembolien, men kan dø av behandlingen. Man gir derfor trombolyse i en slik setting.

Pasient har og en massiv LE.

Han vil definitivt dø uten trombolyse.

46
Q

Oppgave 25d:

Pasienten har en massiv lungeemboli.

Hvordan deler man inn lungeembolier i massiv, submassiv og non-massiv LE?

Hvor vanlige ca. er disse?

A
  1. Non-massiv LE (ca. 80% av LE)
    1. Sirkulatorisk stabile pasienter uten affeksjon av høyre ventrikkel. Ofte ingen dyspné men pleurale smerter.
  2. Submassiv LE (ca. 10-15%)
    1. Sirkulatorisk stabile pasienter hvor det ekkokardiografisk påvises høyre ventrikkel hypokinesi.
  3. Massiv LE (ca. 5% av LE)
    1. Obstruksjon av store lungearterier som gir akutt sirkulatorisk svikt med kraftige brystsmerter, uttalt dyspe, cyanose, akutt høyre ventrikkelsvikt, synkopering og rask sjokkutvikling
    2. Pas. har svak puls, hypotensjon, takykardi, er blek og kaldsvetter.
47
Q

Oppgave 26:

Til tross for optimal behandling dør pasienten. Du er noe usikker på dødsårsaken og begjærer obduksjon etter samtykke fra pårørende. Obduksjonsrapporten bekrefter din mistanke om at pasienten døde av en sentral lungeemboli (sadelemboli).

Hva kjennetegner henholdsvis venøse og arterielle tromber morfologisk?

A

Arterielle tromber er hvite og røde.

De arterielle trombene består hovedsakelig av blodplater og kalles derfor platetromber.

De oppstår i områder der karveggen er skadd, f.eks. ved atherosklerose - lagvis opphopning pga. blodplateadhesjon og dannelse av flat fortykkelse (hvit trombe). Etterhvert utfelles fibrintråd nett som fanger hvite blodceller. Om flow er lav vil også RBC festes til trombemassen (rød trombe). Mange arterielle tromber har skiftende røde og hvite lag. Trombocytter er hobedkomponenten.

Venøse er mer heterogene og røde i utseendet sitt.

Venøse tromber består hovedsakelig av fibrin og røde blodceller, og kalles derfor koagulasjonstromber.

Nesten utelukkende fibrin og RBC, og skyldes oftest nedsatt flow og mangel på koagulasjonshemmere.

48
Q

Oppgave 27:

Året etter legges den avdøde mannens 36 år gamle datter inn på medisinsk avdeling med mistanke om dyp venøs trombose etter 2 dagers sykehistorie med hevelse og smerter i høyre underekstremitet. Hun har fra tidligere kjent ulcerøs kolitt som er i rolig fase. Hun har 2 barn på hhv. 2 (gutt) og 5 (jente) år. De siste 6 mnd. før innleggelsen har hun brukt P-piller (Yasminelle) som prevensjon. Hun bruker ingen andre faste medisiner. Du får ikke fram noen utløsende årsak i sykehistorien.

Ved klinisk undersøkelse finner man en 36 år gammel oppegående kvinne i god allmenntisltand. Ubesværet respirasjon, temperatur 38.4 C. Smerter, hevelse og lett rubor i legg og lår på høyre underekstremitet. Økte venekartegninger og palpasjonsøm langs karstrengen opptil midt på låret.

Du mistenker at hun har DVT og hun gjennomgår en systematisk utredning. Ultralydundersøkelsen viser at hun hadde en sikker trombe med proksimal begrensning distalt i v. femoralis dexter.

Du velger å gjøre en utredning med tanke på arvelige risikofaktorer.

Hvilke arvelige risikofaktorer til venøs trombose kjenner du til?

A

Den vanligste risikofaktoren er at pas. ikke har blodgruppe 0 - 50% økt risiko!

  • Men blodgruppe 0 har økt risk for blødning (ikke mye. Flere får og blodpropp enn blødning).

Risikofaktorer for venøs trombose er 1) endotelial dysfunksjon/skade, 2) hemodynamiske forandringer som stase pga. immobilitet (kirurgi, traume) eller 3) ved trombofili.

Trombofili betyr økt risiko for trombose og kan ha en rekke årsaker, både ervervede og medfødte. De vanligste ervervede årsakene er aktiv kreftsykdom, graviditet, overvekt, antifosfolipidsyndrom (en autoimmun sykdom). Medfødte årsaker inkluderer blant annet mangel på antitrombin III, protein C eller protein S.

Av medfødte risikofaktorer for venøs trombose foruten om blodtype A, B eller AB vil jeg si at de viktigste 5 er:

  1. antitrombin III mangel
    1. Hemmer blodets koagulasjon. Protein dannet i lever som danner kompleks med trombin.
    2. P-piller (med østrogen) kan redusere antitrombin
  2. protein C mangel
    1. Protein C inaktiverer aktivert FV og FVII ved å spalte proteinene i koagulasjonskaskaden her - Protein C er et plasmaprotein som fungerer som en protease.
    2. Aktiveres av trombin bundet til proteinet trombomodulin - på overflaten av intakte, uskadde endotelceller. Forhindrer koagulasjonskaskade aktivering ved friskt endotel.
  3. protein S mangel
    1. Protein S potenserer effekten av protein C, og hemmer slik koagulasjon
  4. Faktor V Leiden
    1. En form for APC resistens (aktivert protein C), som ødelegger for samspillet mellom FV og prot C i forhold til at blodproppene som ofte oppstår også brytes ned i sirkulasjonen.
  5. faktor II mutasjoner.
    1. Punktmutasjon i genet for protrombin - økt ekspresjon og dannelse av protrombin og dermed økt dannelse av trombin.
    2. Øker risiko for trombedannelser.
49
Q

Oppgave 28:

Hvilke prøver med tanke på arvelig risiko vil du rekvirere (arvelig trombofili)?

A

Trombofiliutredning - utredningspakke.

De viktigste er de 5 tidligere nevnte ervervede trombofilitilstandene.

  1. Faktor V Leiden
  2. Protrombinmutasjon
  3. Antitrombinmangel
  4. Protein C mangel
  5. Protein S mangel

Samt APTT og INR.

Det er viktig at de ovennevnte prøvene tas før evt. antikoagulasjonsbehandling begynner. Evt. så bør man seponere de i en periode for prøvetaking.

50
Q

Oppgave 29:

Du vil starte antikoagulasjonsbehandling.

Hvilke behandlingsalternativ foreligger, og hva velger du?

A

DOAK velges om det ikke er vesentlig GI-blødningsrisk (hun har ulcerøs kolitt, dog i en rolig fase).

  • Ung mobil pasient med få komorbiditeter

Alternativt kan man velge LMWH + Warfarin

  • Lavere blødningsrisk over tid samt forbigående årsak? Bedre egnet for kortsiktig behandling her.

(Både DOAK og warfarin øker blødningsrisk dog)

Hun bør og seponere P-pillene sine, som er østrogeninnholdige, men dette er ikke nok alene.

51
Q

Oppgave 30:

Trombofiliutredninger viser at hun har FV Leiden i heterozygot form.

Får dette konsekvenser for hvor lenge du planlegger å behandle pasienten?

A

Nei. Risikoøkningen er liten ved heterozygot form.

Tidligere trombe ble utløst av en forbigående risikofaktor (sannsynligvis østrogenholdig P-pille bruk).

Kun ved homozygot FV Leiden er langtidsbehandling/ livslang behandling noe som er indisert.

Behandles som vanlig - 3-6 mnd.

52
Q

Oppgave 31:

Hvor lenge planlegger du å antikoagulere / behandle pasienten?

A

3 mnd.

  • Sannsynligvis forbigående risikofaktorer. Synergisme mellom FV-Leiden og P-pillebruk. P-piller er forbigående - økt risk første året. P-pillen er reversibel - kan seponeres eller endre medikament.
  • Dermed lav residivrisk.
  • Alle forbigående triggere er inntil 3 mnd. i forkant av DVT.
  • Slik sykehistorien presenteres er ikke den ulcerøse kolitten medretnet her
    • Tar alltid hensyn til det mest truende i den akutte situasjonen
      • Begynner hun å blø kan man vurdere seponering / dosejustering / medikamentendring
    • DOAC er kjent for å gi mer GI-blødningsproblemer
    • Kan evt. etter DOAC stans gå videre med annen antikoagulasjonsbehandling.

Man måler D-dimer etter seponering og styrer etter den og klinikk.

Internasjonale retningslinjer sier nå 3 mnd heller enn 3-6 mnd.

53
Q

Oppgave 32:

Hvilken behandling kan du iverksette for å redusere risikoen for utvikling av posttrombotisk syndrom?

A

Det finnes ingen god forebyggende behandling mot postrrombotisk syndrom (PTS) foruten om forebygging av DVT i utgangspunktet.

Kompresjonsbehandling i akutt fase av DVT reduserer ødem og bedrer venepumpen, senker venetrykket. Elastiske strømper kan benyttes ved ødem, men forebygger ikke posttrombotisk syndrom.

  • Svak anbefaling av kompresjonsstrømper, med svak-moderat evidensgrad bak
  • Lite evidens for positiv virkning dog lite tilsier skade av dette. “Skader ikke å prøve”.
  • Vil ikke anbefale for å forebygge PTS - gis for symptomlindring.

Foruten om forebygging av DVT og symptomatisk kompresjonsbehandling er det viktig med god nok antikoagulasjonsbehandling for å forebygge mot residiv trombose, samt normalisering av vekt ved fedme og mobilisering av pasient (fysisk aktivitet, bruke bena).

54
Q

Oppgave 33:

Hva menes med Post Trombotisk Syndrom?

A

PTS er en følgetilstand til DVT og skyldes arrdannelse eller ødeleggelse av veneklaffer i de dype venene i underekstremitetene. Dette forstyrrer blodstrømmen og gir økt venetrykk i affiserte kar, og kan medføre staser og ødemer.

Syndromet oppstår hos omtrent halvparten som har hatt en DVT i underekstremiteter ila. en toårsperiode.

Symptomer og funn

  • Ødematøs fot, særlig i legg- og ankelregionen
  • Misfarging av hud i området (blågrå eller brunlig)
  • Tendens til eksem og sårdannehse. Noen får pruritus.
  • Varierende bilde av smerte og/eller tyngdefølelse i fo
55
Q

Oppgave 34:

Hvilke(t) råd gir du om framtidig bruk av prevensjon?

A

Unngå mye østrogen i P-piller.

Minipille (gestagen, progesteron), kobberspiral, hormonspiral (lavere østrogen) er noen gode alternativer.

56
Q

Oppgave 35:

Bør barna testes for FV-Leiden?

A

Kan være et poeng for datteren ift. prevensjonsbruk senere i livet - men man kan heller være føre var og og råde henne til å bruke prevensjon uten østrogen.

Det kan ha en verdi hos jenter, men gjøres ikke i utgangspunktet hos gutter.

Dukker sjelden opp før etter puberteten (DVT).

Kan være nyttig ift. profylakse ved høyrisk situasjoner som kirurgi for begge i forkant.

Man har dog ikke lov å teste unger før de har symptomer. Autosomal arvegang - 50% sjans for arv. Faren kan og være heterozygot.

Familiehistorien er dog alene tilstrekkelig for profylakse ved svangerskap for dattera.

Mora har hatt DVT - i seg selv kontraindikasjon mot start av P-piller hos dattera.

OBS for synergistiske risikofaktorer - vekt, p-piller, FV-leiden.

Familiehistorie er nok, man kan teste men det er ingen god indikasjon for det.

57
Q

Oppgave 36:

Ett år senere kontakter hun fastlegen da hun etter egne beregninger er gravid i 8. svangerskapsuke.

Skal hun ha tromboseprofylakse i svangerskapet?

A

Ja. Kun LMWH ved svangerskap, i høy profylaksedose (over 40 mg/ 5000 IE).

Ja, gjennom hele svangerskapet samt i noen uker etter*

Benytter LMWH (Klexane - krysser ikke placenta).

Warfarin er teratogent og DOAK mangler det fartstid med hos gravide.

LMWH er indisert her, selv uten FV-Leiden da hun har hatt østrogen p-pille utløst DVT tidligere.

Hun bør behandles med LMWH i 6-8 uker etter fødsel. FV-Leiden og tidligere VTE, samt familiehistorikk.

Dersom hun skal ha keisersnitt må man planlegge ift. siste dose. Dog profylaksedosen er lav nok til at det oftest går bra. Blir dog tett oppfølget pga. økt risk.

58
Q

Oppgave 37:

To år etter siste fødsel tar hun på nytt kontakt med fastlegen. Familien skal på ferietur til New York.

Hvilke anbefaling(er) gir du henne mtp. tromboseprofylakse?

A
  1. Tåbevegelser og kompresjonsstrømpe, gåturer langs midtgangen på flyturen.
  2. Drikke mye vann - holde seg hydrert
    1. OBS kaffe og alkohol!
  3. Unngå sovemedisin
  4. Unngå fedme

NEL: De med tidligere DVT og kjent trombofili skal vurderes for profylakse med LMWH på flyturer over 6 timer, tas 2-3 timer i forveien.

  • Foreleser: “Ikke tro alt dere leser på NEL, står mye tull der”.
  • Flytur i seg selv øker risikoen minimalt - risikoen øker mest i forbindelse med immobilisering. Ser forskjell på de som sitter i midtsetet og langs midtgangen!
  • Hun bør ikke sitte mer enn 1 time uten bevegelse.
  • Sitt helst i det ytterste setet mot midtgangen.

Foreleser: Vil ikke anbefale heparin her.

59
Q
A

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions