Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon > Case 1 - anemi (Anne Mie er blek) > Flashcards

Case 1 - anemi (Anne Mie er blek) Flashcards

1
Q

Oppgave 1a:

45 år gamle Anne Mie Andersen kommer til deg som allmennpraktiker da hun synes hun har fått så dårlig “kondis”. Venninner har dessuten påpekt at hun ser blek og sliten ut. Hun mener selv det skyldes røyking og har forsøkt å slutte, men da da på seg og forsøker nå heller å slanke seg. Hun er gift og har 4 barn.

Du tar noen orienterende blodprøver og finner følgende: Hemoglobin 10.0 g/dL (11.5-16.0 g/dL), hvite 6.5 x 109/L (4.0 - 11.0 x) og trombocytter 500 x 109/L (150 - 450 x).

Hvordan definerer WHO anemi?

A

Anemi ifølge WHO:

  1. Hb lavere enn 13.0 g/dL hos menn over 15 år, og postmenopausale kvinner
  2. Hb lavere enn 12.0 g/dL hos kvinner i fertil alder over 15 år
  3. Hb lavere enn 11.0 g/dL hos gravide.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Oppgave 1b:

45 år gamle Anne Mie Andersen kommer til deg som allmennpraktiker da hun synes hun har fått så dårlig “kondis”. Venninner har dessuten påpekt at hun ser blek og sliten ut. Hun mener selv det skyldes røyking og har forsøkt å slutte, men da da på seg og forsøker nå heller å slanke seg. Hun er gift og har 4 barn.

Du tar noen orienterende blodprøver og finner følgende: Hemoglobin 10.0 g/dL (11.5-16.0 g/dL), hvite 6.5 x 109/L (4.0 - 11.0 x) og trombocytter 500 x 109/L (150 - 450 x).

Hvordan graderer vi anemi?

Hva slags anemi har Anne Mie?

A

Anemi kan graderes utfra hemoglobinnivået:

  1. Alvorlig: < 8 g/dL
  2. Moderat = 8-10 g/dL
  3. Lett: 10 - nedre referansegrense.

Det innebærer en nedsatt hemoglobinkonsentrasjon, enten som følge av nedsatt hemoglobin eller mindre antall erytrocytter i omløp.

Anne Mie har en lettgradig anemi og forhøyede trombocyttall (trombocytose).

Anne Mie er dog en røyker, hvilket kan gi falske forhøyde nivåer av Hb (kompensasjon).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Oppgave 1c:

Hvordan klassifiserer vi anemi utover gradering fra lett-alvorlig?

A

Man klassifiserer anemier enten utfra morfologi (utseende på erytrocytter) eller patofysiologi / etiologi (årsaken bak).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Oppgave 1d:

45 år gamle Anne Mie Andersen kommer til deg som allmennpraktiker da hun synes hun har fått så dårlig “kondis”. Venninner har dessuten påpekt at hun ser blek og sliten ut. Hun mener selv det skyldes røyking og har forsøkt å slutte, men da da på seg og forsøker nå heller å slanke seg. Hun er gift og har 4 barn.

Du tar noen orienterende blodprøver og finner følgende: Hemoglobin 10.0 g/dL (11.5-16.0 g/dL), hvite 6.5 x 109/L (4.0 - 11.0 x) og trombocytter 500 x 109/L (150 - 450 x).

Hun har anemi. Hvilke supplerende spørsmål vil du stille for å finne ut mulig årsak?

A

Man følger malen for en “vanlig anamnese” ved innledende anemiutredning.

Det bør dog fokuseres på menstruasjonsstatus, reiseanamnese, fødsler, familiære tilstander (thalassemi), hosthold, infeksjons- og blødningstendens samt evt. andre blodtap (naturlige funksjoner, hemoroider mm).

  1. Familie/sosialt
    • Geografisk/ etnisk opprinnelse
      • Risk for arvelige tisltander
      • Referanseverdier kan være forskjellige (Caucaser vs. Afrikaner)
    • Antall barn
    • Slekt med anemi
    • Gravid? Ammende?
    • Er pas. barn/ ungdom i vekst?
  2. Tidligere sykdommer
    • Større kirurgiske inngrep?
    • Kjent kreft?
    • Kjent tarmsykdom?
    • Autoimmune tilstander? Medisiner som tyder på dette?
    • Menstruasjonsstatus.
    • Traumer og sår
  3. Aktuell sykehistorie
    • OBS: Infeksjons- og blødningstendens ⇒ benmargssuppressjon.
    • Tenk på hele cellerekken som produseres i benmarg. Røde, hvite og trombocytter
    • Blod i avføring?
    • Endring i menstruasjon?
    • Hematuri?
    • Tungpustethet?
    • Varighet, debut for symptomer
    • Hjertebank
    • Hodepine
    • Har pas. opplevd dette før?
    • Anemisymptomer?
  4. Medikamenter
    • Blodfortynnende, immunosuppressiva
    • Jern
    • Noen nystartede medikamenter? Om så når?
    • Prevensjon (p-stav, p-piller …)
    • Ikke sikkert pas. ser på prevensjon og naturmidler som legemidler, spør spesifikt.
    • ASA (acetylsalisylsyre) eller NSAIDs
      • GI-blødninger
  5. Naturlige funksjoner
    • Enda et punkt der menstruasjon er relevant
    • Blod i avføring? urin?
    • Matlyst?
    • Dehydrert? overhydrert? - vanninntak
    • Søvn
    • Seksualvaner
      • MSM, utenlandsopphold, graviditet, beskyttelse
  6. Stimulantia
    • Alkohol
      • Kronisk kan gi mangelsykdommer, leverskade og noe økt MCV
    • Røyk
      • Storrøyking øker mengden Hb pga. kompensatoriske mekanismer i kroppen mot dårlig oksygenering av vev
    • Andre?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Oppgave 1e:

Hva kan være noen “anemisymptomer”?

A

Avhenger av grad av anemi (her: lett) og hvor fort anemien har utviklet seg. Samt alder og kardiovaskulær status.

  • Ofte blekhet i hud, slimhinner og negler
  • Kan oppleve “kardiale symptomer”: dyspne, hodebank ved anstrengelse, angina pectoris, claudicatio intermittens
    • Kan følge hjertesykdom eller forverre underliggende tilstand
  • Hodepine, svimmelhet, synkope
  • Slapphet, økt trettbarhet

B12-mangel: perifer nevropati, psykiske forstyrrelser, demens.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Oppgave 1f:

Hvilke prøver vil du i tillegg rekvirere for å komme nærmere årsaken for hennes anemi?

A

De initielle prøvene ved en anemiutredning er Hb, Trc, Hvite, MCV og MCH.

  • Dette holder i 50% av tilfellene i allmennhelsetjenesten for å finne årsaken.
  • Svar kan ta 2 uker å få - så de tas for å bekrefte diagnosen snarere enn å sette den initielt.

Etter dette kan videre utredning vurderes utifra sykehistorie, klinikk og lab. svar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Oppgave 1g:

Hva menes med MCV og MCH?

A

MCV (mean corpuscular volume) og MCH (mean corpuscular Hb) er gjennomsnittsverdier for hhv. volum og hb. i erytrocyttene.

Disse er hematologiske indekser (maskinell måling) som har med hhv. størrelsen (MCV) og fargen (MCH) på erytrocytter.

MCV og MCH anbefales som første ledd i en anemiutredning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Oppgave 1h:

Hun har MCV 75 fL (83 - 99) og MCH 26 pg (27 - 33).

Hvilken anemi er dette ut fra en morfologisk klassifikasjon?

Hva er den sannsynlige årsaken til pasientens anemi?

A

Måde MCH og MCV er lave.

Dette innebærer en mikrocytær (lav MCV) og hypokrom (lav MCH) anemi. Hun har små, bleke erytrocytter ved en mikroskopisk undersøkelse.

Når dette oppstår samtidig som man ser økte trombocyttverdier er diagnosen som regel jernmangelanemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Oppgave 1i:

Hun har lav MCH, lav MCV og økte trombocytt tall.

Hva er den sannsynlige årsaken til anemien, og hvilke mekanismer ligger bak?

A

Jernmangelanemi.

Trombocytosen skyldes at økt EPO (erytropoietin) fra nyrene stimulerer til økt produksjon / differensiering til erytrocytter og trombocytter fra felles forløperceller. EPO skilles ut for å kompensere for surstoffmangelen.

Kvinner i fertil alder er mer utsatt for jernmangelanemier pga. menstruasjon. Det er relevant å spørre om endringer i menstruasjonsstatus, kosthold samt en rekke andre faktorer som kan lede til anemi. At hun i tillegg røyker gjør henne mer utsatt for å utvikle symptomer som følge av anemien (manglende surstoff).

Mekanismen er jerntap via menstruasjonsblødning, som over tid overstiger inntaket av jern frem til jernlagrene tømmes. Jern er en vesentlig komponent i hemoglobin i erytrocytter.

Mindre hemoglobin innebærer dårligere oksygenbindende evne for erytrocyttene og dermed dårligere oksygenering av vev.

Det kan og skyldes malabsorbsjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Oppgave 1j:

Hva er noen atypiske mikroskopifunn som kan foreligge ved denne anemien?

A

Atypiske mikroskopifunn er blinkceller (targetcells), penn-formede celler og mikrocytter (små erytrocytter).

Dette kalles poikilocytose - erytrocyttene har ulik form.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Oppgave 1k:

Hvordan vil du behandle henne?

A

Hun har lettgradig jernmangel anemi, usikker på hvor fort den har utviklet seg.

  1. Perorale kostilskudd av jern i noen dager
    • Floradix mixtur 1 mg jern/mL, 10 mL x 2
    • Hemofer (9 mg tabl.) 1-3 x daglig
  2. Så medikamentelle perorale jerntilskudd
    • En slik opptrapping kan minke bivirkninger og bedre toleranse, hvilket igjen gir bedre compliance.
      • Høydosepreparater har dårligere absorbsjon og gir flere bivirkninger.
    • Noen høydosepreparater:
      1. Niferex 100 mg x 1
      2. Duoferon 100 mg x 1-2
    • 50 mg daglig sannsynligvis nok til å korrigere en lett jernmangelanemi, som her.
  3. Ville også gitt kostholdsråd
    • Spis kjøtt, blod, innmat, fisk, korn, frukt, grønt og poteter.
    • Unngå melk, te, kaffe, kli og egg.
  4. Samt rådet til røykeslutt
    • Minimumsintervensjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Oppgave 1l:

Ville du gitt B12 eller folat her? Hvorfor/ Hvorfor ikke?

Hvor lenge ville du behandlet henne?

A

Det foreligger ikke endret nivå av hvite, og mye heller enn lite trombocytter. Det foreligger ikke kognitive eller nevrale symptomer.

I første omgang vurderer jeg det dithen at hun kan behandles tilstrekkelig kun med jern.

Hemoglobinnivåene normaliseres gjerne ila. 2-4 mnd., men man anbefaler ytterligere 3-6 mnd. bruk av jerntabletter for å fylle opp jernlagrene.

Kan vurdere en lavere vedlikeholdsdose i den siste perioden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Oppgave 1m:

Hva slags bivirkninger kan typisk ses ved høydose jernpreparater?

Hvilke råd vil du gi pasienten ift. hvordan/ når de tar medisinene?

A

Obstipasjon/ diare, oppblåsthet, kvalme og sort avføring. Har dårligere absorbsjon og større bivirkningsprofil enn kosttilskudd og jern i mat.

Jern bør tas 2 timer adskilt fra andre medisiner, for å unngå chelatdannelse som minker absorbsjonen av flere typer medikamenter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oppgave 1n:

Hva går jernbelastning ut på, og når kan det være nyttig?

A

Man kan teste i hvor stor grad jern absorberes fra tarm ved å utføre en peroral jernbelastning. Pas. møter fastende, tar blodprøver (S-jern og jernmetning) og tar en dobbel døgndose jern på fastende mage.

Serumjern måles så igjen etter 2 timer, fremdeles uten å ha brutt fasten.

Ved ingen- lav økning i transferrinmetning foreligger redusert eller opphevet absorbsjon. Det foreligger en viss absorbsjon selv om økning i transferrinmetning kun er på 8 - 10 %. Normalt vil man se høyere transferrinmetning (> 40-50%).

Jern absorberes i duodenum, og ved manglende effekt av behandling kan man mistenke malabsorbsjon. Dette kan og være en mulig bakenforliggende årsak bak anemien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Oppgave 1o:

Etter en uke kommer hun tilbake til deg. Hun klager over luft i magen, kvalme og treg avføring.

Hva er sannsynligvis årsaken til dette, og hvilke råd gir du henne?

A

Dette er forenlig med bivirkninger av peroralt administrert høydose jerntilskudd.

For å minske bivirknignene finnes det tiltak man kan foreta:

  • Starte behandlingen med kosttilskudd og evt. langsomt øke dosen etter 4-5 dager
  • Bytte preparat - noen takler ulike preparater bedre enn andre
  • Ta medisinen sammen med mat, dog dette reduserer effekten noe.
  • Ta om kvelden - “sove seg gjennom bivirkningene”
  • “Hold ut” - bivirkningene gir seg ofte etter 1-3 uker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Oppgave 1p:

Gjør rede for indikasjon for bruk av ulike jernpreparater, virkning, farmakokinetikk, bivirkninger og interaksjoner.

Her: Gjør rede for jern generelt i denne sammenheng.

A

Jern, generelt

  • Bruk, indikasjon
    • Behandling av jernmangelanemi og profylakse mot jernmangelanemi (se kosttilskudd).
    • Generelt ikke:
      • Behandling av jernmangel uten anemi
    • Profylakse
      • Til gravide og premature barn
      • Bør overveies for:
        • Ventrikkel- og slankeopererte
        • Blodgivere
        • Grupper med mangel på jern i kosten, og eldre
    • Terapeutisk
      • Jernmangelanemi
      • Må finne en samtidig blødningskilde eller annen bakenforliggende årsak
  • Virkning
    • Tilfører jern til organismen for å normalisere blodverdier (hemoglobin, erytrocytter, MCV, MCH) og dermed bidra til normalisering av hemogloblobinnivåene i kroppen - behandle anemi.
  • Farmakokinetikk
    • Absorberes fra duodenum og øvre halvdel av jejenum i all hovedsak
    • 2-verdige ferrosalter absorberes 3x bedre enn 3-verdige ferrisalter.
    • Jern absorberes best ved lave jernlagre
    • Samtidig matinntak gir noe reduksjon i absorbsjon
    • Ulike medikamenter har liten påvirkning for absorbsjon av jern forøvrig (men det samme gjelder ikke motsatt vei).
    • Renal og fecal (via galle) utskillelse skjer i minimal grad
    • Halveringstid: ca. 5 timer for serumjern/ sirkulerende jern, og 20 timer for totalt jern.
  • Bivirkninger
    • OBS: Treg eliminering, risiko for toksisk jernopphopning ved overdosering
    • Bivirkninger er doseavhengige og går over med tiden.
    • GI-traktus
      • Kvalme
      • Forstoppelse (obstipasjon)
      • Diare
      • Magesmerter
    • Midlertidig misfaring av tenner (flytende 2-verdig)
    • Sort avføring uten klinisk signifikans kan forekomme.
  • Interaksjoner
    • Jern peroralt + jern intravenøst
      • IV administrert jern bør ikke gis innen 5 dager før peroral administrering
      • IV administrering reduserer nemlig opptak fra tarm av jern
    • Folsyre*
      • Folsyre har toksiske effekter med kapecitabin, fluorouracil og tegafur, antimetabolitter (cytostatika) og øker den toksiske effekten av 5-fluorouracil.
      • * Noen medikamenter er kombinasjons-preparater av folsyre og jern. Disse skal ikke kombineres med ovennevnte cytostatika!!
    • Mange, mindre ille
      • Stort sett ensidige, evt. tosidige. Endrer konsentrasjon av virkemiddel i omløp eller senker absorbsjon i vev av virkestoff.
      • For enkelte skjer dette kun om det medikamentet og jern begge tas peroralt.
    • Mange, reduserer absorbsjonen
      • Jern reduserer absorbsjonen av en del medikamenter ved dannelse av chelater. Derfor bør man ha et visst tidsintervall (2 timer) mellom inntak av jern og andre medikamenter.
      • Eksempler
        • Ciprofloksacin, thyroideahormoner, tetrasykluner, penicillamin, bifosfonater, levodopa, NSAIDs (økt irritasjon på mucosa) og antacida.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oppgave 1q:

Gjør rede for indikasjon for bruk av ulike jernpreparater, virkning, farmakokinetikk, bivirkninger og interaksjoner.

Gjør ikke rede for jern generelt her.

A
  1. Peroralt jern, kosttilskudd
    • Bruk, indikasjon
      • Doser under 30 mg selges som handelsvare/ kosttilskudd i Norge
      • Kan benyttes som innledende behandling før en opptrapping i dose ved behandling av jernmangelanemi. Dette reduserer bivirkninger
      • Kan brukes som vedlikeholdsbehandling etter at serumjern/ hemoglobin er normalisert
  2. Peroralt jern, høydose
    • Bruk, indikasjon
      • Behandling av jernmangelanemi
  3. Intravenøst jern
    • Bruk, indikasjon
      • Behandling av jernmangelanemi dersom peroral behandling ikke er gunstig - ikke ellers
      • Gir problemer/ sår
      • Kraftige GI-bivirkninger
      • Pågående blodtap som sørger for større jerntap enn perorale midler kan erstatte
      • Fysiologiske forhold som gastric bypass som legger hinder for jernabsorbsjon
      • Annen sykdom som forhindrer absorbsjon av jern fra tarm (f.eks. cøliaki)
    • OBS: ALLERGI
      • Hjertestarter og medisinsk personell tilgjengelig i de første 30 min etter injeksjon første gang, i tilfelle det skulle foreligge allergi.
      • Foreløpig er ikke IV jerntilskudd en del av allmennhelsetjenesten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Oppgave 1r:

  1. Er det indikert bruk av jern for å behandle jernmangel alene?
  2. Hvordan påvirkes jerabsorbsjon i duodenum/ øvre jejenum av jernmangel?
  3. Hvordan kan bruk av jern ved mistenkt jernmangelanemi være diagnostisk?
  4. 2-verdige ferrosalter er mer effektive enn 3-verdige ferrisalter. Hvorfor skal man ikke bare bruke 2-verdige/ er det noe man bør være obs på?
A
  1. Nei - det må foreligge en jernmangelanemi. Jernmangel alene er kun et symptom, ikke en diagnose, og behandling av jernmangel alene mangler dokumentert effekt.
    • Man behandler alltid og søker alltid etter den bakenforliggende årsaken til en anemi.
  2. Ved jernmangel øker jernabsorbsjon fra tarm.
  3. Man kan si seg sikker på diagnosen jernmangelanemi om behandlingen med jern korrigerer anemien - Hb nivåene.
    • En stigning på ca. 1 (0.5 - 0.7) g/ 100 mL ila. 1-2 uker regnes som tilfredstillende forbedring.
    • Verdiene normaliseres etter ca. 4-8 uker avhenging av alvorlighetsgraden av anemien.
    • Man behandler videre, evt. med vedlikeholdsdose, i ytterligere ca. 4 mnd. for å fylle opp jernlagrene.
  4. 2-verdige medikamenter kan være mer toskiske enn 3-verdige (absorberes bedre - lettere med konsentrasjonsøkning - selv til toksiske nivåer). Særlig hos småbarn og babyer skal man være forsiktig ift. forgiftning!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Oppgave 2a:

Anne Mie Andersens 50 år gamle mann blir innlagt i medisinsk avdeling for langvarig feber, slapphet og generell sykdomsfølelse. Han forteller at han som ungdom hadde giktfeber. Man fant at pasienten hadde mitralfeil og undersøkelsene bekreftet forøvrig at det forelå en bakteriell endokarditt med oppvekst av mikrober fra blodkultur. Under oppholdet i avdelingen ble det også påvist anemi med hemoglobin 11.9 g/dL (13 - 17), RBC (erytrocytter) 4.2 x 1012/L (4.06 - 5.14 x). Anne Mie foreslår at han må få jern …

Nevn mulige årsaker til at pasienten har anemi.

A
  1. Pasienten kan ha en hemolytisk anemi som følge av sin mekaniske klaff - mekanisk skade av erytrocytter.
    1. Dersom han har en mekanisk klaff som erstatning.
  2. Pasienten kan ha en sekundær anemi som følge av en infeksiøs tilstand.
  3. Pasienten kan ha en anemi av andre årsaker som ikke er umiddelbart klare ut fra kasuistikken over.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Oppgave 2b:

Hva menes med “okkult blod”?

A

“Skjult blødning” - en blødning man ikke kan se med det blotte øyet, gjerne da sammen med avføring.

Viktig å huske på at foruten om menstruerende kvinner, blodtap via traumer og sår samt kobberspiral, så kan også blodgivere ha en jevnlig blodtap som kan lede til anemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Oppgave 2c:

Sekundære anemier er blant de hyppigste anemitypene i Norge.

Hva skiller disse anemiene fra jernmangelanemi? Fyll inn skjemaet.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Oppgave 2d:

Sekundære anemier er blant de hyppigste i Norge.

Hva, generelt, forårsaker en sekundær anemi ift. primære anemier?

Hvordan ser erytrocyttene ut mikroskopisk ved en sekundær anemi?

A

Sekundære anemier skyldes enten kroniske (inflammatoriske) sykdommer eller plassmangeltilstander i benmarg. Dette kan skyldes en rekke årsaker

  • Krefttilstander, immunopatier og infeksjoner er typisk.
  • Kan også skyldes nyresykdom, hypothyreose, kronisk leversykdom, mage-tarm sykdommer og andre mangeltilstander.

Sekundære anemier er normocytære og normokrome anemier.

Primære anemier skyldes typisk manglende byggesteiner, forkortet levetid for erytrocytter eller blødninger. Sekundære anemier er gjerne mer komplekse.

En form for sekundær anemi er aplastisk anemi - da foreligger pancytopeni, dvs. lave tall for alle blodceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Oppgave 2e:

Hvilke sykdommer kjenner du til som kan lede til sekundær anemi?

Hva er det typiske bildet ved en sekundær anemi?

A
  • Ved sekundære anemier kan man se lett til moderat anemi til tross for at erytrocyttene selv kan ha normal størrelse og hemoglobinnivå
  • Sekundære anemier passer ikke inn i en inndeling der årsakene er relatert itl enten blødning, nedsatt produksjon eller nedsatt levetid for erytrocyttene.
  • Flere pasienter med kroniske tilstander som infeksjoner, betennelser, autoimmune sykdommer eller kreft kan ha påvisbar (lett til moderat) anemi, samtidig som erytrocyttene kan ha normal størrelse og Hb innhold
  • Ofte er årsakene sammensatt, som malabsorbsjon, evt. Komplisert med økt hemolyse, nedsatt frigjøring av jern fra lagre eller nedsatt erytropoiese som følger av grunnsykdommen.
  • Anemnien kan skyldes malabsorbsjon (B12 og evt. Jernmangel), økt hemolyse, nedsatt frigjøring av jern fra lagre eller nedsatt hematopoiese (erytropoiese).
  • Kronisk (inflammatorisk) sykdom
    • Kroniske infeksjoner
  • Plassmangel i beinmarg. Kan gi aplastisk anemi med medfølgende pancytopeni.
    • Leukemi, myelomatose, myelofibrose
      • Nyresykdom (sammensatt), hypothyreose (nedsatt effekt av erytropoietin – EPO), kronisk leversykdom, mage-tarm sykdommer (cancer, ulcera, nedsatt absorbsjon, hypersplenisme, «blind loop») og andre mangeltilstander kan og gi sekundær anemi.
  • Arvelige hemoglobinopatier (egen kategori)
    • Det foreligger og arvelige hemoglobinopatier som gir grunleggende feil i hemoglobinmolekylet, som talassemi og sigdcelleanemi som er relativt vanlig globalt.
    • Samt G6PD mangel – en vanlig enzymdefekt som leder til manglende beskyttelse for oksidativt stress på erytrocyttene.
24
Q

Oppgave 2f:

Skal pasienten ha jern? Hva veier for/ mot?

A

Nei

  1. Pasienten har ikke utfra kasuistikken en dokumentert jernmangel og er ikke indikert å være i en risikogruppe for dette.
  2. Pas. har en sekundær anemi, ikke en jernmangelanemi
  3. Vil i utgangspunktet ikke skrive resept på høydosepreparater og fraråde selvmedisinering.
  4. Kan evt. undersøke risikofaktorer som GI-tilstander (tegn på kreft/ sår), om vedkommende er blodgiver samt spørre om kosthold
  5. Det står ikke klart om han har mekanisk klaff i kasus, ei heller foreligger svar på hemolyseprøver

Ja

  1. Klaffen kan medføre en hemolytisk anemi og dermed fallende hemoglobin og jern ved destruksjon av erytrocytter fremfor at de nedbrytes i leveren.
25
Q

Oppgave 3a:

Anne Mies mor er 72 år gammel og hun søker lege fordi hun ila. de siste måneder har merket at hun har en forunderlig putefornemmelse under føttene når hun går, nærmest som om “føttene har sovnet av”. Hennes mann har også bemerket at hun er blitt gulaktig i huden.

Ved undersøkelse finner du en kvinne i god allmenntilstand. Normal vekt. Hun har bleke slimhinner med antydet gulfarge (icterus) av hud og slimhinner. Klinisk us. avslører at hun har nedsatt sensibilitet perifert på begge underekstremiteter og opphevet vibrasjonssans.

Du finner videre at hun har anemi med Hb 8.8 g/dL og RBC 2.0 x 1012/L (4.06 - 5.14 x).

Hva tenker du kan foreligge, av underliggende sykdom eller byggesteinsmangler, som kan forklare funnene her?

A

Kasuistikken kan tyde på en megaloblastanemi forskyldt av vitamin B12 mangel, gitt den perifere nevropatien sammen med en anemi.

Også folsyremangel kan gi megaloblastanemi. Evt. kan flere byggesteiner mangle - men ren jern og/eller folsyremangel gir ikke perifer nevropati som ved B12 mangel.

Hun er også ikterisk - dette sammen med lav Hb kan tyde på at tap av erytrocytter overskrider produksjon og evne til eliminasjon av bilirubin. Det foregår en hemolyse.

En mulig årsak til funnene kan være en underliggende leversykdom med en påfølgende sekundær anemi.

26
Q

Oppgave 3b:

Du fant at hun hadde Hb 8.8 g/dL (anemi) og røde blodlegemer 2.0 x 1012/L (4.06 - 5.14 x). Hun var også ikterisk og hadde tegn på perifer nevropati (putefølelse under føtter, sensibilitetstap perifert på begge under ex. og nedsatt vibrasjonssans).

Hvilke ytterligere blodprøver vil du rekvirere for å kartlegge hvilken type anemi hun har?

Begrunn valgene.

A
  1. MCV og MCH
    • Morfologist klassifisering av anemien.
    • F.eks. kan makrocytter indikere en B12 mangel, evt. folatmangel, samt leversykdom/ alkoholmisbruk.
    • Små, bleke erytrocytter indikerer en jernmangelanemi.
    • Normale erytrocytter og anemi indikerer en sekundær anemi.
  2. Hvite og trombocytter, evt. hvite med diff.
    • Infeksjons- eller blødningstendens avklaring
    • Tilleggsinformasjon om anemien - er alle cellerekker affektert?
      • Kun erytropoiesen eller hematopoiesen?
      • Pancytopeni? Trombocytopeni? Leukopeni? -oser?
  3. Labprøver for B12 og folatnivå.
  4. Bilirubin (økt), Haptoglobin (fall i), LD (økt) og retikulocytter (økt) som tegn på hemolyse.
  5. ASAT og ALAT for tegn på leverparenchymskade.
    1. Kan vurdere albumin som tegn på nedsatt syntesefunksjon i lever.
27
Q

Oppgave 3c:

Hun har MCV på 105 fL (“80 - 100” / 83 - 99).

Hva kaller vi denne typen anemi, og hva kan mulige årsaker være?

A

MCV har et referanseområde fra 83-99 femtoliter. At hun er over dette området tilsier at erytrocyttene er forstørret - makrocytter.

Med dette kan vi si at det foreligger en makrocytær anemi ⇒ megaloblastanemi.

Dette ses vanligvis ved vitamin B12 mangel, eller ved mangel på folsyre. Dette kan skyldes f.eks. en pernisiøs anemi (autoimmun tilstand - blant annet mangel på intrinsisk faktor som er nødvendig for absorbsjon av B12) eller cøliaki; eller et mangelfult kosthold.

Også en klinisk feilernæring ved leversykdom (alkoholisme f.eks.) kan uttale seg ved en megaloblastanemi.

Mangeltilstanden, uansett hvilken form den hadde, må ha pågått over tid, da lagrene for B12 i lever kan vare 3-5 år og kroppens folatlager kan vare i ca. 3 mnd.

28
Q

Oppgave 3d:

Hva er rollen til Vitamin B12 og B9, kobalamin og folat/folsyre, i kroppen?

Hva kan mangel på disse føre til?

A

Kobalamin (B12) og folsyre fås via kosten. Disse vitaminene er viktige for DNA/RNA syntesen. B12 er også viktig for lipidsyntesen.

B12 er essensielt for dannelse av DNA sammen med folat og inngår også i lipidsyntesen. Vitaminet deltar i metylering av homocystein til metionin, og i omdannelsen av metylmalonsyre-CoA til ravsyre-CoA.

Folat (vitamin B9, samlebetegnelse for folsyre og dens derivater, samt tilsvarende stoffer med flere glutamatgrupper) har som hovedfunksjon å fasilitere overføringen av ett-karbongrupper i biokjemiske reaksjoner, som ved aminosyrestoffskiftet og syntese av puriner/ pyrimidiner - byggesteiner for RNA og DNA. Forstyrrelser her forstyrrer proteinsyntesen.

Ved dårlig absorbsjon, evt. lavt inntak av disse vitaminene vil celler med hurtig proliferasjon (som blodceller) særlig rammes. Det kan utvikles sekundære mangelsykdommer i form av anemier. Nerveceller vil og rammes, hvilket kan lede til symptomer som demens, forvirring, hukommelsestap samt symptomer som følge av demyelinisering av perifere nerver og spinalnerver: perifernevropati og nedsatt/ bortfallen vibrasjonssans.

Mangel på kobalamin fører til megaloblastanemi og skader på nervesystemet. Pernisiøs anemi er en sekundær mangelsykdom. Vitaminet syntetiseres av tarmens bakterier og finnes i kjøtt og lever. Absorpsjonen i tarmen krever binding til et spesielt glykoprotein, intrinsic factor. Økt nivå av plasma-homocystein (homocysteinemi) kan tyde på kobalaminmangel.

29
Q

Oppgave 3e:

Hva er vibrasjonssansen?

A

Vibrasjonssansen er en sans som detekterer raske, mekaniske påvirkninger (vibrasjoner) via hurtig adapterende mekanoreseptorer i hud, underhud og bindevev.

30
Q

Oppgave 3f:

Hvor finnes vitamin B12 og folat i kosten?

A

Vitamin B12 finnes i kjøtt, egg, fisk og melk. Det er og kokestabilt så det vil ikke gå tapt ved koking av maten.

Folat finnes i dypgrønne grønnsaker, sitrus, bønner og grove kornvarer. Folsyre er varmelabilt. Obs: Cøliaki.

31
Q

Oppgave 3g:

Gjør kort rede for resorpsjon av vitamin B12.

Hvilket organ står helt sentralt i resorpsjonsmekanismen for B12?

A

Resorpsjon

  • Oppsuging (tilbakesuging) til blod eller lymfe av væsker og oppløste stoffer utenfor disse karene.
  • Viktigste formene for resorpsjon forekommer i nyretubuli og tarmens lumen.

Resorpsjon av B12:

  • Det første leddet i resorpsjonen av kobalamin forekommer i ventrikkelen, magen. Magesyren skiller vitaminet fra kosten og IF (intrinsisk faktor), et protein laget i slimhinnelaget (mucosa) binder seg til vitaminet.
  • Uten denne bindingen mellom B12 og IF klarer ikke kroppen absorbere B12 fra ileum (nedre del av tynntarmen).
32
Q

Oppgave 3h:

Hvilke forandringer vil en finne i ventrikkelen hos en pasient med pernisiøs anemi?

Hva slags tilstand er pernisiøs anemi?

A

Dersom en B12 mangel skyldes manglende IF vil det etterhvert utvikles en sekundær anemi som kalles pernisiøs anemi.

Dette regnes som en autoimmun tilstand. Det er en atrofisk gastritt der kjertellaget i magesekken skades.

Foruten om manglende IF utskillelse vil saltsyresekresjonen svekkes.

Sykdommen kjennetegnes av lavt hemoglobin, (perifere) nerveskader og muligens psykiatriske sykdommer og tegn. Symptomene kommer når B12 lagrene i kroppen er tomme.

Tilstanden oppstår grunnet en autoimmun inflammasjon av mageslimhinnen. Det dannes antistoffer som binder til IF - sluttresultatet er at B12 skilles ut via avføringen da kroppen ikke kan absorbere det.

33
Q

Oppgave 3i:

Hva menes med, innebærer, polynevritt / polynevropati?

A

En akutt eller kronisk betennelse av flere perifere nerver, evt. annen degenerativ forandring av perifere nerver.

Symptomene følger nervene som er affektert ift. muskel- og reflekspåvirkning, samt sensibilitetsbortfall og smerter som følger dermatomer.

Muskelreflekser svekkes eller oppheves, og symptomene vises oftest best i underekstremitetene.

Hjernenervene kan påvirkes.

Muskelatrofi og pareser kan forekomme.

34
Q

Oppgave 3j:

Pasienten har tegn på polynevritt.

Hvilke mekanismer kan utløse slike symptomer?

Hva er den sannsynlige årsaken bak polynevritt i dette tilfellet?

A

Infeksiøse tilstander som difteri, diverse forgiftninger (bly, alkohol, arsenikk, organiske løsemidler og div. medikamenter), ved diabetes og diverse andre stoffskiftesykdommer, ved enkelte sykdommer i blodbanene og ved utbredte maligne svulster kan det sees polynevritt/ polynevropati.

Årsaken her er demyelinisering av perifere nerver som følge av B12 mangel - som er viktig for lipid- og DNA syntesen.

Folatmangel alene fører ikke til nevrologiske symptomer som her.

35
Q

Oppgave 3k:

Hvilke andre forandringer i blodcellene kan en forvente ved vitamin B12 mangel?

A

Foruten om anemi (lav Hb) og nedsatt produksjon av b.la. erytrocytter som følge av B12 mangel vil de røde blodcellene og bli forvokste (makrocytose).

Manglende B12 og B9 fører til det som kalles megaloblastanemi, ut ifra at forløpercellene til erytrocyttene blir unormalt store - megaloblaster - i beinmarg.

36
Q

Oppgave 3l:

Hva er LD (laktatdehydrogenase)?

Hva indikerer en økning av LD, og når er prøven indikert?

Har den høy klinisk relevans alene?

A

LD er et enzym som finnes i alle cellers cytoplasma. Det katalyserer det siste leddet av glykolysen, blant annet ved å omdanne laktat til pyruvat.

Det øker i blod ved enhver celleskade, uansett organ. Mye høyere konsentrasjon i celler enn utenfor.

5 ulike isoenzymer som hver er assosiert med ulike organer. Disse har ulik halveringstid. Analyse av isoenzymer gjøres dog bare på Ullevåll.

Prøven er indikert ved:

  • Hemolytisk anemi, kontroll av hemolytisk pasient
    • Hemolyse i prøven gir falsk forhøyet LD
  • Måle sykdomsaktivitet ved leukemier og lymfomer
  • Diagnostikk, prognostisering og kontroll av pasient med testikkelkreft

LD har liten klinisk relevans alene!

  • Må ses sammen med andre prøver og undersøkelser. Forhøyet S-LD kan indikere en rekke former for celleskade.
  • Hard fysisk aktivitet i kort tidsrom før prøvetakin (inntill et døgn) gir økte verdier
  • Hemolytiske anemier, megaloblastanemier, lymfomer, myelogene leukemier, myelomatose, lungeemboli, hepatitt, leverstuvning, akutt hjerteinfarkt, nyreinfarkt samt mange andre maligne lidelser kan gi økt S-LD
37
Q

Oppgave 3m:

LD er ofte forhøyet i serum ved pernisiøs anemi. Forklar mekanismene.

A

LD ved pernisiøs anemi:

  • Pernisiøs anemi er en autoimmun tilstand som kan sees sammen med andre autoimmune lidelser.
  • Dermed kan det foreligge autoimmune former for hemolyse, som vil føre til nedbrytning av erytrocytter og dermed frislipp av LD fra disse.
  • Skaden av mucosa i seg selv, via antistoff, vil kunne frigjøre LD fra parietalceller.
38
Q

Oppgave 3n:

Hva menes med ikterus?

Hvor ser man ikterus først, og hva er mekanismene bak?

Hvordan deler man inn ikterus?

A

Ikterus

  • Gulsott kommer av opphopning av fargestoffet bilirubin i kroppens vev. Det er et symptom som først ses i øynene, så hud og slimhinner. Også organer vil misfarges.
  • Bilirubin, som normalt utskilles i avføring og urin (og resirkuleres), hoper seg opp i blod og vev.
  • Bilirubin dannes særlig i milten, ved nedbrytning av gamle erytrocytter. Skjer ved at hemoglobin spaltes til globin, jern og bilirubin (rødtgult fargestoff).
  • Tre hovedårsaker
  1. Hemolytisk ikterus - økt ødeleggelse av erytrocytter
    • Hoper seg opp i blod bundet til albuin. Overstiger leverens evne til å konjugere. Kan ikke passere nyrene - misfarger ikke urin men misfarger dog avføring.
  2. Parenkymatøs ikterus - leversykdom.
    • Leveren klarer ikke utskille nok konjugert bilirubin til gallen. Dette medfører en lysere avføring, og den konjugerte bilirubinen blir etterhvert tvunget over i blodet og vil bindes til et lite globin. Da kan det passere nyrene, og vil gi mørkere urin.
  3. Mekanisk gulsott: Sykdom i galleveiene (okklusjons-/staseikterus)
    • Hemmet galleavløp fra leveren til tarmen.
    • Kan finnes i de små gallegangene i leveren eller i de større utmunningsgangene mot duodenum.
    • Oftest gallestein, betennelse eller kreft.
    • Vil etterhvert gi symptomer på manglende gallesalter til tarmen - vitaminmangel og grøtete diare.
    • Vil gi lysere avføring og etterhvert grøtete diare. Vil gi mørkere urin.
39
Q

Oppgave 3o:

Hvorfor er ikke bilirubin fritt i plasma?

Hva menes med konjugering av bilirubin?

A

Fritt bilirubin er toksisk og uoppløselig. Det bindes til albumin i blodet som så avgir fargestoffet til leveren. Det festes til et karbohydratmolekyl og blir oppløselig og ikke-toksisk.

Da kalles det konjugert bilirubin.

Dette går fra lever via gallen til duodenum, tolvfingertarmen.

40
Q

Oppgave 3p:

LD er ofte forøkt i serum ved pernisiøs anemi.

Har dette sammenheng med at pasienten er ikterisk?

Begrunn svaret.

A

Lavere oksygenering av lever gir dårligere funksjon av leveren.

Ikterus er ikke et uvanlig funn ved pernisiøs anemi.

B12 mangelen kan gi feil i DNA syntese og kjernemodning, som igjen kan lede til hemolyse. Hemolyse kan ses i direkte sammenheng med ikterus i store nok mengder.

Ved pernisiøs anemi vil mangel på B12 gi ufullstendig DNA syntese som kan føre til ineffektiv erytropoiese. Defekte erytrocytter slippes ut til blodet, og fanges opp av milten. Den økte opphopningen av bilirubin i blod forårsaker ikterus.

(Autoimmun thyroideasykdom ses i 18-40 % av pasienter med pernisiøs anemi. Dette kan følge på flere autoimmune tilstander.)

41
Q

Oppgave 3q:

Hvorfor kalles pernisiøs anemi en autoimmun sykdom?

A

Fordi kroppen danner antistoffer mot eget vev, her parietalceller og/eller IF.

42
Q

Opgave 3r:

Hvordan kan Anne Mies mor behandles?

A

Det kliniske bildet stemmer overens med pernisiøs anemi.

Behandlingen for dette er å gi intramuskulære injeksjoner med vitamin B12. I starten gis hyppige doser; 5-6 injeksjoner med få dager imellom. Så fortsettes det med ukentlige injeksjoner til verdiene er normale. Det kan og gis B12 i tablettform.

Det er dog ikke nok å kun behandle en mangeltilstand her: det må og gis folat og jern, og nivåene av disse tre stoffene må følges opp.

Sykdommen skyldes autoantistoffer mot IF eller parietalceller i ventrikkel.

43
Q

Oppgave 3s:

Hvordan er prognosen ved perniciøs anemi?

Hva er noen aktuelle differensialdiagnoser?

A

Prognosen er god om behandling kommer i gang tidlig. Det er dog økt risk for magekreft - pasient må følges opp i ettertid.

Vanlige DD er:

  • Andre kilder til B12 mangel, som kostholdsfeil eller dårlig absorbsjon i ileum (f.eks. pga. annen behandling)
  • Annen makrocytosisk anemi
  • Intravaskulær hemolyse
  • Gastric bypass, annen atrofisk gastritt, bruk av syrehemmer, ventrikkelreseksjon …
44
Q

Oppgave 4a:

Anne Mies sønn er en 20 år gammel idrettsmann som de siste 3 mnd. har vært plaget med smerter i begge ben. Tilstanden har vært oppfattet som en senebetennelse (tendinitt) som følge av overbelastning. Under et ferieopphold i Nepal kjøpte han et smertestillende medikament han ikke husker navnet på. Til tross for at smertene i bena har avtatt føler han seg stadig syk og han har nedsatt arbeidskapasitet. Han klarer derfor ikke gjenoppta treningen med klubben sin. Han er engstelig for alvorlig sykdom og oppsøker deg som allmennpraktiker.

Ved undersøkelsen finner du at han er blek.

Ved laboratorieundersøkelsen finner du hemoglobin 7.4 g/dL og RBC 2.1 x 1012/L, hvite 1.2 x 109/L og trombocytter 40 x 109/L. MCV og MCH er normal.

Hva gjør du videre?

A

Pasienten her har pancytopeni - alle cellerekkene som ryggmargen produserer finnes i nedsatte konsentrasjoner.

Historien tilsier anemi og sykdomstendens, blødningsproblematikk kan også forekomme.

Vil spørre om feber, hva slags sykdommer han har hatt, om han har hatt hovne lymfeknuter, vekttap, nattesvette og kreftsykdom i familien (og være åpen men beroligende på pasient ift. dette direkte spørsmålet). Spør også om han har hatt petekkier eller blødningsproblemer.

Kjører generell klinisk undersøkelse med økt fokus på glandelstasjoner.

Tar så videre prøver: CRP, SR, temperatur (OBS på nøytropen feber!!) og rekvirerer benmargsundersøkelse (biopsi).

45
Q

Oppgave 4b:

Hvilke sannsynlige differensialdiagnoser er det, og hva kan være årsaken?

A

Pasient har en alvorlig anemi og pancytopeni. Anemien er normokrom og normocytær.

En pancytopeni har pancytopeni i perifert blod som et diagnostisk funn. Da erstatter fettvev hematopoietiske celler i benmarg.

En pancytopeni kan forårsakes av flere faktorer.

  • Malignitet, det farlige
    • AML, akytt myeloblastisk leukemi
    • ALL, akutt lymfatisk leukemi (cellefattig type)
    • Metastase
    • Lymfomer
    • Myelodysplastisk syndrom (eldre pas).
  • Aplastisk anemi
    • Idiopatisk*
      • Ofte er årsaken ukjent
    • Autoimmun tilstand
      • Hemmet av T-celler
    • Sjeldent, ytre årsaker
      • Medikamentutløst
        • Cytostatika
        • Antibiotikum (metronidazol, sulfonamider, trimetoprim)
      • Infeksjon
        • HIV, hepatitt, parvovirus, CMV
      • Ioniserende stråling
      • Kjemiske stoffer
  • (D-vitamin mangel)

Pasient har sannsynligvis fått en medikamentutløst aplastisk anemi.

46
Q

Oppgave 4c:

Foruten om pancytopenien til Anne Mies sønn ser man at anemien er er normokrom og normocytær. Se for deg at leukocytt- og trombocytt tallene var normale.

Hva er noen tilstander som kan gi normokrom, normocytær anemi?

A
  1. Blodtap
    • Okkult (hemoroider, GI-cancer mm.), menstruasjon, traumer.
  2. Nyresykdom
    • Ofte flere faktorer i bildet: Hemolyse, blodtap, hemoilusjon, nedsatt erytropoietin (EPO) produksjon, jern- og folsyretap ved hemodialyse.
  3. Hypothyreose
    • T3/T4 potenserer effekten av EPO
  4. Kronisk leversykdom
  5. Mage-tarm sykdommer
    • Cancer, ulcera, nedsatt absorbsjon*, hypersplenisme
      • Mangeltilstander gir dog oftest endringer i MCV og/eller MCH
  6. Andre mangeltilstander*
47
Q

Oppgave 5a:

Anne Mies kusine er en 36 år gammel kvinne som de siste 3 mnd. har følt seg ute av form. Hun har ikke orket så mye som hun pleier, må hvile ofte og har også lagt merke til at hun har fått et lett gulaktig skjær i huden.

Samtidig har urinen fått mørkere farge enn normalt. Hun har nylig søkt sin lokale lege som har påvist Hb på 6.6 g/dL.

Ved undersøkelsen er hun i god allmenntilstand. Det er tydelig, men lett, ikterus. Slimhinnene forøvrig virker noe bleke. Det er normale forhold ved status presens, bortsett fra at du palperer en forstørret milt 3 cm nedenfor venste costalbue.

Sett opp en liste over de viktigste problemer og funn.

A
  1. Kvinne i fertil alder (36 år)
    1. Menstruasjonsstatus
      1. Menstruerende kvinner har økt risk for jernmangelanemi
    2. Antall barn?
    3. Fødsler?
      1. Fødsler kan føre til et stort blodtap og påvirke jernlagrene en stund fremover.
  2. Utmattelse, særlig ved aktivitet
    1. Asteni?
    2. Anemi?
    3. Hjerteproblematikk?
    4. Lungeproblematikk?
    5. Muskel-skjelettproblemer?
    6. Utbrent?
  3. Ikterus
    1. Bilirubinopphopning i kroppen. Symptom på manglende evne til uskillelse av galle, leversykdom eller hemolyse.
    2. Her: går over til urinen. Stase, farger ikke avføring.
      1. Spør om: mageplager, i forbindelse med måltid, i forbindelse med fettet mat, utseende på avføring. Er pasient etnisk hvit? Fet?
  4. Gradvis forløp (3 mnd.)
    1. Tomme lagre, mangelsykdom?
    2. Svikttilstand? Degenerative forandringer?
  5. Mørkere urin
    1. Dehydrering?
    2. Blod, evt. blodprodukter? Nyreproblemer?
    3. I forbindelse med ikterus? - mest sannsynlig her, gallegangsobstruksjon eller hemolyse.
  6. Veldig lav Hb
    1. 6.6 g/dL tilsier alvorlig anemi
  7. Splenomegali
    1. Forstørret milt - funnet nedenfor costabuen ved palpasjon
    2. Indikerer at milt har begynt produksjon av erytrocytter, evt. økning av lymfoid vev, sett utenom annen patologi.
    3. Sammen med ikterus og anemi tyder det på hemolytisk anemi.
    4. Forekommer ofte ved sirkulasjonssykdommer som øker væskeansamling i organer (hjerte, nyre, lver). Ses ofte sammen med hepatomegali (hepatosplenomegali).
    5. Kan ses ved cytolomegavirus infeksjon, men lite trolig gitt pas. alder.
  8. Bleke slimhinner
    1. Anemitegn
48
Q

Oppgave 5b:

Kombinasjonen anemi, ikterus og splenomegali gir mistanke om hemolytisk anemi. Hvorfor?

A

Lav Hb tyder på redusert antall RBC, som kan skje via flere mekanismer.

I kombinasjon med ikterus og splenomegali tyder det på at blodceller tas opp og destrueres i milten. Ved destruksjon frigjøres bilirubin fra erytrocyttene. Om destruksjonen øker i volum kan det skapes mer bilirubin enn lever klarer å konjugere, og bilirubin presses over i sirkulasjonen igjen istedenfor via galle. Det ses ikterus og misfarget urin.

Splenomegali som følge av økt makrofagproliferering i milt for å bryte ned erytrocytter. Det kan være en underliggende tilstand som skaper abnormale erytrocytter som medfører en stimuli til denne endringen.

49
Q

Oppgave 5c:

Bilirubinmengden i plasma er økt. Bilirubin foreligger normalt i to tilstander. Hvilke?

Hvilke av de to typene vil du forvente er spesielt forøkt ved hemolyse? Begrunn svaret.

A

Vi skiller ikterus i tre hovedtyper, og bilirubin forekommer i to ulike former.

Bilirubin forekommer i u-konjugert form, bundet til plasmaproteiner (albumin) da det i seg selv ikke er vannløselig og toksisk. I leveren konjugeres bilirubin ved at det kobles fra albumin og tilsettes en karbohydratgruppe. Derfra går det til gallen, der det sekreres ut i duodenum med resten av gallen. Det meste resirkuleres igjen, men noe farger avføring.

  1. Hemolytisk / prehepatisk ikterus
    • Mer bilirubin dannes enn leveren kan håndtere. Opphopning av ukonjugert bilirubin.
  2. Parenchymatøs / hepatisk ikterus
    • Leverskade medfører nedsatt evne til konjugering.
  3. Ekstrahepatisk, posthepatisk
    1. Blokkering av utførselsgangene, f.eks. gallestein eller cancer pancreatis.

Her foreligger en hemolytisk ikterus og dermed mest økt ukonjugert bilirubin.

50
Q

Oppgave 5d:

Urobilinogenmengden i urinmengden har også økt. Kan du forklare mekanismen for dette?

A

Urobilinogen er et fargestoff som dannes ved nedbrytning av erytrocytter og fargestoffer.

Det er forstadiet til urobilin, og omdanningen skjer via påvirkning av luft, lys eller bestemte kjemikalier.

Det meste av fargestoffet her i urin er urobilinogen heller enn urobilin, men det avhenger av om urinen er fersk eller gammel/ oppsamlet i prøve (endres av luft, lys, kjemikalier).

Denne mengden har også økt, da det i likhet med bilirubin dannes når erytrocytter nedbrytes - og her foregår hemolyse.

51
Q

Oppgave 5e:

Milten hos denne pasienten er forstørret. Nevn de viktigste oppgavene til milten.

A

Miltens oppgaver

  1. Erytropoiese i fosterlivet
  2. Immunologisk funksjon - lymfatisk organ (Hvit pulpa).
  3. Nedbrytning av gamle/ abnormale erytrocytter. (rød pulpa).
    1. Via fagocytose.
    2. Lager for hemoglobin til senere erytropoiese i benmarg - “jernlager” i makrofager.

Ikke livsnødvendig hos voksne mennesker - lever og benmarg kan ta over funksjonen til rød pulpa, og annet immunologisk vev kan ta over funksjonen til hvit pulpa helt.

52
Q

Oppgave 6a:

Anne Mies bror venter barn med sin Thailandske kone Thaksin. Du er fastlegen hennes i en liten kommune i Nord-Norge. Under en rutinemessig førstegangs svangerskapskontroll i svangerskapets uke 10 finner du Hb 10.1 g/dL. Thaksin har plager med morgenkvalme og tretthet men føler seg ellers frisk.

Hva kan være sannsynlige årsaker til Thaksin’s anemi? Sett opp i prioritert rekkefølge.

A

Anemi hos gravide ved Hb < 11.

Hos gravide kan anemi ses falskt pga. økt blodvolum - rundt uke 17 og etter, ikke ved uke 10.

Jernmangel kan foreligge, samt folatmangel.

Man kan mistenke thalassemi pga. asiatisk opprinnelse.

53
Q

Oppgave 6b:

Hvilke undersøkelser vil du gå videre med i utredningen?

A

Klinisk US med gyn. us.

Blod:

  • Hvite med diff, trc, RBC
  • CRP
  • hematokrit (Hct) ⇒ EVF, erytrocytt volumfraksjon
    • Andel erytrocytter utgjør av blodvolum.
    • Maskinell telling.
    • Volumstatus og anemiutredning
  • B12
    • vannløselig vitamin
    • Behov øker under vekst, amming og svangerskap
    • Diettmediert mangel i fleste tilfeller, kan skyldes IF mangel eller perniciøs anemi.
  • Folat
    • = Folinsyre/folsyre/ vitamin B9
    • Indisert pga. anemi og gravidiet (økt forbruk av folat)
  • Ferritin
    • Lagringsform av jern (kroppens viktigste); lever, milt og beinmarg har størst lager intracellulært.
    • Også akuttfasereaktant. Bør ses sammen med markører for inflammasjon for sikkerhetsskyld.
    • Lave verdier av s-ferritin ses bare ved små og tomme jernlagre.
    • Første markør som faller ved jernmangel, så synker jern og transferrin stiger. Til slutt faller Hb.
  • S-Fe
    • Anemi/ mistenkt jernmangelanemi eller hemokromatose.
  • TIBC (total iron binding capacity) - Transferrin.
    • Transferrin er transportprotein for jern i plasma.
    • Utredning av anemi og jernmangel.
    • TIBC - utrykker konsentrasjon av transferrin, = 2x transferrinkonsentrasjon da hvert molekyl kan binde 2 jernatomer.
  • Transferrinmetning
    • 100 x s-jern / TIBC %
    • Hvor mye av TIBC er “oppbrukt” av jern?
    • Normalt 20 - 45 %
  • Evt. Hb-elektroforese
    • Undersøker typer hemoglobin man har i kroppen, for å se etter genetisk betingede abnormaliteter som thalassemi.
  • MCV, MCH

Samt Hemofec og U-stix (okkult blodtap).

54
Q

Oppgave 6c:

Du får etter hvert svar på supplerende undersøkelse: MCV 67 (83 - 99) fL, MCH 21 pg (27 - 33), Ferritin 45 ug/L (ref. kvinner: 10-167 ug/L), TIBC 74 umol/L (49 - 83 umol/L), jern 15 umol/L (9 - 34 umol/L)

Hvilken diagnose er mest sannsynlig nå? Begrunn svaret.

A

Hun har en mikrocytær, hypocrom anemi. Erytrocyttene er små og bleke.

Hun har dog ikke jernmangelanemi allikevel her - da alle jernstatusprøvene er normale. TIBC er nromal - ville vært økt ved jernmangel, lav ved inflammatoriske responser, akuttfasereasjon, underernæring og nefrotisk syndrom.

Det foreligger sannsynligvis en thalassemi.

Thalassemi skyldes redusert syntese av en av globin-kjedene som danner HbA (alfa- og betaglobulin).

Dette medfører redusert syntese av hemoglobin og dermed defekt hemoglobinisering av erytrocyttene - forstyrret erytropoiese.

Resultatet blir hemolyse og hypokrom, mikrocytær anemi.

55
Q

Oppgave 6d:

Kan barnet arve samme lidelse?

A

Ja.

Tilstanden er autosomalt recessiv, dvs. at den ikke er kjønnskromosombundet og at genotype blir fenotype ved to like alleler - far og mor må ha sykdommen eller være bærere.

Det krever dog at barnet arver det av far og mor. Det er ikke dominant arvegang og det behøves her at begge allelene utrykker thalassemidefekten.

56
Q

Oppgave 7:

Se tabellen under. Beskriv forekomsten av anemi i hht. kjønn og alder.

A

Anemi er relativt vanlig hos eldre menn (høyest %andel affisert for menn 75-84 og 85+).

Affekterer ellers eldre kvinner og kvinner i menstruerende alder i stor grad.

Gruppen det ses anemi sjeldnest hos er unge menn.

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions