Thrombose Flashcards
Désordres de l’hémostase qui conduisent à la thrombose
Mutation de facteur II et V leiden Déficience des inhibiteurs (Protéine C, protéine S, antithrombine III) Désordre du système fibrinolytique CIVD Cancer Anticorps antiphospholipides
Signes et Sx d’une thrombose veineuse superficielles:
Cordon érythémateux, dlr et palpable
Signes d’une thrombose veineuse profonde:
Oedeme
Chaleur
Douleur
Signes d’une thrombose artérielle:
Paleur
Froideur
Douleur
Absence de pulsation
Inhibiteurs physiologiques de la coagulation
Antithrombine III
Protéine C
Protéine S
Role de l’antithrombine III
Inhibe l’activité de la thrombine et les facteurs Xa, IXa et XIa
Role des protéines C et S
Inactivent les cofacteurs Va et VIIIa
La protéine S amplifie la protéine C
Qu’est ce qui active la protéine C
Liaison entre thrombine et thrombomoduline
Mutations de la voie de la protéine C qui conduisent à la thrombophilie
Résistance à la protéine C activée causée par facteur V Leiden
Mutation G20210A dans le gène de la prothrombine
Facteurs de risque pour la thrombose veineuse
Mutation du gène du facteur V (peut pas etre clivé par protéine C) Mutation du gène de la prothrombine (G20210A) Déficience en antithrombine Déficience en protéine C Déficience en protéine S Contraceptifs oraux Femme enceinte (bcp d'oestrogène) Cigarette Obésité Cancer IC Stase veineuse/immobilisation prolongée
Facteurs de risque pour la thrombose artérielle
Élévation du facteur VII Élévation du fibrinogène Hyperhomocystéinémie Hyperlipidémie HTA Diabète sucré Tabac Polyglobulie Homme
Rx pour Tx de maladie thrombo-embolique
Thrombus blancs: -Antiplaquettaires -Fibrinolytiques Thrombus rouge -Anticoagulants (héparine/coumadin)
Mécanisme de l’héparine
Potentialise l’action de l’antithrombine III
Pas absorbé par le GI tract
Héparine fractionnée inhibe la fonction des plaquettes
Sécuritaire pour la femme enceinte
Avantages de l’héparine de faible pas moléculaire
Moins de saignements (inhibe pas les plaquettes) Plus grande biodisponibilité Plus longue demi-vie Faible risque d'oestéoporose Faible risque de thrombocytopénie Pas nécessaire de doser le PPT
Mécanisme de warfarin
Antagoniste de la vitamine K (bloque la réductase époxide de la vitamine K)
Baisse l’activité des facteurs vitamin K-dépendants:
II, VII, IX et X
Facteur VII baisse rapidement
Facteur II (prothrombine) baisse juste après 3 jours
Mécanisme du dabigatran (pradax)
Inhibiteur directe de la prothrombine (facteur II)
Pradax = prothrombine
Mécanisme du Xarelto
Inhibiteur sélectif pour le facteur Xa
Xarelto = Xa
Mécanisme d’action de l’aspirine
Bloque l’action de la cyclo-oxygénase en faisant l’acétylation qui est nécessaire pour faire la TXA2 (thromboxane A2)
Plaquettes ont pas de noyau, donc peuvent pas resynthétiser la protéine
Donc arrête de façon permanente la production de TXA2 par les plaquettes, donc empêche l’agrégation
Mécanisme d’action du Clopidogrel (plavix)
Inhibe l’activation des plaquettes à médiation par l’ADP
définir CIVD
Génération anormale de thrombine et formation excessive de fibrine
Plaquettes sont activés et facteurs de coagulation et agrégation consommés
Cause une thrombopénie, augmentation du TTP et TP
Mécanisme de la CIVD
1) libération du facteur tissulaire
2) Endommagement généralisé des cellules endothéliales
3) Sepsis
Conséquences de la CIVD
1) Dépot généralisé de fibrine dans la micro circulation
2) Diathèse hémorragique
Manifestations cliniques de la CIVD
Saignement longs
Ecchymoses
Hémorragie digestive
Rupture mécanique des GR (hémolyse)
Dx de CIVD
Hémorragie inexpliquée Thrombose veineuse Thrombopénie Fibrinogène bas PT, PTT, PFA-100, temps de saignement = prolongés D-dimère hauts Schistocytes
Tx de la CIVD
Corriger la cause Concentrés plaquettaores Cryoprécipités (VIII et fibrinogène) Plasma frais congelé Anticoagulants naturels
Risque de la thrombophlébite profonde:
Embolie pulmonaire
Tx d’une TVP
Anticoagulant: Héparine + coumadin
AINS
Surélévation des jambes
Conséquences d’une thrombose artérielle:
Infarctus du myocarde
Thrombose artérielle cérébrale
Claudication intermittente
Gangrène du membre inférieur (mort du tissu avec infection bactérienne)
Tests d’hémostase
Fibrinogènes D-dimères Protéine C Protéine S Facteur V leiden Antithrombine III Gène mutant de la prothrombine (G20210A) Echo doppler Ultrason Angiographie Artériographie Scintigraphie V/Q
Tests pour controler la thérapie aux anticoagulants
PT (INR) sert au monitoring du coumadin
PTT sert au monitoring de l’héparine non-fractionnée
Indications de l’héparine
Prophylaxie de la thrombose veineuse
Femme enceinte ayant besoin anticoagulant
Complications de l’héparine
Saignements
HIT (thrombopénie induite par l’héparine)
Ostéoporose
Types de HIT
type 1: (immédiat) pas de conséquence clinique
type 2: (survient quelques jours après)
Production d’anticorps contre complexe héparine-facteur plaquettaire 4
Cause chute des plaquettes, NE peux pu jamais donner héparine
Indication de warfarin
INR visé
Antidote
3-6 mois post TVP, embolie pulmonaire et greffe de valve cardiaque
INR entre 2 et 3
Antidote = vitamine K
NACO:
Xarelto
Pradax
Indications de l’ASA
ATCD maladie coronarienne, maladie cérébro-vasculaire
Patient ayant thrombocytose
Indications du plavix (clopidogrel)
AVC Infarctus Maladie vasculaire périphérique Stent Angioplastie Allergie à ASA
Mode d’action du streptokinase
Active le plasminogène
On développe des anticorps après infusion
Doit attendre 1 an avant d’en donner
Mode d’action de t-PA recombinant
Plus sélectif pour le plasminogène lié à la fibrine
Sélectif au caillot
Pas antigénique, donc on peut donner au patient ayant anticorps contre streptokinase
Action de l’aspirine sur la cellule endothéliale
Blocque les cyclo-oxygénase
Mais contrairement au plaquettes, les cellules endothéliales on un noyau donc il peut resynthétiser l’enzyme.
Donc à faible dose, pas dangereux pour les cellules endothéliales
Prophylaxie pour DVT
Bas de compression Compression pneumatique intermittante Mobilisation précoce Héparine de bas poids moléculaire Parapluie dans veine cave inférieur Héparine non-fractionnée (IV)
