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Hémato > Thrombose > Flashcards

Thrombose Flashcards

1
Q

Désordres de l’hémostase qui conduisent à la thrombose

A 
Mutation de facteur II et V leiden
Déficience des inhibiteurs (Protéine C, protéine S, antithrombine III)
Désordre du système fibrinolytique
CIVD
Cancer
Anticorps antiphospholipides
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2
Q

Signes et Sx d’une thrombose veineuse superficielles:

A

Cordon érythémateux, dlr et palpable

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3
Q

Signes d’une thrombose veineuse profonde:

A

Oedeme
Chaleur
Douleur

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4
Q

Signes d’une thrombose artérielle:

A

Paleur
Froideur
Douleur
Absence de pulsation

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5
Q

Inhibiteurs physiologiques de la coagulation

A

Antithrombine III
Protéine C
Protéine S

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6
Q

Role de l’antithrombine III

A

Inhibe l’activité de la thrombine et les facteurs Xa, IXa et XIa

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7
Q

Role des protéines C et S

A

Inactivent les cofacteurs Va et VIIIa

La protéine S amplifie la protéine C

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8
Q

Qu’est ce qui active la protéine C

A

Liaison entre thrombine et thrombomoduline

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9
Q

Mutations de la voie de la protéine C qui conduisent à la thrombophilie

A

Résistance à la protéine C activée causée par facteur V Leiden
Mutation G20210A dans le gène de la prothrombine

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10
Q

Facteurs de risque pour la thrombose veineuse

A 
Mutation du gène du facteur V (peut pas etre clivé par protéine C)
Mutation du gène de la prothrombine (G20210A)
Déficience en antithrombine
Déficience en protéine C
Déficience en protéine S
Contraceptifs oraux
Femme enceinte (bcp d'oestrogène)
Cigarette
Obésité
Cancer
IC
Stase veineuse/immobilisation prolongée
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11
Q

Facteurs de risque pour la thrombose artérielle

A 
Élévation du facteur VII
Élévation du fibrinogène
Hyperhomocystéinémie
Hyperlipidémie
HTA
Diabète sucré
Tabac
Polyglobulie
Homme
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12
Q

Rx pour Tx de maladie thrombo-embolique

A 
Thrombus blancs:
-Antiplaquettaires
-Fibrinolytiques
Thrombus rouge
-Anticoagulants (héparine/coumadin)
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13
Q

Mécanisme de l’héparine

A

Potentialise l’action de l’antithrombine III
Pas absorbé par le GI tract
Héparine fractionnée inhibe la fonction des plaquettes
Sécuritaire pour la femme enceinte

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14
Q

Avantages de l’héparine de faible pas moléculaire

A 
Moins de saignements (inhibe pas les plaquettes)
Plus grande biodisponibilité
Plus longue demi-vie
Faible risque d'oestéoporose
Faible risque de thrombocytopénie
Pas nécessaire de doser le PPT
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15
Q

Mécanisme de warfarin

A

Antagoniste de la vitamine K (bloque la réductase époxide de la vitamine K)
Baisse l’activité des facteurs vitamin K-dépendants:
II, VII, IX et X
Facteur VII baisse rapidement
Facteur II (prothrombine) baisse juste après 3 jours

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16
Q

Mécanisme du dabigatran (pradax)

A

Inhibiteur directe de la prothrombine (facteur II)

Pradax = prothrombine

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17
Q

Mécanisme du Xarelto

A

Inhibiteur sélectif pour le facteur Xa

Xarelto = Xa

18
Q

Mécanisme d’action de l’aspirine

A

Bloque l’action de la cyclo-oxygénase en faisant l’acétylation qui est nécessaire pour faire la TXA2 (thromboxane A2)
Plaquettes ont pas de noyau, donc peuvent pas resynthétiser la protéine
Donc arrête de façon permanente la production de TXA2 par les plaquettes, donc empêche l’agrégation

19
Q

Mécanisme d’action du Clopidogrel (plavix)

A

Inhibe l’activation des plaquettes à médiation par l’ADP

20
Q

définir CIVD

A

Génération anormale de thrombine et formation excessive de fibrine
Plaquettes sont activés et facteurs de coagulation et agrégation consommés

Cause une thrombopénie, augmentation du TTP et TP

21
Q

Mécanisme de la CIVD

A

1) libération du facteur tissulaire
2) Endommagement généralisé des cellules endothéliales
3) Sepsis

22
Q

Conséquences de la CIVD

A

1) Dépot généralisé de fibrine dans la micro circulation

2) Diathèse hémorragique

23
Q

Manifestations cliniques de la CIVD

A

Saignement longs
Ecchymoses
Hémorragie digestive
Rupture mécanique des GR (hémolyse)

24
Q

Dx de CIVD

A 
Hémorragie inexpliquée
Thrombose veineuse
Thrombopénie
Fibrinogène bas
PT, PTT, PFA-100, temps de saignement = prolongés
D-dimère hauts
Schistocytes
25
Q

Tx de la CIVD

A 
Corriger la cause
Concentrés plaquettaores
Cryoprécipités (VIII et fibrinogène)
Plasma frais congelé
Anticoagulants naturels
26
Q

Risque de la thrombophlébite profonde:

A

Embolie pulmonaire

27
Q

Tx d’une TVP

A

Anticoagulant: Héparine + coumadin
AINS
Surélévation des jambes

28
Q

Conséquences d’une thrombose artérielle:

A

Infarctus du myocarde
Thrombose artérielle cérébrale
Claudication intermittente
Gangrène du membre inférieur (mort du tissu avec infection bactérienne)

29
Q

Tests d’hémostase

A 
Fibrinogènes
D-dimères
Protéine C
Protéine S
Facteur V leiden
Antithrombine III
Gène mutant de la prothrombine (G20210A)
Echo doppler
Ultrason
Angiographie
Artériographie
Scintigraphie V/Q
30
Q

Tests pour controler la thérapie aux anticoagulants

A

PT (INR) sert au monitoring du coumadin

PTT sert au monitoring de l’héparine non-fractionnée

31
Q

Indications de l’héparine

A

Prophylaxie de la thrombose veineuse

Femme enceinte ayant besoin anticoagulant

32
Q

Complications de l’héparine

A

Saignements
HIT (thrombopénie induite par l’héparine)
Ostéoporose

33
Q

Types de HIT

A

type 1: (immédiat) pas de conséquence clinique

type 2: (survient quelques jours après)
Production d’anticorps contre complexe héparine-facteur plaquettaire 4
Cause chute des plaquettes, NE peux pu jamais donner héparine

34
Q

Indication de warfarin
INR visé
Antidote

A

3-6 mois post TVP, embolie pulmonaire et greffe de valve cardiaque
INR entre 2 et 3
Antidote = vitamine K

35
Q

NACO:

A

Xarelto

Pradax

36
Q

Indications de l’ASA

A

ATCD maladie coronarienne, maladie cérébro-vasculaire

Patient ayant thrombocytose

37
Q

Indications du plavix (clopidogrel)

A 
AVC
Infarctus
Maladie vasculaire périphérique
Stent
Angioplastie
Allergie à ASA
38
Q

Mode d’action du streptokinase

A

Active le plasminogène
On développe des anticorps après infusion
Doit attendre 1 an avant d’en donner

39
Q

Mode d’action de t-PA recombinant

A

Plus sélectif pour le plasminogène lié à la fibrine
Sélectif au caillot
Pas antigénique, donc on peut donner au patient ayant anticorps contre streptokinase

40
Q

Action de l’aspirine sur la cellule endothéliale

A

Blocque les cyclo-oxygénase
Mais contrairement au plaquettes, les cellules endothéliales on un noyau donc il peut resynthétiser l’enzyme.
Donc à faible dose, pas dangereux pour les cellules endothéliales

41
Q

Prophylaxie pour DVT

A 
Bas de compression
Compression pneumatique intermittante
Mobilisation précoce
Héparine de bas poids moléculaire
Parapluie dans veine cave inférieur
Héparine non-fractionnée (IV)

Hémato (9 decks)

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