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Désordres de l'hémostase Flashcards

1
Q

Signes d’un désordre plaquettaire:

A

Saignement immédiat
Affecte la peau, muqueuses, épistaxis
Cause des pétéchies et ecchymoses

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Q

Signes d’un désordre de coagulation

A

Saignement retardré
Affecte articulations, muscles, rétropéritoine
Causes des hématome, hémarthrose

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3
Q

Les grandes étapes de la cascade de coagulation

A

1) Formation de l’activateur de la prothrombine par les 2 voies
2) Activateur de la prothrombine convertit la converti en thrombine
3) Transformation du fibrinogène en fibrine

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4
Q

Role de la voie extrinsèque

A

Initiation de la cascade

Débute par endothélium vasculaire endommagé

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5
Q

Étapes de la voie extrinsèque

A

Tissus endommagés relachent facteur tissulaire (TF)
TF + VIIa vont activer le facteur X en présence de Ca2=
Formation du facteur Xa

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6
Q

Role de la voie intrinsèque

A

Produire beaucoup de thrombine

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7
Q

Étapes de la voie intrinsèque

A 
Exposition au collagène active le facteur XII
XIIa active le facteur XI
XIa active IX
IXa avec VIIIa activent le facteur X
Formation du facteur Xa
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8
Q

Facteur manquant dans l’hémophilie

A

VIII

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9
Q

Voie commune

A

Formation de thrombine en lysant prothrombine

Foramtion de Fibrine en lysant fibrinogène

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10
Q

Role du facteur IX et VIII dans la cascade

A

Agissent ensemble pour former le complexe VIIIa/IXa
Ce factuer active la facteur X dans la voie intrinsèque
Permet d’amplifier la cascade en activant bcp de facteur X

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11
Q

Role du vWF

A

Role important dans l’adhésion plaquettaire à l’endothélium endommagé

Transporte aussi le facteur VIII

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12
Q

Le système de fibrinolyse intervient quand et comment:

A

2 jours après, quand le vaisseau est reperméabilisé
Plasminogène est activé en plasmine
La plasmine va aller cliver la fibrine

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13
Q

Activateurs de système de fibrinolyse:

A

T-PA (activateur tissulaire de plasminogène)
Protéine C
Fragments du facteur Hageman

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14
Q

Inhibiteurs de la fibrinolyse

A 
Alpha2-antiplasmine
Alpha2-macroglobuline
Antithrombine
Inhibiteur de l'activateur du plasminogène
TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
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15
Q

Anatomie des plaquettes

A

Pas de noyau
Peuvent pas se reproduire
Contient mitochondries et des réservres de glycogène
Contient des granules qui contient actine et myosine

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16
Q

Fonction des plaquettes

A

1) formation du bouchon plaquettaire
(adhésion, activation, agrégation)
2) Potentialise la cascade de coagulation avec des phospholipides

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17
Q

Ddx d’une thrombocytopénie

A 
Désordre de production
-Dommages médullaires
-Anémie aplasique
-Radiothérapie/chmiothérapie
-Toxins chimiques (benzène)
-Myélome multiple, LMA
- Carence B12/folate
Distribution anormale
-Splénomégalie
Augmentation de destruction
-CIVD
-Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
-SHU
-HELLP
-Induite par Rx
-Purpura thrombocytopénique auto-immun
Dilution
-Suite à transfusion, car faible en plaquettes
-Suite à la grossesse
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18
Q

ddx d’une thrombocytose

A 
LMC
Syndrome myélodysplasique
Polyglobulie
Myélofibrose
Thrombocytose essentielle
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19
Q

Roles de cellules endothéliales dans l’hémostase

A

Source principal de facteur von willebrand
Prévention de la formation des thrombus
Source primaire de l’activateur tissulaire du plasminogèn

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20
Q

Mode de transmission de l’hémophilie

A

Lié à l’X

Affecte presque uniquement des garcons

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21
Q

Mode de transmission de la maladie von willebrand

A

Autosomal dominant à expression variable

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22
Q

Role du foie dans l’hémostase

A

Formation de la TPO (thrombopoiétine) active les mégakaryocytes
Formation des facteurs de coagulation
I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, Protéine C, Protéine S, antithrombin

23
Q

Facteurs de coagulation non produits dans le foie

A

t-PA
vWF
Thrombomoduline
TPFI

24
Q

Temps de saignement normal de blessure légères:

A

1-6 minutes

25
Q

Étapes de coagulation suite à coupure légère:

A

Hémostase primaire:

  • Vasoconstriction réflexe
  • Adhésion plaquettaire via vWF et agregation

Hémostase secondaire:
Cascade de coagulation (quelques heures) va solidifier le bouchon primaire

Résolution:
Fibrinolyse par plasminogène et t-PA

26
Q

Causes de saignements spontanés:

A 
Problème vascualaires:
-Femme enceinte
-Purpura sénile
-Scorbut
-Syndrome Henoch-Schonlein
Thrombocytopénie
27
Q

Causes de saignements prolongés

A

Thrombocytopénie
Hémophilie A
Maladie von willebrand
CIVD

28
Q

Définir purpura cutané

A

Lésion hémorragique sur la peau qui est de couleur pourpre et n’e disparaît pas à la pression

29
Q

Sx de plaquettes à: (N =100-140
100
50-100

A 
100 = Asx
50-100 = Saignement prolongé
30
Q

Temps de saignement mesure quoi?

A

Défaut de la fonction des plaquettes IN VIVO
Normale = 1-8 minutes
>10 minutes avec maladie vWF
Augmenté par urémie et aspirine

31
Q

Interprétation du temps d’occulsion (PFA 100)

A

Temps de saignement IN VITRO

32
Q

Interprétation de Temps de thromboplastine partiel activé (PTT)

A

Mesure les voies intrinsèque et commune
Surtout VIII, IX, XI, XII

Mais aussi I II, V, X de la voie commune

Sensible à l’héparine

33
Q

Interprétation de temps de prothrombine (PT)

A

Voies extrinsèques et communes
Plus sensible au facteurs vitamine K dépendants

Mesure surtout le facteur VII
(Mais aussi I, II, V, X de la voie commune)

34
Q

Interprétation du dosage du fibrinogène:

A

Mesure seulement la quantité et non son habileté à coaguler

35
Q

Interprétation du temps de thrombine (TT):

A

Mesure la dernière étape dans la voie commune

36
Q

Étiologie du TT élevé

A

CIVD
Maladie hépatique
héparine

37
Q

Étiologie du PT élevé

A

Maladie hépatique
Déficience en Vit K
Warfarin
CIVD

38
Q

Étiologie du PTT élevé

A

Hémophilie
Déficience en vit. K
Héparine

39
Q

Étiologie d’un faible dosage du fibrinogène

A

CIVD

Maladie hépatique

40
Q

Interprétation des produits de dégradation du fibrinogène:

A

CIVD, fibrinolyse excessive

41
Q

Interprétation des D-dimères

A

Test pour la fibrinolyse

Très spécifique

42
Q

Interprétation du dosage du facteur VIII

A

Diminué dans la maladie vWF type 3

43
Q

Interprétation du dosage du cofacteur de la ristocétine

A

Test diagnostic de la maladie von willebrand

Diminué dans le cas de maladie de Willebrand

44
Q

Interprétation du TPP allongé qui se corrige quand on ajoute 50% de plasma normal

A

Résultat devient normal: déficience en facteurs (VIII ou IX)

Résultat reste anormal: présence d’un anticoagulant

45
Q

Anomalies de labo dans la maladie de von willebrand

A 
Temps de saignement augmenté
Cofacteur à la ristocétine diminu.
PTT augmenté
Facteur VIII diminué (car vWF porte de facteur VIII)
vWF diminué
Agrégation plaquttaire diminuée
46
Q

Anomalies de labos dans la thrombocytopénie

A

Plaquettes diminué
Temps de saignement augmenté
Fibrinogène diminué

47
Q

Anomalies de labo dans l’hémophilie

A

PTT augmenté (manque de facteur VIII ou IX)
Facteur VIII diminué
Facteur IX diminué

48
Q

Anomalies de labo dans CIVD

A 
D-dimères augmenté
Plaquettes diminuées
Temps de saignement augmenté
Temps de prothrombine augmenté
PTT augmenté
Fibrinogène diminué
Produits de dégradation de fibrinogènes
49
Q

Éléments thérapeutiques pour désordres de l’hémostase

A

Éviter traumatismes (sports violents, chirurgies)
Facteur VIII purifié
Facteur IX purifié
Concentrés plaquettaires

50
Q

Contre indications de concentrés plaquettaire:

A

PTT (purpura thrombotique thrombocytopénique)

SHU (syndrome hémolytique urémique)

51
Q

pourquoi éviter les transfusions de produits sanguins:

A

Transmission virale

52
Q

Utilité de la desmopressine (DDAVP)

A

Augmente la quantité de facteurs von Willebrand et facteurs VIII dans le sang

Libère les réserves endothéliales

53
Q

3 types de maladie von willebrand

A

1: Déficit quantitatif partiel (75% des cas)
2: déficit fonctionnel
2: Déficience complète

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