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Désordres de l'hémostase Flashcards

1
Q

Signes d’un désordre plaquettaire:

A

Saignement immédiat
Affecte la peau, muqueuses, épistaxis
Cause des pétéchies et ecchymoses

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Q

Signes d’un désordre de coagulation

A

Saignement retardré
Affecte articulations, muscles, rétropéritoine
Causes des hématome, hémarthrose

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3
Q

Les grandes étapes de la cascade de coagulation

A

1) Formation de l’activateur de la prothrombine par les 2 voies
2) Activateur de la prothrombine convertit la converti en thrombine
3) Transformation du fibrinogène en fibrine

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4
Q

Role de la voie extrinsèque

A

Initiation de la cascade

Débute par endothélium vasculaire endommagé

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5
Q

Étapes de la voie extrinsèque

A

Tissus endommagés relachent facteur tissulaire (TF)
TF + VIIa vont activer le facteur X en présence de Ca2=
Formation du facteur Xa

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6
Q

Role de la voie intrinsèque

A

Produire beaucoup de thrombine

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7
Q

Étapes de la voie intrinsèque

A 
Exposition au collagène active le facteur XII
XIIa active le facteur XI
XIa active IX
IXa avec VIIIa activent le facteur X
Formation du facteur Xa
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8
Q

Facteur manquant dans l’hémophilie

A

VIII

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9
Q

Voie commune

A

Formation de thrombine en lysant prothrombine

Foramtion de Fibrine en lysant fibrinogène

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10
Q

Role du facteur IX et VIII dans la cascade

A

Agissent ensemble pour former le complexe VIIIa/IXa
Ce factuer active la facteur X dans la voie intrinsèque
Permet d’amplifier la cascade en activant bcp de facteur X

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11
Q

Role du vWF

A

Role important dans l’adhésion plaquettaire à l’endothélium endommagé

Transporte aussi le facteur VIII

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12
Q

Le système de fibrinolyse intervient quand et comment:

A

2 jours après, quand le vaisseau est reperméabilisé
Plasminogène est activé en plasmine
La plasmine va aller cliver la fibrine

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13
Q

Activateurs de système de fibrinolyse:

A

T-PA (activateur tissulaire de plasminogène)
Protéine C
Fragments du facteur Hageman

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14
Q

Inhibiteurs de la fibrinolyse

A 
Alpha2-antiplasmine
Alpha2-macroglobuline
Antithrombine
Inhibiteur de l'activateur du plasminogène
TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
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15
Q

Anatomie des plaquettes

A

Pas de noyau
Peuvent pas se reproduire
Contient mitochondries et des réservres de glycogène
Contient des granules qui contient actine et myosine

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16
Q

Fonction des plaquettes

A

1) formation du bouchon plaquettaire
(adhésion, activation, agrégation)
2) Potentialise la cascade de coagulation avec des phospholipides

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17
Q

Ddx d’une thrombocytopénie

A 
Désordre de production
-Dommages médullaires
-Anémie aplasique
-Radiothérapie/chmiothérapie
-Toxins chimiques (benzène)
-Myélome multiple, LMA
- Carence B12/folate
Distribution anormale
-Splénomégalie
Augmentation de destruction
-CIVD
-Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
-SHU
-HELLP
-Induite par Rx
-Purpura thrombocytopénique auto-immun
Dilution
-Suite à transfusion, car faible en plaquettes
-Suite à la grossesse
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18
Q

ddx d’une thrombocytose

A 
LMC
Syndrome myélodysplasique
Polyglobulie
Myélofibrose
Thrombocytose essentielle
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19
Q

Roles de cellules endothéliales dans l’hémostase

A

Source principal de facteur von willebrand
Prévention de la formation des thrombus
Source primaire de l’activateur tissulaire du plasminogèn

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20
Q

Mode de transmission de l’hémophilie

A

Lié à l’X

Affecte presque uniquement des garcons

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21
Q

Mode de transmission de la maladie von willebrand

A

Autosomal dominant à expression variable

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22
Q

Role du foie dans l’hémostase

A

Formation de la TPO (thrombopoiétine) active les mégakaryocytes
Formation des facteurs de coagulation
I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, Protéine C, Protéine S, antithrombin

23
Q

Facteurs de coagulation non produits dans le foie

A

t-PA
vWF
Thrombomoduline
TPFI

24
Q

Temps de saignement normal de blessure légères:

A

1-6 minutes

25
Étapes de coagulation suite à coupure légère:
Hémostase primaire: - Vasoconstriction réflexe - Adhésion plaquettaire via vWF et agregation Hémostase secondaire: Cascade de coagulation (quelques heures) va solidifier le bouchon primaire Résolution: Fibrinolyse par plasminogène et t-PA
26
Causes de saignements spontanés:
``` Problème vascualaires: -Femme enceinte -Purpura sénile -Scorbut -Syndrome Henoch-Schonlein Thrombocytopénie ```
27
Causes de saignements prolongés
Thrombocytopénie Hémophilie A Maladie von willebrand CIVD
28
Définir purpura cutané
Lésion hémorragique sur la peau qui est de couleur pourpre et n'e disparaît pas à la pression
29
Sx de plaquettes à: (N =100-140 100 50-100
``` 100 = Asx 50-100 = Saignement prolongé ```
30
Temps de saignement mesure quoi?
Défaut de la fonction des plaquettes IN VIVO Normale = 1-8 minutes >10 minutes avec maladie vWF Augmenté par urémie et aspirine
31
Interprétation du temps d'occulsion (PFA 100)
Temps de saignement IN VITRO
32
Interprétation de Temps de thromboplastine partiel activé (PTT)
Mesure les voies intrinsèque et commune Surtout VIII, IX, XI, XII Mais aussi I II, V, X de la voie commune Sensible à l'héparine
33
Interprétation de temps de prothrombine (PT)
Voies extrinsèques et communes Plus sensible au facteurs vitamine K dépendants Mesure surtout le facteur VII (Mais aussi I, II, V, X de la voie commune)
34
Interprétation du dosage du fibrinogène:
Mesure seulement la quantité et non son habileté à coaguler
35
Interprétation du temps de thrombine (TT):
Mesure la dernière étape dans la voie commune
36
Étiologie du TT élevé
CIVD Maladie hépatique héparine
37
Étiologie du PT élevé
Maladie hépatique Déficience en Vit K Warfarin CIVD
38
Étiologie du PTT élevé
Hémophilie Déficience en vit. K Héparine
39
Étiologie d'un faible dosage du fibrinogène
CIVD | Maladie hépatique
40
Interprétation des produits de dégradation du fibrinogène:
CIVD, fibrinolyse excessive
41
Interprétation des D-dimères
Test pour la fibrinolyse | Très spécifique
42
Interprétation du dosage du facteur VIII
Diminué dans la maladie vWF type 3
43
Interprétation du dosage du cofacteur de la ristocétine
Test diagnostic de la maladie von willebrand | Diminué dans le cas de maladie de Willebrand
44
Interprétation du TPP allongé qui se corrige quand on ajoute 50% de plasma normal
Résultat devient normal: déficience en facteurs (VIII ou IX) Résultat reste anormal: présence d'un anticoagulant
45
Anomalies de labo dans la maladie de von willebrand
``` Temps de saignement augmenté Cofacteur à la ristocétine diminu. PTT augmenté Facteur VIII diminué (car vWF porte de facteur VIII) vWF diminué Agrégation plaquttaire diminuée ```
46
Anomalies de labos dans la thrombocytopénie
Plaquettes diminué Temps de saignement augmenté Fibrinogène diminué
47
Anomalies de labo dans l'hémophilie
PTT augmenté (manque de facteur VIII ou IX) Facteur VIII diminué Facteur IX diminué
48
Anomalies de labo dans CIVD
``` D-dimères augmenté Plaquettes diminuées Temps de saignement augmenté Temps de prothrombine augmenté PTT augmenté Fibrinogène diminué Produits de dégradation de fibrinogènes ```
49
Éléments thérapeutiques pour désordres de l'hémostase
Éviter traumatismes (sports violents, chirurgies) Facteur VIII purifié Facteur IX purifié Concentrés plaquettaires
50
Contre indications de concentrés plaquettaire:
PTT (purpura thrombotique thrombocytopénique) | SHU (syndrome hémolytique urémique)
51
pourquoi éviter les transfusions de produits sanguins:
Transmission virale
52
Utilité de la desmopressine (DDAVP)
Augmente la quantité de facteurs von Willebrand et facteurs VIII dans le sang Libère les réserves endothéliales
53
3 types de maladie von willebrand
1: Déficit quantitatif partiel (75% des cas) 2: déficit fonctionnel 2: Déficience complète

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