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PHT-1000 (musculo) > thème 14 > Flashcards

thème 14 Flashcards

1
Q

Analgésiques et antiinflammatoires

A
  • Analgésiques:
    § En vente libre
    § Sous prescription (Opiacés, narcotic))
  • Anti-inflammatoires
    § Non-stéroïdiens (AINS)
    § Stéroïdiens (Corticostéroïdes)
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2
Q

Analgésiques en vente libre

A
  • Acétaminophen
  • AINS en vente libre
    § Ibuprofen
    § Naproxen (AleveNC)
    § AINS topiques (Voltaren GelNC, souvent derrière le comptoir)
    NB : La disponibilité des
    AINS en vente libre ouvre la porte à une utilisation abusive et à des doses supérieures aux doses recommandées, pas logique d’en prendre régulièrement.
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3
Q

Acétaminophen
(en Europe: paracetamol)

A

§ Mécanisme d’action complet reste inconnu
§ Agit principalement au niveau du système nerveux central.
§ Agirait en inhibant au niveau central la production de prostaglandines, impliquées dans les processus de la douleur et de la fièvre*
§ Par contre, l’acétaminophen n’est pas considéré un AINS, car n’agit par sur les mécanisme des effets secondaire des AINS..

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4
Q

Utilisation sécuritaire de l’acétaminophen

A
  • Molécule avec une grande marge de sécurité entre la posologie efficace et la dose toxique:
    • Dose normale chez l’adulte:
      • 1 gramme (2 co de 500 mg) aux 4
        heures jusqu’à 4 x/jour
    • Dose toxique chez un individu sain: * +/-
      20 grammes en une dose
  • Par contre, il y a risque de toxicité hépatique (au foie) accidentelle si:
    • Pathologie hépatique préexistante.
    • Intoxication simultanée à l’alcool
      NB : Ces caractéristiques font de l’acétaminophen l’analgésique le plus utilisé, notamment pour la douleur légère d’origine musculosquelettique.
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5
Q

Opiacés (narcotiques): mécanisme d’action

A
  • Les opiacés agissent sur le système
    nerveux central par saturation des récepteurs aux opiacés (nommés récepteurs Mu), impliqués dans le phénomène de perception de la douleur.
  • L’action sur les récepteurs opiacés dans le reste du corps est à l’origine des effets secondaires tels:
    § constipation,
    § dépression respiratoire
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6
Q

Analgésiques sous prescription (narcotiques)

A

-codéine et tramadol = pour douleur modérée
-Demerol, morphine, ooxycodone = Douleur sévère aiguë (ex : post-chirurgie, hernie discale)
-Hydromorphone, fentanyl = douleur sévère chronique (versions longue actions, mais leur utilisation est très controversé en raison du risque de dépendance qui en découle)

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7
Q

Antiinflammatoires

A
  • Antiinflammatoires non-stéroïdiens (AINS)
    § AINS traditionnels
    § Inhibiteurs de la COX 2 (COXIBS)
  • Antiinflammatoires stéroïdiens (corticostéroides)
    § Voie systémique (par la bouche ou intra-
    veineux)
    § Injection locale (infiltration)
    § Applications topiques
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8
Q

Mécanisme des médications anti-inflammatoires

A

1) A niveau des membranes cellulaire, il y a les phospholipides et l’enzyme phospholipase qui peut sécréter de l’acide arachidonique
2) Celle-ci peut produire des médiateurs d’inflammation comme des leukotriènes
3) Par la suite, la cyclooxygénase peut transformer l’acide arachidonique en plusieurs médiateurs de l’inflammation comme la prostaglandine, la thromboxane et la prostacycline

Pour ce qui est des corticostéroïdes (anti-inflammatoire stéroïdiens), ils vont agir haut dans le mécanisme, au niveau de la phospholipase et vont inhibé la production d’acide arachidonique en bloquant la phospholipase = donne un très large effets anti-inflammatoire sur un grand nb de médiateurs d’inflammation

Pour ce qui est des AINS, ils inhibent la production de médiateurs de la douleur et de l’inflammation en bloquant la cyclooxygénase = effet un peu moins large sur les médiateurs d’inflammation

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9
Q

Il existe 2 types de Cyclooxygénase (COX)

A

-Forme constituante (ayant un rôle physiologique dans les tissus sains) :
-estomac, plaquettes, reins = COX 1
-Forme induite (exprimés suite aux lésions tissulaires)
-Site de réaction inflammatoire:
- Macrophages = COX 2
- Monocytes = COX 2

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10
Q

Effets des médiateurs produits par la COX 2

A

-Prostaglandines : effet de vasodilatation, oedème, rougeur, chaleur
-Prostacyclines : sensibilisation des neurones sensitifs, donne surtout le phénomène de douleur
-NB: Ces deux médiateurs vont donner les phénomène qui sont cliniquement reconnu comme de l’inflammation associé à de la douleur

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11
Q

2 types d’AINS

A
  • AINS qui inhibe de façon non spécifique la COX 1 et la COX 2 = effet sur l’inflammation et aussi sur les mécanismes physiologiques normaux au niveau de la protection de l’estomas, des plaquettes et des reins = effet secondaire associé à ces molécules
  • Celebrex qui est un inhibiteur beaucoup plus spécifique de la COX 2 avec une inhibition très limiter de la COX 1 = inhibition sélective de la COX 2 = souhaitable pour aller chercher l’effet anti-inflammatoire dans la zone où il y a une lésion musculosquelettique tout en limitant le risque d’effet secondaire
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12
Q

Effets défavorables des AINS résultant de l’inhibition de la COX 1

A
  • Estomac (inhibition des Prostaglandines protectrices):
    § Gastrite ou ulcère gastrique
    § Hémorragie digestive, ulcère perforé
  • Plaquettes (inhibition de la thromboxane):
    § Agrégation plaquettaire réduite
    § Risques hémorragiques augmentés
  • Reins (inhibition des Prostaglandines):
    § Homéostasie du volume circulant
    perturbée
    - Hypertension
    - Insuffisance cardiaque décompensée
    -NB :La prescription et l’utilisation abusive (notamment en vente libre) des AINS est associée à des risques multiples de complications.
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13
Q

Antiinflammatoires stéroïdiens (corticostéroïdes)

A
  • Voies d’administration:
    § Voie systémique (par la bouche ou intra-
    veineux)
    § Injection locale (infiltration)
    § Applications topique:
    - Transdermiques
    - Préparation dermatologique /
    otologiques /
    ophtalmiques § Inhalation
    - Iontophorèse
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14
Q

Effets des corticostéroïdes

A

§ Inhibent la synthèse de l’acide arachidonique.
§ Donc, inhibent les leukotriènes en plus des prostaglandines,
prostacyclines et thromboxanes.
§ Très puissant effet anti-inflammatoire.
§ Par contre, ils ont de nombreux effets secondaires associés à l’administration systémique prolongée.

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15
Q

Effets défavorables de l’utilisation systémique prolongée des corticostéroides

A

§ Rétention hydro-sodée.
§ Nécrose aseptique de la tête fémorale.
§ Hypertension intracrânienne bénigne.
§ Tolérance au glucose diminuée (diabète).
§ Augmentation de la pression intraoculaire.
§ Perturbations psychiques variées.
§ Hypercholestérolémie.
§ Risque accru de thrombo-embolie.
§ Risque d’infection augmenté (immunosuppression)
-NB : Cette liste des principaux effets secondaire aide à comprendre pourquoi l’utilisation systémique des corticostéroïdes est évitée autant que possible

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16
Q

Guérison des tissus mous : rappel

A

-si on veut utiliser des anti-inflammatoire, il faut les prendre très rapidement au cours de la phase inflammatoire aiguë lorsque celle-ci est excessive afin de limiter l’inflammation
-Quand même des gens qui en prennent dans les phases suivantes quand il y a récidive de douleur ou une douleur qui fluctue mais reste suffisamment importante (douleur chronique) pour utiliser des anti-inflammatoire
-NB: dans les deux cas c’est dans le but de pouvoir commencer la réadaptation sans trop de douleur et c’est vrm pour des moment ciblé et de courte durée

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17
Q

Effets de l’inflammation excessive en phase aiguë

A

-Œdème et effet de compression ou étirement :
§ Dommage tissulaire secondaire
§ Amplitude articulaire limitée
§ Incapacité
- Douleur:
§ Incapacité
NB : Au-delà de ces effets indésirables de l’inflammation excessive, les médiateurs et les cellules inflammatoires jouent des rôles essentiels aux processus d’adaptation et de guérison.

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18
Q

Chronologie de l’inflammation au cours de la guérison

A

-les neutrophils vont jouer un rôle très tôt dans la phase inflammatoire aiguë pour activer les étapes suivantes du processus de récupération : rôle de chimiotaxis
-Les macrophages ED1 vont être appeler sur place pour nettoyer les structures briser avant le processus de réparation
-Les macrophages ED2 vont contribuer au processus de réparation en stimulant le développement des myoblastes et des fibroblastes au site de la blessure
-Correspond à la chronologie de la phase
inflammatoire aiguë pour les neutrophil et macrophage ED1 et correspond à la phase de réparation pour les macrophages ED2
- NB : Les médiateurs de l’inflammation jouent un rôle essentiel lors des phases inflammatoire aiguë et de réparation.

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19
Q

Le paradoxe des antiinflammatoires

A
  • “On pourrait penser que limiter l’action des neutrophiles a un effet cliniquement favorable, mais ces cellules sont aussi responsables de l’initiation du processus de réparation tissulaire qui implique ensuite les macrophages”
  • Il en résulte “un paradoxe physiologique pour les cliniciens dont l’objectif est de limiter l’inflammation et favoriser la guérison suite à une blessure.”
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20
Q

Utilisations fréquentes en clinique des antiinflammatoires

A
  • AINS:
    § Phase inflammatoire et début de la phase
    de réparation lorsque celle-ci est excessive.
    § Traitement ponctuel de la douleur aux
    autres phases de la guérison (récidive ou
    irritabilité chronique)
  • Corticostéroïdes
    § Pathologies inflammatoires systémiques
    sévères
    § Infiltrations locales (le plus souvent en
    seconde ligne):
    - Arthrose
    - Bursites
    - Tendinopathies
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21
Q

Note historique:
Retrait de plusieurs COX2 en 2004

A
  • Les inhibiteurs de la Cox 2 furent commercialisés en 1999 avec un risque réduit de complications digestives comparativement au Naproxen (0.44% vs. 1.27%, p = 0.04).
  • En 2004, le Rofecoxib (Vioxx) est retiré suite à l’identification d’un risque accru d’incidents cardiovasculaires.
  • Depuis 2011, le seul COX2 encore disponible est le celecoxib (Celebrex).
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22
Q

Le consensus Canadien de 2006 sur l’utilisation des AINS.

A
  • Les facteurs de risque et bénéfices individuels relatifs à l’utilisation des AINS et Coxibs doivent être évalués à la lumière de l’évolution des connaissances relatives au risque cardiovasculaire.
  • Il faut donc ré-évaluer régulièrement la pertinence d’utiliser les AINS et Coxibs chez chaque patient.
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23
Q

Recommandations de l’Association Canadienne de Gastroentérologie (2009)

A

Type de patient et Recommandation
-Faible risque GI et CV = AINS traditionnels seuls
-Faible risque GI et risque CV élevé = Naproxen à pleine dose
-Risque GI élevé et faible risque CV = Coxib plus un IPP
-Risque GI et CV élevés si l’utilisation d’un antiinflammatoire est absolument nécessaire = Il faut prioriser le risque principal:
-Si risque CV priorisé: Naproxen plus IPP
-Si risque GI priorisé: Coxib plus IPP

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24
Q

AINS et adaptation du cartilage à la course

A
  • ECR (essai clinique rendomisé) d’un AINS (N=7) vs placebo (N=8) suite à une course de 36 km.
  • Participants: Athlètes en préparation pour un marathon.
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25
Q

Effet d’un AINS sur la synthèse de PGE2 et la synthèse du collagène

A
  • Tel qu’attendu, l’AINS inhibe la synthèse de protaglandine, ce qui peut être perçu comme favorable sur la plan de la douleur post exercice
  • Par contre, il en résulte aussi une inhibition de l’augmentation de synthèse du collagène qui fait partie du processus de réparation et d’adaptation
26
Q

Utilisation des AINS pour les déchirures musculaires

A
  • Un seul ECR utilisant un AINS (N=44; suivi de 7 jours) § Reynolds, Noakes and Schwellnus, South Af Med J, 1995. § Bonne qualité méthodologique (7/10)
  • Pas d’effet de l’AINS sur la douleur ou la force isocinétique.
27
Q

AINS et blessures musculaires

A

Globalement, la balance des évidences relatives à l’utilisation des AINS pour le traitement des conditions musculaires semblent pencher en faveur d’un effet négatif à long termes sur la réparation musculaire et sur l’adaptation du muscle et du tissue conjonctif à l’entrainement.

28
Q

Implications cliniques…

A
  • Est-ce que l’utilisation régulière des AINS en vente libre (ex: Ibuprofen et Naproxen) pourrait perturber l’adaptation des structures musculo-tendineuses et conjonctives?
    Rep : oui chez les patients qui en font un usage abusif simplement pour éviter les inconfort relié à l’entrainement
  • La façon d’utiliser les AINS pour les blessures musculaires et les DMIE devrait prendre en considération les effets possibles à long terme sur la guérison et l’adaptation.
29
Q

Guérison osseuse

A
  • Avec des modèles animaux, des données suggèrent un effet défavorable de l’inhibition de la COX2 sur la guérison osseuse.
  • Les études cliniques suggérant un effet défavorable similaire chez l’humain sont rétrospectives.
  • Les études prospectives chez l’humain ne démontrent pas d’effet des AINS sur la guérison osseuse.
  • Conclusions:
    § Il n’y a pas de données solides
    permettant d’exclure l’utilisation des AINS
    dans toutes les circonstances impliquant
    une guérison osseuse.
30
Q

Tendinopathie et inflammation

A
  • Les évidences supportant un processus PUREMENT non-inflammatoire en lien avec la tendinopathie sont faibles.
  • Il existe de bonnes évidences supportant la présence d’une CERTAINE réponse inflammatoire dans la tendinopathie chronique.
  • L’utilisation des AINS doit rester brève et viser à permettre la mise en place de la réadaptation.
31
Q

AINS pour la tendinopathie de la coiffe des rotateurs : Effet sur la douleur à 4 semaines

A
  • Effet significatif des AINS sur la douleur comparativement au placebo
32
Q

AINS pour la tendinopathie de la coiffe des rotateurs : AINS vs infiltration de corticostéroïdes (IC)

A
  • AINS = effet comparable à l’injection de corticostéroïdes sur la fonction
  • Effet supérieur de l’IC comparé aux AINS sur la MOBILITÉ
33
Q

Évolution de l’utilisation des AINS entre 2010 et 2020

A

Os avec fracture complètes = Contre-indiqué et Contre-indiqué

Os avec Fractures de stress = Contre-indiqué et Utilisation brève possible en lien avec sport si période de guérison identifiée à court terme

Ligament avec entorse = Possiblement utile (<5 jours) et Court terme si signes inflammatoires importants

Muscle avec Déchirures aiguës = Probablement non-utile et Reste controversé (généralement non-requis)

Muscle avec Dommage musculaire induit par l’exercice = Possiblement utile et Contre-indiqué (malgré bénéfices à court terme, compromet l’adaptation à plus long terme)

muscle avec Contusions (profondes) = Possiblement utile et Indiqué pour prévenir ossification au sein du muscle

Tendon avec Tendinopathie =
Probablement non-utile et Phase inflammatoire aiguë aiguë surtout (court terme si irritabilité perturbe REA)
Tendon avec Ténosynovite = Possiblement utile et Probablement utile car synovite a/n de la gaine du tendon

Nerfs / tissu mous avec Conflit/compression (Impingement) = Utile à court terme pour diminuer l’irritabilité et permettre d’initier la réadaptation

34
Q

AINS topiques

A

Disponibilité au Canada:
§ 2003: Diclofenac solution (Pennsaid®)
§ 2009: Diclofenac gel (Voltaren Emulgel®)

35
Q

AINS topiques: données publiées jusqu’en 2009

A
  • 2 fois plus de chance d’atteindre un soulagement de plus de 50% de la douleur
  • NB:
    • Ces résultats sont valides dans les
      conditions expérimentales…
    • L’auto-administration de produits en vente
      libre peut varier.
36
Q

NNT(number needed to treat) pour un « succès clinique »

A
  • Moins de 4 personnes à traiter pour obtenir un succès thérapeutique (défini comme 50% de réduction de la douleur) = très bon par rapport à d’autres études, intervention très efficace
37
Q

Effets secondaires

A
  • Les AINS topique sont une alternative aux AINS systémiques pour les personnes à risque d’effets secondaires
  • Réactions cutanées légères et temporaires non supérieures au placebo.
  • Très peu d’effets systémiques ou d’arrêt de traitement en raison d’effets secondaires.
38
Q

Nouvelle revue en date de 2020

A
  • Une utilité clinique des AINS topiques qui reste bien démontrée :
    NNT = 1.8 (95% CI 1.5–2.1).
39
Q

Résumé AINS

A
  • Les AINS ont un effet favorable à court terme sur la fonction en contrôlant:
    § La réaction inflammatoire aiguë lorsque
    celle-ci est excessive
    § La douleur
  • Par contre, l’utilisation d’AINS peut perturber les phénomènes d’adaptation et de guérison. - En pratique l’utilisation des AINS doit être:
    § Le plus souvent limitée à la phase
    inflammatoire aiguë (rapide et brève)
    § Parfois pour faciliter la mise en place de la
    réadaptation aux phases subséquentes
40
Q

Les infiltrations de corticostéroïdes

A
  • Injection locale d’un antiinflammatoire stéroïdien (avec ou sans anesthésique) au site
    présumé d’un processus inflammatoire (articulation ou tissus mous).
  • L’utilisation d’une substance anesthésique locale permet d’obtenir une information clinique supplémentaire lorsque l’examen est répété après l’infiltration (ex: évaluation de la mobilité passive de l’épaule en présence de douleur).
41
Q

Indications générales des infiltrations

A
  • Inflammation/douleur excessive et incapacitante à un site précis.
  • Absence de réponse ou contre-indication aux AINS.
  • Douleur qui empêche la mise en place d’un effort de
    réadaptation.
  • Volonté de participer de façon subséquente à un effort de réadaptation, mettre en garde les patients d’avoir une fausse impression d’être guéri, car moins de douleur alors qu’ils ont une structure fortement déconditionnée et qui a besoin d’une bonne réadaptation !!!
42
Q

Contre-indications et complications:

A
  • Contre-indications:
    § Longs tendons à éviter (risque de rupture)
    § Immunosuppression
    § Anti-coagulothérapie ou saignements
    anormaux (relatif)
    § Diabète mal contrôlé (risque accru
    d’infection)
  • Complications:
    § Infection (râre)
    § Atrophie graisseuse sous cutanée
43
Q

Quelques exemples d’études sur l’efficacité des infiltrations de corticostéroïdes : Infiltration pour la capsulite de l’épaule, résultats à 6 semaines

A
  • Amélioration de la douleur, de l’amplitude articulaire et de la fonction à 6 semaines post-infiltration
44
Q

Infiltration et capsulite: conclusions

A

-L’infiltration de corticostéroïdes est indiquée pour la capsulite en phase inflammée.
-Efficace si effectuée sans imagerie par le médecin.
-L’injection guidée par imagerie sera utilisée:
§ Si elle est disponible rapidement (ie: +/-
immédiatement)
§ En cas d’échec de l’infiltration initiale
§ Si une imagerie diagnostique est jugée
nécessaire

45
Q

Infiltration péridurale et hernie discale

A
  • “…Chez les patients ne présentant pas de réponse favorable au traitement initial,
    comme les patients de cette étude, et en présence de contre-indication ou
    d’intolérance aux AINS, l’infiltration péridurale de corticostéroïdes pourrait être une solution de rechange acceptable dans un objectif de soulagement symptomatique à court terme…”
  • Par contre, souvent l’utilisation de costicostéroïde par la bouche est utilisé pour l’hernie discale, alors qu’il n’y a aps d’étude scientifique qui en démontre l’utilité
46
Q

AINS vs infiltration pour la tendinopathie de la coiffe

A

Tel que déjà mentionné, comparativement aux AINS, l’effet de l’infiltration sur la douleur est comparable mais l’effet sur la mobilité est supérieur, donc quand les gens ne répondent pas bien au AINS, on peut utiliser l’infiltration de corticostéroïde

47
Q

Conclusion sur les médications antiinflammatoires

A
  • Avec la recherche, l’utilité des interventions pharmacologiques antiinflammatoire se précise graduellement… donc à suivre dans votre pratique!!!
  • La phase inflammatoire aiguë reste le moment le plus propice pour l’utilisation rapide et brève des antiinflammatoires lorsque l’inflammation est excessive.
  • Les AINS restent une option clinique utile au sein de l’ensemble des interventions à visée analgésique.
  • En général, l’utilisation des antiinflammatoires doit être considérée à la lumière des avantages et des risques potentiels.
48
Q

douleur neuropathique

A
  • Douleur neuropathique: douleur causée par une atteinte du système nerveux (des nerfs, de la moelle épinière ou du cerveau).
  • Exemples de douleur neuropathique associée aux lésions de l’appareil locomoteur:
    § Douleur irradiée dans la hernie discale
    § Douleur irradiée dans la sténose spinale
    § Brachialgie associée à l’arthrose cervicale
    sévère
49
Q

Traitement de la douleur neuropathique

A
  • Des médicaments initialement développés pour l’épilepsie (anticonvulsivants).
  • L’acide γ-aminobutyrique (GABA), est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central chez les mammifères.
  • Principaux analogues du GABA:
    § Gabapentine (Neurontin)
    § Prégabaline (Lyrica)
50
Q

Efficacité encore incertaine:

A
  • Fréquemment utilisé pour les sciatalgies associées aux sténoses spinales et hernies discales.
  • Manque d’études de qualité mais semble efficace.
51
Q

Une étude négative en 2017

A

Cette étude chez 209 patients ne démontre pas d’efficacité alors que le traitement est associé à des effets secondaires (somnolence, risque de chute).

52
Q

Une étude positive en 2018

A

-Effet significatif sur la douleur (VAS) et sur la fonction (ODI); Un sujet controversé… mais vous verrez régulièrement des patients ayant ce type de traitement, bcp de patient qui vont recevoir ce traitement, car traite bcp la douleur neurologique
- Interprétation du prof= gens qui répondent très bien et d’autre que vraiment pas donc se solde souvent en recherche par une difficulté à faire ressortir les bénéfices du traitement

53
Q

Viscosuppléance

A
  • En quoi consiste la viscosuppléance?
    • C’est l’injection intra-articulaire d’acide
      hyaluronique (HA) (contribue à la rétention
      d’eau dans le cartilage).
    • L’acide hyaluronique est un des
      constituants du cartilage articulaire
    • étude qui démontre l’amélioration en
      terme de douleur et de fonction suite à
      l’injection
54
Q

Viscosuppléance pour l’arthrose du genou

A
  • Rapport de 2019 de l’Agence canadienne des médicaments et des technologies de la santé (ACMTS) :
    • Sur la base d’une analyse de 5 revues
      systématiques et de 5 essais cliniques
      randomisés, l’ACMTS conclue que:
      • L’injection d’AH est plus efficace chez
        les patients ayant de l’arthrose légère à
        modérée.
      • Les infiltrations de corticostéroïdes
        sont plus efficaces que l’AH à court
        terme (1 et 3 mois) alors que l’AH est
        plus efficace à plus long terme (jusqu’à 6
        et 12 mois) sur le plan de la douleur et
        de la fonction.
55
Q

La VS est maintenant un des traitements recommandés pour l’arthrose

A
  • VS recommandée pour le traitement de l’arthrose du genou.
  • VS moins efficace à court terme que l’infiltration de corticostéroïdes
  • VS plus efficace que l’infiltration de corticostéroïdes au-delà de 12 semaines
    -NB : Note sur leur utilisation limitée au Québec:
    • > $450 par injection
    • Non couvert par le régime public de
      médicaments (INESSS 2007)
    • Couvert par la majorité des régimes privés
56
Q

Injections de plasma riche en plaquettes (PRP)

A
  • Injection au site d’une blessure d’un concentré de plasma obtenu par centrifugation du sang du patient.
  • La présence de plusieurs facteurs de croissances aurait un effet favorable sur les processus de guérison.
57
Q

Efficacité du PRP?

A

En date de 2017:
§ On ne peut tirer de conclusion définitive
quant à l’efficacité clinique du PRP.
§ Les auteurs de diverses revues
systématiques en arrivent à des conclusions
divergentes en dépit du fait qu’ils couvrent
les mêmes études.

58
Q

Exemples de revues systématiques publiées depuis 2017

A

-Tendinopathie de la coiffe:
Pas d’effet supérieur à la physiothérapie sur le plan de la douleur et de l’amplitude (revue de 2020)
-Lésion musculaire des ischio-jambiers:
Tendance non-significative à un bénéfice du PRP (revue de 2020, mais différente)

-Conclusion sur le PRP:
* Pas de démonstration claire d’efficacité
* Une littérature en évolution, bouge
constamment et besoin d’être étudier plus
pour être utilisé sur une base régulière

59
Q

Nitroglycérine pour les tendinopathies

A

Les timbres de Nitroglycérine sont principalement utilisés comme vasodilatateurs pour la maladie cardio-vasculaire ischémique

60
Q

Nitroglycérine pour les tendinopathies

A
  • Principe visé: obtenir une vasodilatation des zones mal vascularisées des tendinopathies en appliquant localement des timbres de nitroglycérine.
  • Résultats de la revue basée sur 10 ECR:
    • Bénéfices sur la douleur et la fonction à
      moyen terme
    • Principal effet secondaire: céphalées
      (jusqu’à 20%), mais souvent tolérable
    • Intervention pertinente comme approche
      combinée à la réadaptation
      (programme d’exercice)
61
Q

Conclusions des autres traitements

A
  • L’état des connaissances concernant plusieurs types d’interventions médicales est en évolution.
  • Restez critiques et informés face à ces innovations qui peuvent s’avérer utiles… mais parfois inefficaces.
62
Q

Conclusion générale thème 13 et 14

A
  • La compréhension des principes généraux de guérison des tissus conjonctifs permet de guider l’intervention thérapeutique.
  • La compréhension des particularités anatomiques de chaque site de lésion est indispensable afin de définir une intervention optimale.
  • L’identification du mécanisme de traumatisme ou de sur-utilisation est l’objectif le plus important lors de l’évaluation d’un patient présentant une pathologie musculo-squelettique.
  • Le maintien d’une bonne compréhension des interventions médicales permettra une collaboration optimale au bénéfice de vos patients.

PHT-1000 (musculo) (9 decks)

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