Thème 13 Flashcards
objectif de santé Québec sur l’arthrose
diminuer la durée de l’incapacité liée aux arthropathies
PAR
polyarthrite rhumatoïde
l’arthropathie à caractère non-inflammatoire évoque
une atteinte articulaire locale plutôt que systémique et inflammatoire
en absence de traumatisme évident, il s’agit
de phénomènes dégénératifs associés à l’ostéoarthrose (ou arthrose) .
Savoir différencier l’arthropathie à caractère inflammatoire de l’arthropathie à caractère non-inflammatoire
Inflamatoire:
-arthralgie : oui, à l’activité et au repos
-gonflement articulaire : épanchement et
oedème des tissu mous
-Déformations articulaire : Communes (en
lien avec les érosions et l’instabilité
articulaire qui en résulte)
-érythème local : parfois
-chaleur locale : fréquente
-raideur matinal : >30 min
-symptômes sytémiques : Communs , la
fatigue en particulier
Non-inflammatoires :
-arthralgie : oui, à l’activité
-gonflement articulaire : épanchement
possible
-Déformations articulaire : Communes (à
caractère osseux en lien avec les
modifications osseuses dégénératives)
-érythème local : absent
-chaleur locale : absente ou très légère
-raideur matinal : <30 min
-symptômes sytémiques : absent
La probabilité d’une polyarthrite rhumatoïde est élevée en présence de la combinaison suivante de signes et symptômes cliniques :
- Une raideur articulaire matinale de plus de 30 minutes
- Un gonflement douloureux de 3 articulations ou plus
- Une atteinte des mains et des pieds (en particulier les MCP et les MTP)
- Une présence des signes et symptômes sur une période de 4 semaines ou plus
La présence de cette combinaison d’éléments cliniques justifie l’évaluation para-clinique de l’hypothèse d’une arthropathie inflammatoire comme la PAR.
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen du facteur rhumatoïde
aide à établir le diagnostic définitif de PAR selon les critères de l’American College of Rheumatology (voir l’annexe 3). Sensibilité de 75-90% pour la PAR qui augmente avec la durée de la maladie. La spécificité faible et diminue avec l’âge (ie : un titre faible chez une personne âgée est non spécifique)
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen des anticorps anti-nucléaire
Sensibilité 95-99% pour le LED; donc utile en présence de manifestations extra-articulaires car un test négatif exclu pratiquement le LED.
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen de l’évaluation radiologique
aide à établir le diagnostic de PAR selon les critères de l’American College of Rheumatology (voir l’annexe 3) et à suivre l’activité de la maladie.
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen de vitesse de sédimentation
utile pour suivre l’activité de la maladie et ainsi contribuer, avec la clinique, à ajuster le traitement (notez que le cout d’un examen de protéine-C réactive, un autre marqueur de l’inflammation, est de 10 fois supérieur à celui d’une VS).
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen de formule sanguine
permet d’évaluer la présence d’une anémie inflammatoire.
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen de fonction hépatique
une légère augmentation des enzymes hépatiques phosphatase alcaline et gamma-GT est fréquente en phase active de PAR
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : utilité examen BUN, créatinine et SMU
atteinte rénale possible dans les connectivites (notamment, la néphrite associée au LED est de mauvais pronostic)
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : Examen acide urique
si une arthrite microcristalline n’est soupçonnée cliniquement.
comprendre l’utilité de l’évaluation para-clinique : examen d’ Analyse du liquide synovial
dans les situations cliniques évoquant une origine septique ou microcristalline.
L’arthrose est définie comme
-une pathologie dégénérative du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral associée à un déficit fonctionnel
-pathologie articulaire la plus commune
Les principales articulations affectées par l’arthrose primaire sont :
- Les IPD (nodules d’Héberden)
- Les IPP (nodules de Bouchard)
- La 1re carpo-métacarpienne (rizarthrose)
- Le rachis cervical et lombaire
- La 1re MTP (hallux valgus)
- Les hanches (coxarthrose)
- Les genoux (gonarthrose)
- Acromio-claviculaire
Principales causes secondaire de dégénérescence articulaire à considérer lors de la prise en charge d’un patient souffrant d’arthrose
Cause:
-Obésité
-Séquelles de fractures ou traumatismes intra-articulaires
-Séquelles de blessures ligamentaires
-Arthropathies inflammatoires
-Arthropathies cristallines
-Séquelles d’infection
-Dysplasies articulaires (ex : varus)
-Nécrose aseptique
-Maladie de Paget
-Hémophilie
-Hémochromatose
-Arthropathies neuropathiques
messages importants à transmettre lors de l’enseignement aux personnes affectées par l’arthrose en lien avec leurs habitudes de vie, notons :
-rester actif malgré les symptomes et utiliser l’analgésie comme prévention
-maintenir un niveau régulier d’activité et si en nouvel activité ou plus d’activité, le faire graduellement
-Faire des activité visant à réduire le stress biomécanique
-surplus de poids= cause importante et modifiable de l’arthrose
-pour les produits pharmacologique en vente libre = favoriser l’acétaminophen, l’ibuprofen ou naproxen (courte duré) et le diclofenac topique
-aides à la marche et orthèse = utiles pour maintenir l’activité en réduisant le stress biomécanique
-En cas de poussée de symptôme, savoir que le médecin a des options
Utilisation des injections intra-articulaires de corticostéroides pour l’arthrose:
Très efficace quand contre-indication aux AINS et important que le patient profite de l’amélioration des symptôme pour faire de l’exercice
comparaison de radio de polyarthrite rhumatoïde et d’arthrose
polyarthrite rhumatoïde
-Périphérie articulaire : Des érosions résultent de l’inflammation synoviale chronique
-Os sous-chondral : Ostéoporose
-Interligne articulaire : Pincement et affaissement
-Déformations: En lien avec l’instabilité secondaire aux érosions (subluxations / luxations)
-Instabilité: Oui, secondaire aux érosions
Arthrose
-Périphérie articulaire : Des ostéophytes marginaux se développent progressivement
-Os sous-chondral : sclérose (densité augmentée)
-Interligne articulaire : Pincement sans affaissement (parfois asymétrique comme dans l’exemple ci-haut)
-Déformations: Osseuses en lien avec ostéophytose progressive
-Instabilité: Non, il y a au contraire une perte d’amplitude
Citère de considération inflammatoire
- Douleur intensifiée au repos ou avec l’immobilité
- Enflure et sensibilité articulaire persistantes
- Chaleur et/ou érythème articulaire fréquent
- Raideur matinale de plus de 30 minutes
- Au moins trois articulations touchées
- Perte pondérale inexpliquée
ce qui n’est pas recommandé pour la hanche et le genou
- La capsaïcine
- La glucosamine
- La chondroïtine
- Les modulateurs de la douleur neuropathique
ce qui n’est pas recommandé pour la main
- Les injections intra-articulaires de corticostéroïdes
- La glucosamine
- La chondroïtine
- Les modulateurs de la douleur neuropathique
Ce qui est peu concluant pour la hanche et le genou
- Arthrose de la hanche – aucune recommandation sur l’emploi des AINS topiques
- Il n’existe pas de recommandations consensuelles préconisant l’emploi d’hyaluronates intra-articulaires, de plasma riche
en plaquettes et de la thérapie par les cellules souches - Remèdes et suppléments à base de plante
Ce qui est peu concluant pour la main
- Il n’existe pas de recommandations préconisant l’emploi d’hyaluronates intra-articulaires
- Remèdes et suppléments à base de plante
Comment diagnostique-t-on la fibromyalgie
-Le diagnostic se base sur l’anamnèse (historique médical) et l’examen physique.
-Il n’y a pas d’examens diagnostiques de confirmation spécifiques.
-Les critères de diagnostic ont été développés à des fins de recherche mais peuvent aider à valider un diagnostic clinique.
Caractéristiques de la fibromyalgie :
(portrait clinique)
-La fibromyalgie peut toucher des personnes de tout âge et de tout sexe, mais elle est plus fréquente chez les femmes de 30 à 50 ans.
-Les symptômes peuvent présenter un cycle d’exacerbation et de latence, mais ils persistent généralement.
-Aucune anomalie physique n’est observée dans les muscles et les articulations où la douleur est ressentie.
Symptôme principaux (douleur)
-La douleur est le symptôme principal, présente depuis au moins trois mois.
-Elle peut être localisée, intermittente, et parfois associée à une sensation de brûlure.
-La douleur peut varier en intensité et être influencée par des facteurs tels que la température ou le stress.
symptome principaux (autres symptômes)
-Fatigue
-Sommeil non réparateur
-Dérèglement neurocognitif : Des troubles de la mémoire et de la cognition sont observés.
-Troubles de l’humeur : La dépression et l’anxiété sont fréquentes.
-Manifestations somatiques associées à la douleur : Des conditions telles que le syndrome du côlon irritable, les migraines, etc., sont liées à la fibromyalgie.
-Symptômes indépendants de la douleur :
Dysfonction sexuelle, syndrome de stress post-traumatique, et d’autres symptômes peuvent être présents chez les patients atteints de fibromyalgie.
Recommandation pour le diagnostic :
La fibromyalgie devrait être diagnostiquée en présence de douleurs corporelles diffuses persistantes depuis au moins trois mois, associées à d’autres symptômes caractéristiques, et lorsque ces symptômes ne peuvent pas être expliqués par une autre maladie.
anomalies physiques dans la fibromyalgie :
-Les données de l’examen physique, en particulier musculosquelettiques et neurologiques, restent généralement normal.
-La sensibilité des tissus mous peut être présente, mais il n’y a pas de confirmation objective d’une atteinte neurologique.
Examen des points sensibles douloureux :
-étude a montré une efficacité élevée pour identifier la fibromyalgie sans l’examen des points sensibles.
-Un groupe allemand suggère qu’un diagnostic clinique de fibromyalgie peut être posé sur la base des symptômes sans l’examen des points
Recommandations examen des points sensible :
-L’examen de la sensibilité générale des tissus mous devrait être effectué par palpation manuelle, mais l’examen précis des points sensibles douloureux n’est plus nécessaire pour confirmer le diagnostic clinique de la fibromyalgie.
Recommandations des test afin de diagnostiquer la fibromyalgie :
-Le diagnostic doit reposer sur une évaluation clinique globale sans nécessité de tests de confirmation spécifiques.
-Les analyses sanguines recommandées aident à éliminer d’autres maladies possibles.
-Tout autre examen devrait résulter de l’évaluation clinique si une autre anomalie est suspectée.
-Aucune analyse de laboratoire ne confirme le diagnostic de fibromyalgie.
Recommandations pour posé le diagnostic de la fibromyalgie :
-Le médecin de premier recours devrait poser le diagnostic dès que possible sans confirmation spécialisée.
-Éviter les examens répétitifs sauf en cas d’apparition de nouveaux symptômes.
-Concentrer l’attention sur la prise en charge des symptômes et la préservation de la capacité fonctionnelle.
Recommandation sur l’utilisation des critères de l’ACR :
Les critères de l’ACR de 2010 peuvent servir à l’évaluation initiale pour confirmer un diagnostic clinique de fibromyalgie.
Il est important de noter que les symptômes de la fibromyalgie fluctuent au fil du temps.
Maladies similaires à la fibromyalgie :
Certaines maladies musculosquelettiques, neurologiques, psychiatriques, ou liées à la prise de médicaments peuvent présenter des symptômes similaires à la fibromyalgie.
Différenciation avec d’autres maladies :
-Les maladies inflammatoires rhumatismales comme la polyarthrite rhumatoïde peuvent présenter une douleur similaire à la fibromyalgie, mais des anomalies physiques ou de laboratoire se manifestent avec le temps.
-Affections neurologiques comme la sclérose en plaques, neuropathies, myopathies, et l’hypothyroïdisme peuvent également présenter des douleurs corporelles.
-La fibromyalgie peut apparaître après une maladie infectieuse ou en association avec d’autres maladies.
investigation pour d’autre maladie et médicament qui cause des symptomes de fibromyalgie :
-La recherche d’une étiologie infectieuse n’est généralement pas nécessaire sauf si suggérée par l’examen clinique.
-Certains médicaments, tels que les statines, les inhibiteurs de l’aromatase, et les bisphosphonates, peuvent causer des douleurs corporelles.
Impact sur le traitement :
-La reconnaissance des affections concomitantes avec la fibromyalgie peut influencer le traitement.
-Par exemple, chez un patient atteint de polyarthrite rhumatoïde sans activité de la maladie, la douleur peut être attribuable à la fibromyalgie.
Recommandation pour symptome similaire :
-Les professionnels de la santé doivent être conscients que la douleur corporelle similaire à la fibromyalgie peut être présente dans d’autres affections médicales ou psychologiques.
-Les patients avec d’autres maladies peuvent également avoir une fibromyalgie concomitante.
conséquences du retard dans le diagnostic de la fibromyalgie :
-Le retard dans le diagnostic de la fibromyalgie est attribué à une lacune dans l’identification de la maladie par les patients et les professionnels de la santé.
-Ce retard a des conséquences défavorables sur la santé et entraîne des coûts importants en soins de santé.
Cheminement recommandé pour les patients atteints de fibromyalgie :
-Les patients atteints de fibromyalgie devraient initialement consulter un médecin de premier recours.
-L’orientation vers un médecin spécialiste n’est nécessaire que pour les patients présentant des symptômes atypiques suggérant un autre diagnostic.
-Une orientation vers une évaluation du sommeil ou psychologique peut être pertinente dans certains cas spécifiques.
-Les soins dans un contexte multidisciplinaire sont favorisés, mais souvent peu réalisables pour la plupart des patients.
Recommandations pour la prise en charge :
-La prise en charge des personnes atteintes de fibromyalgie devrait se concentrer dans un contexte de soins de premier recours, idéalement accompagné d’une équipe multidisciplinaire.
-Les consultations auprès de spécialistes peuvent être indiquées pour certains patients ciblés, mais des soins suivis prodigués par un spécialiste ne sont pas recommandés, sauf en cas d’échec de la prise en charge en soins de premier recours ou de comorbidités plus complexes.
Cause de la fibromyalgie :
-La cause de la fibromyalgie est inconnue, mais des changements neurophysiologiques ont été observés, renforçant la validité de la maladie.
-Les examens neurophysiologiques restent dans le domaine de la recherche et ne sont pas nécessaires pour le diagnostic ou les soins courants.
Anomalies neurophysiologiques pour la fibromyalgie :
-Des anomalies du processus de la douleur ont été identifiées à différents niveaux des systèmes nerveux.
-Des études suggèrent une prédisposition génétique, avec une possible association à des gènes affectant les systèmes sérotoninergique, catécholaminergique et dopaminergique.
Facteurs de risque et déclencheursde la fibromyalgie :
-Des facteurs génétiques et des événements traumatiques antérieurs peuvent contribuer à la fibromyalgie.
-La détresse psychosociale et les difficultés précoces dans la vie sont liées à la douleur chronique généralisée.
-Des événements stressants, qu’ils soient physiques, traumatiques ou psychologiques, pourraient déclencher la fibromyalgie chez certaines personnes.
Approches thérapeutiques pour la fibromyalgie :
-Aucune cure n’existe actuellement pour la fibromyalgie.
-Le traitement doit se concentrer sur le soulagement des symptômes et le maintien d’une capacité fonctionnelle optimale.
-Une approche personnalisée, intégrant des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques, est recommandée.
-L’implication active du patient, la connaissance de ses capacités et l’adhésion au traitement sont cruciales.
-Les tentatives de sous-groupage des patients pour orienter le traitement sont encore à un stade préliminaire.
Recommandations : Approches thérapeutiques pour la fibromyalgie
-L’approche thérapeutique devrait être autonome et multidimensionnelle.
-Une attention particulière à chaque symptôme, avec une surveillance étroite au début du traitement, est recommandée.
-Encouragement des patients à définir des objectifs précis liés à la santé et à la qualité de vie, avec une réévaluation continue.
Traitement non pharmacologique de la fibromyalgie :
-Les traitements non pharmacologiques montrent des effets favorables, bien que certaines études soient critiquées.
-Une méta-analyse suggère que les approches non pharmacologiques sont plus efficaces que les traitements médicamenteux.
-L’enseignement, l’activité physique, la thérapie cognitive du comportement (TCC), et les approches multidisciplinaires avec des composantes éducatives ou psychologiques sont avantageuses.
Recommandations : Approches de prise en charge autonome
-Les approches non pharmacologiques avec la participation active du patient doivent être intégrées dans la prise en charge de la fibromyalgie.
-La promotion de l’auto-efficacité et le soutien social sont nécessaires pour encourager des modes de vie sains.
-Encourager les personnes atteintes de fibromyalgie à mener une vie normale en répartissant ou augmentant progressivement les activités.
Traitement multi facettes de la fibromyalgie :
-L’approche thérapeutique multi facettes comprend au moins un traitement éducatif ou psychologique et un traitement lié à l’activité physique.
-Les soins doivent être dispensés par une équipe plutôt que par un seul professionnel de la santé.
-Une récente méta-analyse indique que cette approche est efficace à court terme pour améliorer la douleur, la fatigue, la dépression et la qualité de vie, sans fournir de données sur un impact continu sauf pour le maintien de la condition physique.
Combinaison de traitements psychologiques et pharmacologiques :
-Peu d’informations sur l’efficacité de cette combinaison dans un contexte clinique avec des résultats positifs.
-La tendance à dramatiser, perçue comme ayant un impact négatif sur la douleur chronique, peut être modifiée par des stratégies appropriées.
-Une étude en cours explore une intervention combinant des aspects pharmacologiques et psychologiques pour atténuer la tendance à dramatiser chez les patients atteints de fibromyalgie.
Interventions psychologiques pour la fibromyalgie :
-La détresse psychologique, en particulier la dépression, entrave la santé optimale.
-Affections médicales et psychiatriques concomitantes influencent les visites médicales.
-L’activité physique est associée à une douleur réduite et à un meilleur état psychologique.
-Interventions psychologiques comme la TCC, la thérapie de groupe, et la thérapie motivationnelle sont bénéfiques.
-La visualisation d’images agréables, l’hypnose, le rêve éveillé, et la stimulation magnétique peuvent soulager la douleur, mais des recherches plus approfondies sont nécessaires.
-La crainte de la douleur et de l’activité physique doit être adressée pour promouvoir l’adhésion aux recommandations d’activité physique.
Recommandation : Activité physique pour la fibromyalgie
-Les personnes atteintes de fibromyalgie devraient participer à un programme d’activité physique adapté de leur choix pour bénéficier de ses avantages globaux sur la santé et les symptômes de la fibromyalgie.
-L’adhésion au traitement est cruciale pour maintenir les bénéfices de programmes comme le Pilates.
-Les patients devraient choisir une activité agréable, facile à suivre et abordable pour favoriser l’adhésio
Médecines douces et parallèles (MDP) pour la fibromyalgie :
-Jusqu’à 90 % des patients utilisent des MDP.
-Catégories incluent produits par ingestion, traitements par praticien, interventions nutritionnelles et thérapies spirituelles.
-Efficacité incertaine, méthodologie douteuse dans les études, résultats souvent basés sur de petites cohortes.
-Phytothérapie chinoise peut montrer des effets positifs, mais données globales insuffisantes.
-L’acupuncture offre un soulagement de la douleur, mais son impact global sur les symptômes de la fibromyalgie est incertain.
Définition stabilité articulaire
ensemble des facteurs contribuant au maintien d’une articulation en position anatomique.
Définition stabilité active ou dynamique
-capacité de maintenir un contact entre les surfaces articulaires lors de la mobilisation active d’une articulation (contrôle neuro-musculaire
-Nous verrons que, dans le cas de l’épaule la stabilité est en grande partie dépendante du contrôle neuro-musculaire
Définition stabilité passive
-facteurs contribuant à la stabilité en dehors du contrôle neuro-musculaire.
-À l’inverse, des articulations comme le genou, ont une grande stabilité passive ->stabilité par les ligaments
Définition hyperlaxité
hypermobilité articulaire présente à l’examen passif d’une articulation. Peut être physiologique ou d’origine post- traumatique.
Définition instabilité
-incapacité à maintenir un contact entre les surfaces articulaires lors de la mobilisation active d’une articulation.
§ Luxation: perte de contact complète entre les deux surfaces d’une articulation.
§ Subluxation: perte de contact partielle entre les deux surfaces d’une articulation.
Résumé de la guérison des lésions des tissus mous
- Phase inflammatoire aigue:
§ Force tensile réduite et stable.
§ Saignement, hémostase et chimiotaxie
§ Infiltration de cellules inflammatoires. - Phase de réparation (principal phase thérapeutique en réadaptation ):
§ Accumulation de collagène.
§ Augmentation rapide de la force tensile. - Phase de remodelage (phase de réadaptation spécifique) :
§ Phase de retour graduel aux activités normales.
§ Amélioration de l’organisation du collagène.
Blessures de sur-utilisation
- Les processus responsables de l’adaptation des tissus conjonctifs deviennent cliniquement perceptibles lorsque:
§ L’intensité et la fréquence du “stresseur”
excèdent le potentiel
d’adaptation/régénération de la structure
touchée.
§ Il en résulte un tableau graduel de
douleur et d’incapacité. - Dans ce cas, le défi du thérapeute est l’identification du mécanisme de sur-utilisation.
sources de sur-utilisation:
- Erreurs d’entraînement / activité soudaine et inhabituelle
- Biomécanique:
§ Boiterie (entorse de cheville et bursite
trochantérienne)
§ Instabilité dynamique
(épaule)
§ Déséquilibre musculaire (VOM)
§ Enlignement (SFR et pied plat) - Équipement inadéquat (ex: chaussures et course)
- Travail: mouvements répétitifs et/ou inadéquats
- Sport / technique: (ex: jumper’s knee / tendinite rotuléenne)
Classifications des lésions musculaire: directe et indirecte
- Traumatismes directs (Lésions d’origine extrinsèque (cause externe)) :
- contusion musculaire ( “charley horse”)
- traumatisme pénétrant § Traumatismes -
- indirects (Lésions d’origine intrinsèque (causées par les forces induites par les mouvements du corps)) :
(anglais: muscle strain injury)
classification des lésions indirectes
§ « Grade 0 » Contractures musculaires
induites par l’exercice (anglais:
Exercise-Induced Muscle Damage)
§ Grade 1 Élongation (lésion
microscopique)
§ Grade 2 Claquage ou déchirure (lésion
macroscopique)
§ Grade 3 Rupture complète
Ultrasonographie musculaire
-aspect normal = aspect strié du muscle squelettique normal
- lésion grade 2 = aspect hypo-échogène de la zone de déchirure (saignement), zone en noir avec perte de l’aspect strier
Principaux sites des lésions musculaires indirectes (bien savoir)
- Habituellement à la jonction myo-tendineuse des muscles bi-articulaires du membre inférieur :
- Droit antérieur du quadriceps
- Jumeau interne
- Ischio-jambiers (biceps fémoral surtout)
- Les adducteurs de la hanche.
Mécanisme de production des lésions indirectes
§ Habituellement lors d’une contraction excentrique alors que l’énergie à absorber excède la capacité d’étirement et/ou la force tensile maximale du muscle.
§ Énergie = force x étirement
Guérison musculaire (résumé)
1)Déchirure saignement et hémostase (phase inflammatoire)
2)Fermeture des fibres, activation des cellules satellites (CS) et inflammation (phase inflammatoire)
3)Différenciation des CS en myoblastes puis en myotubles et production de collagène par les fibroblastes (phase de réparation)
4)Fusion des myotubes avec l’extrémité des fibres et organisation d’une jonction myo-tendineuse (phase de remodelage)
5)Remodelage de la nouvelle jonction myo- tendineuse de guérison (phase de remodelage)
Immobilisation et mobilisation:
Les modèles animaux suggèrent que…
- La mobilisation immédiate augmente la densité en collagène de la cicatrice et limite la pénétration des fibres musculaires.
- L’immobilisation prolongée limite l’interpénétration du collagène et des fibres musculaires.
- L’immobilisation initiale (3-4 jours) suivie d’une mobilisation précoce (après 3-4 jours) optimise la guérison.
immobilisation optimal résumé
-en phase inflammatoire = immobilisation
-en phase de réparation = mobilisation précose
-La mobilisation précoce favorise la différentiation de la lésion en du tissu musculaire fonctionnel dans la mesure où elle n’excède pas la capacité tensile de la cicatrice.
courbe force/étirement : implication en réadaptation
-Déformation élastique au début de la courbe = amplitude physiologique
-Déformation plastique (fait suite à la déformation élastique dans la courbe ) = dommage musculaire
- Point de rupture : caractérise les lésions de grade 2 et 3
-L’aire sous la courbe en zone de déformation élastique est la zone normale de travail musculaire. C’EST LA ZONE À OPTIMISER EN RÉADAPTATION
Effet d’une augmentation de la force ou de
la flexibilité sur la capacité d’absorber l’énergie
A (repos)- Énergie absorbée lors de l’étirement d’un muscle au repos
B (contraction)- Augmentation de l’énergie absorbée si le muscle contracte
C (plus fort)- Augmentation additionnelle de l’énergie absorbée si un muscle PLUS FORT contracte
D (plus fort et flexible)- Augmentation OPTIMALE de l’énergie absorbée si un muscle PLUS FORT ET FLEXIBLE contracte
Un muscle sera moins exposé aux lésions musculaires s’il est en mesure de:
- Produire une plus grande force tensile,
- Offrir une réponse neuro-musculaire
rapide, - Supporter une plus grande déformation élastique…
-Il faut optimiser un juste équilibre entre flexibilité, force et contrôle neuro-musculaire
Terminologie des atteintes tendineuses
- Tendinite (moins approprié aujourd’hui) :
- Terminologie qui a tendance à disparaitre
car elle évoque la présence de
cellules inflammatoires (suffixe « ite »). - La présence de cellules inflammatoires au-
delà de la phase inflammatoire aiguë est un
sujet de controverse.
- Terminologie qui a tendance à disparaitre
- Tendinose :
- Évoque une dégénérescence chronique
(suffixe “ose”) d’un tendon - N’implique pas de phénomène
inflammatoire actif.
- Évoque une dégénérescence chronique
- Ténosynovite (peut encore être utiliser ajd):
- Inflammation de la gaine synoviale
entourant certains tendons.
- Inflammation de la gaine synoviale
- Tendinopathie (très utilisé) :
- Tendinopathie est un terme plus inclusif
qui permet:
* De regrouper l’ensemble des
physiopathologiques associés aux
tendons (tendinite, tendinose,
ténosynovite).
* D’éviter d’évoquer spécifiquement une
inflammation active ou un état
dégénératif. - Ceci dit, si dans des situations ou des analyses (ex: imagerie médicale) permettent un diagnostic spécifique, l’utilisation de termes comme tendinose, ténosynovite ou déchirure tendineuse reste adéquate.
- Tendinopathie est un terme plus inclusif
Deux exemples de tendinopathies
-Épaule (coiffe des rotateurs)
-Hanche (rotateurs, fléchisseurs, abducteurs )
-La tendinopathie de la coiffe des rotateurs et la tendinopathie de l’abducteur de la hanche seront utilisés pour illustrer l’importance de l’anatomie fonctionnelle propre à chaque site de tendinopathie
La tendinopathie de la coiffe des rotateurs de l’épaule
- L’articulation la plus mobile du corps humain!
- Pour permettre une telle amplitude articulaire, l’anatomie de l’épaule est caractérisée par:
- Une stabilité passive limitée
- Une stabilité dynamique qui dépendra en
très grande partie du contrôle neuro-
musculaire
- Votre évaluation et vos interventions concernant ce type très fréquent de tendinopathie dépendra de votre compréhension de l’anatomie fonctionnelle unique de cette articulation.
Anatomie de l’épaule: stabilité PASSIVE
1- Articulation gléno-humérale
2- Labrum
3- Ligaments capsulaires (antérieur et inférieur)
4- Acromion et ligament coraco-acromial
NB :Une stabilité passive très limitée
Anatomie de la coiffe des rotateurs
-Supra épineux (Abducteur) = stabilisateur de l’épaule quand en travaille coordonné avec les autres muscles de la coiffe
-Sous-épineux (Rot. Externe) = stabilisation dynamique
-Petit rond Petit rond (Rot. Externe) = stabilisation dynamique
-Sous-scapulaire (Rot. interne) = en travail coordonné = stabilisation dynamique de l’articulation gléno-huméral
Anatomie de l’épaule: stabilité ACTIVE:
Coiffe des rotateurs:
1- Petit rond
2- Sous-épineux
3- Supra-épineux
4- Sous scapulaire
Tendon de la longue portion du biceps (5)
Une articulation entourée d’une coiffe de tendons assurant une stabilité active
Fréquentes tendinopathies de la coiffe des rotateurs
- Supra-épineux: tendon “intégré” à la capsule articulaire et confiné à l’espace sous-acromial.
- Fonctions: stabilisation gléno-humérale et,
secondairement, abduction gléno-
humérale. - Syndrome d’abuttement de l’épaule
- Fonctions: stabilisation gléno-humérale et,
- Sous scapulaire: muscle originant de la face antérieure de l’omoplate et dont le tendon s’insère sur la petite tubérosité de l’humérus.
- Fonctions: stabilisation gléno-humérale et
rotation interne de l’épaule. - Parfois secondaire à l’instabilité
antérieure (subluxations)
- Fonctions: stabilisation gléno-humérale et
Approche clinique de la tendinopathie de la coiffe: principes généraux
- Contrôler l’irritabilité…
§ Modalités analgésiques et
antiinflammatoires non-
pharmacologiques
§ Composante médicale si nécessaire
(thème 14):
- Analgésie, narcotiques, AINS…
- Infiltration - Pour permettre la réadaptation…
§ Rétablir le contrôle biomécanique
adéquat de l’épaule (au niveau thoraco-
scapulo-huméral) pour sortir du cercle
vicieux illustré ci-contre. - Identifier et gérer la source de sur-utilisation:
§ Intrinsèques: rythme thoraco-scapulo-
huméral
§ Extrinsèques reliées au sport ou au travail
cycle de l’approche clinique
douleur. ->. Inhibition. ->. instabilité ->. Traumatisme. -> douleur
Tendinopathie de “la bandelette”
-Spécificités anatomiques:
* Tendon du muscle Tenseur du fascia lata.
* Abducteur de la hanche et co-fléchisseur /
rotateur externe du genou.
* Physiopathologie: friction excessive au
passage du tendon au nivdeau du condyle
fémoral externe.
Facteurs prédisposants à considérer
- Facteurs anatomiques:
- Tibia varus
- Varus de l’arrière-pied
- Angle Q (chez la femme surtout)
- Asymétrie de longueur (côté long)
- Manque de flexibilité
- Faiblesse musculaire
- Facteurs sportifs
- Erreur d’entrainement (début de saison)
- Terrain déclive (ex: plage)
- Terrain accidenté
- Changement de type de chaussures
Approche Clinique de la tendinopathie de “la bandelette”.
- Contrôle de l’irritabilité:
§ Modalités analgésiques et
antiinflammatoires
§ Composante médicale si nécessaire:
- Analgésie, narcotiques, AINS…
- Infiltration (plus rare) - Correction des facteurs extrinsèques:
§ Gestion de l’entraînement (terrain /
volume) - Correction des facteurs intrinsèques:
§ Assouplissement de l’appareil abducteur
de la hanche
§ Renforcement/endurance des fessiers
(stabilisateurs de la hanche)
Définition entorse
ensemble des lésions capsulo-ligamentaires produites par un traumatisme articulaire sans perte permanente du contact entre les surfaces articulaires.
En résumé: approche clinique des tendinopathies
- Éléments clés:
§ Compréhension de l’anatomie
fonctionnelle
§ Identification du facteur de sur-utilisation - Objectifs:
§ Repos relatif et contrôle de l’irritabilité
(douleur)
§ Contrôler l’inflammation s’il y a lieu (ex:
phase inflammatoire aiguë)
§ Substituer le stimulus néfaste par un
stimulus compatible avec l’adaptation.
§ Corriger les facteurs intrinsèques et
extrinsèque(s)
Synovite et hémarthrose définition
- Synovite: gonflement d’origine intra-articulaire en lien avec une présence accrue de liquide synovial.
- Hémarthrose: gonflement d’une articulation en lien avec un saignement intra-articulaire.
- En clinique, on utilise le terme
hémarthrose pour le gonflement articulaire
rapide, post-traumatique associé à un
saignement qui fait gonfler rapidement une
articulation.
- En clinique, on utilise le terme
Classification selon la sévérité grade 1
§ Grade 1:
- Douleur sans instabilité
- Déchirure mineure de quelques fibres
Classification selon la sévérité grade 2
- Grade 2:
§ Instabilité avec SFM ferme
§ Déchirure importante mais partielle
§ Souvent associé à un saignement: § Si
intra-articulaire: hémarthrose
§ Si extra-articulaire: ecchymose - SFM = Sensation de fin de mouvement
Classification selon la sévérité grade 3
- Grade 3:
§ Instabilité avec SFM souple
§ Rupture complète
§ Paradoxalement MOINS douloureux que
le grade 2
-SFM = Sensation de fin de mouvement
Sites les plus fréquents d’entorses
-Surtout genou et cheville (lig, latéraux surtout) qui sont les site les plus vulnérable aux entorses
-Aussi : * Poignet
* Carpe et doigts
* Gléno-humérale
* Acromio-claviculaire
* Coudes
Genou droit: anatomie et mécanismes Traumatiques typiques
- Ligamentcollatéralmédian(LCM)
§ traumatisme en valgus (à la face externe) - Ligament collatéral externe (LCE):
§ traumatisme en varus (à la face médiane) - Ligament croisé antérieur (LCA) isolé:
§ réception de saut (favorisé par faiblesse
ischio/quadriceps) +/- effort de freinage
soudain/décélération. - Ligament croisé postérieur (LCP):
§ traumatisme à la face antérieure du tibia - Triadede O’Donoghue (rupture du LCM et LCA associée à une désinsertion périphérique du ménisque interne)
§ traumatisme sévère en valgus
Entorses du genou:
principes généraux de traitement
-En phase inflammatoire aiguë:
§ RICE (Rest, Ice, Compression, Élevation)
§ Orthèse de réadaptation type ROM si
grade 2 ou 3
§ Analgésie
§ AINS courte durée (si aspect
inflammatoire important)
- LCM et LCE:
§ Traitement non-chirurgical:
§ Protocoles d’immobilisation en flexion
légère (40 ̊)
§ Libération progressive subséquente sur 2
à 8 semaines selon sévérité
- LCA:
§ Non-chirurgical : renforcement musculaire
(équilibre ischio-jambiers vs quadriceps)
§ Souvent chirurgical selon instabilité et/ou
niveau d’activité souhaité.
- LCP:
§ Non-chirurgical : renforcement musculaire
(équilibre ischio-jambiers vs quadriceps)
Entorse (en general):
principes généraux de traitement
- RICE
- Analgésie et / ou AINS
- Traitement non-chirurgical:
§ Selon spécificités anatomiques (ex:
orthèses spécifiques) § Adaptée au grade
de la lésion - Traitement chirurgical:
§ Dans certains cas, selon spécificités
anatomiques (ex: LCA , luxation
récidivante de l’épaule, etc.) - Objectif clé:
§ Guérison optimale du 1er épisode! (voir ci-
après)
Importance de la guérison optimale d’un premier épisode d’entorse
- Importance de la guérison capsulo-ligamentaire:
§ Les phases inflammatoires et de
réparation déterminent les caractéristiques
anatomiques de la cicatrice. - Conséquence d’une approche inadéquate:
§ L’immobilisation en position d’étirement
ou l’induction de déformations plastiques
en cours de guérison résulteront en une
cicatrice plus longue que la structure
d’origine.
§ La conséquence est une instabilité passive
chronique . - Importance de la réadaptation:
§ Le développement d’un contrôle neuro-
musculaire adéquat peut limiter une telle
instabilité par une stabilité dynamique
optimale.
Types de lésions méniscales
- Lésion associée à la “Triade de O’Donoghue”:
§ Rupture du LCA et LCM
§ Désinsertion du ménisque interne au
niveau de la capsule - Lésion méniscale isolée:
§ Mécanisme traumatique: rotation +/-
hyper-flexion en situation de mise en
charge.
§ mécanique récidivant avec synovites et
incapacité - Aspect dégénératif du ménisque:
§ Aspect observé en lien avec l’arthrose
§ Ne doit pas être abordé comme une
lésion distincte s’il n’y a pas de conflit
mécanique.
Ménisques: anatomie
-Structures fibro- cartilagineuses dont le rôle
est d’augmenter la surface de contact entre les condyles fémoraux et le plateau tibial.
-la partie périphérique du ménisque interne qui est attachée à la capsule articulaire
LCM
Ménisques: vascularisation
- Seul le 1/3 périphérique est vascularisé.
- Bon pronostic de la désinsertion périphérique associée à la Triade car la vascularisation permet la guérison…
- Potentiel de guérison faible des lésions centrales souvent isolées.
Lésion méniscale isolée: aspects cliniques.
- Traumatisme initial parfois mineur en rotation ou hyper-flexion suivi de synovite.
- Récidives de synovite sur épisodes de conflit mécanique.
- Possibilité de blocage et/ou dérobement.
- Douleur à l’interligne articulaire (test sensible mais peu spécifique; utile pour dépistage).
- Certains tests cliniques plus spécifiques (mais moins sensible) peuvent aider à confirmer la présence d’une déchirure:
- Ex: Test de McMurry et test de Tessaly
(que vous verrez dans d’autres cours) - A rechercher en présence des éléments ci-
haut pour avoir une bonne VPP.
- Ex: Test de McMurry et test de Tessaly
Lésions méniscales: traitement non-chirurgical.
-Contrôle de la synovite:
§ Modalités antiinflammatoires
§ AINS
-Réadaptation neuromusculaire si indiquée
-Évitement des mouvements associés aux récidives (ex: pivot sur pied fixe au sol)
Lésions méniscales: déterminants du traitement chirurgical.
- Récurrence des épisodes de conflit mécanique
- Importance et durée des incapacités qui en découlent
- Pas de bénéfice à opérer une « image » de déchirure méniscale sans conflit mécanique:
§ Ainsi, il faut éviter de demander des IRM
pour un tableau de douleur dégénérative
sans conflit mécanique
Lésions méniscales: traitement par arthroscopie.
- Seulement si récidives fréquentes de conflit mécanique avec incapacité significative:
§ Résection partielle dans la zone non-
vascularisée
§ Réparation possible dans la zone
vascularisée
Principaux sites de bursites et mécanisme traumatique
- Bourse sous-acromiale:
§ Secondaire à conflit sous-acromial
(douleur++++) - Bourse olécranienne:
§ Trauma local ou appui répété, peu/pas de
douleur - Bourse trochantérienne:
§ Traumatisme local ou sur-utilisation (ex:
course à pied)
§ Douleur à la mobilisation++ - Bourse pré-rotuléenne:
§ Trauma local ou appui répété (bursite du poseur de tapis)
§ Peu/pas de douleur - Bourses rétro-calcanéennes (a/n de l’insertion du tendon d’Achille):
§ Trauma extrinsèque (chaussure???)
Causes principales des bursites
- Traumatisme extrinsèque
- Sur-utilisation / appui répétés (micro-trauma)
- Arthrites micro-crystalines (goutte*)
- Parfois récidivantes en raison d’inclusions post-traumatiques.
- NB : L’identification de la cause en lien avec la compréhension des caractéristiques anatomiques va déterminer le traitement
Principes de traitement
- Protection face aux trauma extrinsèques
- Correction des facteurs modifiables selon spécificité anatomique:
§ Erreur d’entrainement
§ Assouplissement
§ Contrôle neuromusculaire - AINS et modalités anti-inflammatoires
- Ponction / Infiltration (souvent sous guidage par imagerie médicale)
- Chirurgie (Synovectomie): réservée aux cas chroniques ou récidivants .
Définition de capsulite
- État caractérisé par un rétraction de la capsule articulaire limitant de façon pathologique et incapacitante la mobilité articulaire.
-NB : le récessus axillaire de la capsule saine qui est nécessaire pour permettre l’abduction de l’épaule sur plus de 90 degrés d’amplitude
-NB: La rétraction capsulaire est souvent associée à une perte presque complète du récessus axillaire
Physiopathologie de la capsulite
- Physiopathologie exacte reste inconnue:
§ Hypothèse inflammatoire (au début
possiblement)
§ Hypothèse tissulaire (hyperplasie
fibroblastique de la capsule)
§ Hypothèse neurologique (apparenté à
l’algodystrophie réflexe sympathique)
§ Hypothèse vasculaire (expliquerait la
prévalence accrue en présence de maladie
affectant le système vasculaire comme le
diabète) - Classification:
§ Primaire: sans cause associée.
§ Secondaire: en lien avec une affection
(trauma, diabète, hémiplégie, etc) - Évolution naturelle sans traitement:
§ 6 mois à 2ans
Capsulite de l’épaule
- Définition* : « condition d’étiologie indéterminée, caractérisée par une restriction importante de la mobilité active et passive de l’épaule, survenant en absence d’affection intrinsèque ».
- Le plus souvent il s’agit d’une complication au cours de l’évolution d’une blessure à l’épaule (Fracture, bursite, tendinopathie…)
- Plus fréquent chez les diabétiques.
- Plus fréquent chez les personnes de plus de 40 ans:
§ Ainsi, il ne pas immobiliser une épaule et
entretenir la mobilité de
façon préventive.
Phases de la capsulite
- Phase1: sub-clinique (incapacité et douleur augmente)
§ Dépistage de limitation progressive
§ Peu de douleur et d’incapacité - Phase 2: inflammée (incapacité et douleur augmente)
§ Douleur, même au repos, et incapacité
amènent à consulter - Phase 3: refroidie (incapacité et douleur régresse)
§ Peu de douleur au repos mais ROM reste
très limité. - Phase 4: récupération (incapacité et douleur régresse)
§ Peu de douleur au repos
§ Normalisation graduelle du ROM.
Traitements médicaux de la capsulite
- AINS
- Infiltration de corticostéroïdes:
- Efficace pour diminuer la douleur, faciliter
le passage en phase
refroidie et l’introduction de la
réadaptation.
- Efficace pour diminuer la douleur, faciliter
- Arthro-distension (hydrodilatation) capsulaire:
- Généralement associé à une injection de
corticostéroïdes - Pas de bénéfice additionnel
comparativement à l’injection de
corticostéroïdes seuls.
- Généralement associé à une injection de
Traitement de la capsulite en physiothérapie
- Dépistage précoce de limitation de mobilité passive en présence de toute douleur à l’épaule (ex: tendinopathie).
- En présence de capsulite établie:
§ Enseignement d’un programme
d’exercices autonomes de ROM.
§ PAS de bénéfice additionnel de la thérapie
manuelle.
§ Prévoir une phase de réadaptation de la
coiffe des rotateurs lorsque l’amplitude de
mouvement le permet.
§ Pas de démonstration de bénéfice pour
les thérapies passives (ex: ultrasons ou
TENS).
