Thématique 14- Intro pharmaco Flashcards
Est-ce que l’Acétaminophen est un anti-inflammatoire?
Non, il s’agit d’un analgésique, mais pas d’un AINS.
Quel serait le mécanisme d’action de l’acétaminophène?
Elle agirait au niveau du système nerveux central. Elle inhiberait la production de prostaglandine, qui elle agit dans les processus de douleur et de fièvre.
Quelle situation peut entraîner des risques lors de consommation d’acétaminophène?
Risques de toxicité hépatique si:
- Pathologie hépatique existante
- Intoxication simultanée à l’alcool
Dans quelle catégorie de médicament entre les opiacés?
Il s’agit d’analgésiques sous prescription.
Quel est le mécanisme d’action des Opiacés?
Ils agissent sur le système nerveux central en bloquant les récepteurs aux opiacés, qui sont impliqués dans la perception de la douleur. (Bloque donc la sensation de douleur)
Quels sont les effets secondaires de l’utilisation des Opiacés?
- Constipation
- Dépression respiratoire (cause de la mort lors d’overdose)
Quels sont les médicaments prescrit pour une douleur modérée?
Codéine et Tramadol
Quels sont les médicaments prescrits pour une douleur sévère aiguë?
Demerol, Morphine, Oxycodone et Hydromorphone
Quels sont les médicaments prescrits pour une douleur sévère chronique?
Hydromorphone et Fentanyl*
- utilisation controversée en raison du risque de dépendance
Quels sont les deux types de médication anti-inflammatoire?
- Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS et inhibiteur COX 2)
- Anti-inflammatoire stéroïdien (corticostéroïde)
Quel est l’effet/ mécanisme d’action des AINS?
Ils inhibent la production de médiateurs de la douleur et de l’inflammation par la cyclooxygénase.
Quel est l’impact négatif de l’utilisation de AINS?
Ils bloquent l’action de la cyclooxygénase, soit de la COX1 et de la COX2. Comme la COX 2 est liée à l’inflammation (macrophages et monocytes), ils limitent l’inflammation. Cependant, la COX 1 a un rôle pour les tissus sains, par exemple pour les reins, l’estomac et pour les plaquettes. La bloquer peut donc avoir des effets négatifs.
Quels sont les médiateurs liés à la douleur produits par la COX2?
Prostaglandine et prostacyclines
Quel est l’effet de la prostaglandine et de la prostacycline?
La vasodilatation (oedème, rougeur, chaleur) et la sensibilisation des neurones sensitifs (douleur).
Quels sont les impacts négatifs précis de l’inhibition de la COX1 sur l’estomac, les reins et les plaquettes?
Estomac:
- Gastrite ou ulcère gastrique
- Hémorragie gastrique ou ulcère perforé
Plaquettes:
- Agrégation plaquettaire réduite
(Donc risque d’hémorragie augmenté)
Reins:
- Homéostasie du volume circulant perturbé
(peut causer hypertension ou décompense l’insuffisance cardique contrôlée)
Quelles sont les voies d’administration des corticostéroïdes?
- Voie systémique (bouche ou IV)
- Injection locale (dans une articulation)
- Transdermique
- Préparation dermatologique/ otologique/ ophtalmique
- Inhalation
- Iontophorèse (courant électrique)
Quelle est l’action des corticostéroïdes?
Ils inhibent la production d’acide arachidonique par la phospholipase. Ils agissent donc plus haut dans la chaîne d’inflammation que les AINS et agissent sur plus de médiateurs (aka Cyclooxygénase et Leukotriènes)*
*Donc beaucoup d’effets secondaires
Donne des exemples d’effets secondaires causés par les corticostéroïdes.
- Hypertension intracrânienne bénigne
- Tolérance au glucose diminuée (diabète)
- Risque d’infection accru (immunosuppression)
- Hypercholestérolémie
** L’utilisation systémique de corticostéroïde doit donc être évitée à tout pris.
Quels sont les effets négatifs d’inflammation excessive en phase aiguë?
Oedème et effet de compression ou d’étirement
- Dommage tissulaire secondaire
- Amplitude articulaire limitée
- Incapacité
Douleur
-Incapacité
Quel est le paradoxe concernant l’utilisation des anti-inflammatoires?
En tant que cliniciens, le dilemme concerne le fait que nous voulons éviter une inflammation excessive et limiter la douleur du patient tout en favorisant une guérison maximale (l’inflammation est nécessaire à la guérison).
Dans quelle situation clinique est-il pertinent d’utiliser des AINS et des corticostéroïdes?
AINS:
- Lors de la phase inflammatoire et au début de la phase de réparation (quand celle-ci est EXCESSIVE)
- Traitement PONCTUEL de la douleur aux autres phases de la guérison (lors de récidive ou d’irritabilité chronique)
Corticostéroïde
- Pathologies inflammatoires systémiques sévères
- Infiltration locales, de seconde ligne (pour athrose, bursite, tendinopathies)
Est-il pertinent de prescrire des AINS/ Coxibs à un patient à long terme?
Non. Il faut réévaluer souvent la pertinence de la prise de tels médicaments en raison des risques associés (ex: risques cardiovasculaires)
Quel est l’effet de la prise d’AINS sur l’adaptation du cartilage?
La prise d’AINS inhibe l’augmentation de la synthèse du collagène. Cela résulte donc en une mauvaise réparation/adaptation du cartilage suite à un entraînement.
Est-ce que les AINS peuvent aider pour la douleur musculaire?
Non, les AINS n’aurait pas d’effet pour soulager la douleur suite à une blessure musculaire. En fait, les AINS auraient un impact négatif à long terme sur la réparation musculaire et l’adaptation du muscle/ tissu conjonctif à l’entraînement.
Quel est l’effet de la prise d’AINS sur les structures musculo-tendineuses et conjonctives?
Cela peut perturber leur adaptation lorsque la prise est abusive.
Quel est l’impact d’AINS sur la guérison osseuse?
Il n’y a pas de données solides qui permettent d’exclure l’utilisation d’AINS lors de guérison osseuse.
