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Système musculo > Thématique 10- trauma/réparation > Flashcards

Thématique 10- trauma/réparation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une cellule mésenchymale?

A

Il s’agit d’un type de cellule capable de se différencier en plusieurs types cellulaires, selon les stimuli qu’elle reçoit.

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Q

Quel est le type de stimuli provoquant la différenciation des cellules mésenchymales

A

Un stress mécanique et l’environnement extracellulaire activent la différenciation. Si la cellule est exposée à une matrice dure, par exemple, elle se différencira en cellule osseuse.

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3
Q

Quelle protéine est responsable de la différenciation de cellule mésenchymale en cellule osseuse?

A

Quand la cellule rencontre une matrice extracellulaire dure, la protéine BMP-Smad est activée. Cette protéine joue un rôle clé dans la création de nouvelles cellules osseuses.

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3
Q

Quelles sont les trois phases de réparation tissulaire?

A

1) Phase vasculaire et inflammatoire
- Vasoconstriction et coagulation

2) Phase de prolifération cellulaire et de contraction de la plaie
- Contraction de la plaie par les myofibroblastes

3) Phase de remodelage
- Cicatrisation finale

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4
Q

Quelle type d’inflammation permet une guérison idéale d’une blessure?

A

Une inflammation aigue et de courte durée, afin de tirer les avantages de la réaction inflammatoire en limitant les désavantages.

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5
Q

Quels sont les rôles des myofibroblastes?

A
  • Ils se contractent grâce à un complexe actine-myosine
  • Ils accélèrent la réparation tissulaire en rapprochant les bords de la plaie
  • Ils favorisent le raccourcissement de des structures conjonctives lors d’immobilisation
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6
Q

Que ce passe-t-il avec les myofibroblastes une fois la guérison complétée?

A

Ils disparaissent par apoptose, ce qui laisse la place au tissu cicatriciel.
S’ils ne disparaissent pas, l’inflammation est considérée chronique.

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7
Q

Quel est le rôle des TGF-beta dans la réaction inflammatoire?

A

Il favorise la survie des myofibroblastes et la production de collagène et est sécrété par les cellules inflammatoires. Ainsi, à long terme, cela mène à la fibrose tissulaire.

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8
Q

Qu’est-ce que la fibrose tissulaire?

A

Il s’agit d’un excès de tissu conjonctif (surtout de collagène) dans un tissu ou un organe. Peut être causé par une réaction inflammatoire chronique.

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9
Q

Quelle protéine est responsable de la dégradation de la matrice extracellulaire impliquée dans le remodelage?

A

Métalloprotéinase (famille de protéases), aussi appelée MMP.

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10
Q

Donne trois protéases qui font partie des MMP.

A
  • Collagénase 1,2,3
  • Stromélysine 1,2
  • Gélatinase A et B
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11
Q

Quel inhibiteur contrôle l’activité des MMP?

A

Les TIMP (tissue inhibitor metalloproteinases)

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12
Q

De quoi dépend le potentiel de réparation?

A

Le potentiel de réparation dépend de la réponse inflammatoire.

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13
Q

Quelles conditions biologiques influence la réponse inflammatoire?

A

L’âge (plus on est jeune, plus la réaction inflammatoire est adéquate pour la guérison) et la maladie

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14
Q

Quelles sont les 4 finalités possible à la suite d’une blessure tissulaire?

A

1) Régénération: récupération complète et reconstitution identique du tissu (ex: tissu osseux)

2) Formation d’un tissu cicatriciel: une cicatrice, faite de tissu cicatriciel moins performant, restera

3) Formation excessive de tissu cicatriciel: correspond à la fibrose tissulaire. Cause la formation d’adhérences.

4) Retard/ Absence de guérison:
Ex: Fracture de non-union
Quelques tissus conjonctifs denses (ménisques)
Cartilage articulaire

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15
Q

Pourquoi des dommages importants au cartilage articulaire peut présenter un certain avantage?

A

Car le cartilage articulaire n’est pas une structure qui est beaucoup vascularisé. Donc, des dommages importants peuvent affecter les vaisseaux sanguins, ce qui mène à une meilleure vascularisation, donc à une meilleure guérison.

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16
Q

Qu’est-ce qu’une tendinite?

A

Il s’agit d’une dégradation du tendon accompagnée d’une réponse inflammatoire. Souvent au niveau des gaines tendineuses.
** plutôt rare

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17
Q

Qu’est-ce qu’une tendinose?

A

Dégradation progressive du tendon sans réponse inflammatoire.
Causé par l’incapacité des tenocytes à s’adapter au stress imposé et de produire une nouvelle matrice extracellulaire plus solide, ce qui conduit à la dégénérescence du tendon.

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18
Q

Quels sont les facteurs pouvant mener à une tendinopathie?

A
  • Mauvais alignement des structures osseuses
  • Manque de souplesse des muscles
  • Charge excessive ou répétitive qui va au-delà de la capacité du tendon
  • Microtraumatismes répétés (sans temps de réparation pour le tissu)
  • Ischémie transitoire lors de contractions maximales
  • Prédispositions génétiques
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19
Q

Quel est l’effet de l’immobilisation sur les tendons?

A
  • Raccourcissement et désorganisation des structures conjonctives
  • Formation d’adhérences (gaine synoviale)
  • Atrophie du tendon (diminution du diamètre des fibres de collagène)
  • Dégénérescence cellulaire (mort de fibrocytes)
  • Modification de la composition biochimique
  • Diminution de la force
  • Les effets négatifs arrivent moins vite que dans les muscles, mais prennent plus de temps à guérir
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20
Q

À quel niveau du tendon se fait l’ajout ou le retrait de sarcomères?

A

Au niveau de la jonction myotendineuse.

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21
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse?

A
  • Diminution de 50% des replis membranaires (après 3 semaines)
  • Augmentation du collagène de type 3 (moins bonne qualité)
  • Diminution de la quantité de taline et de vinculine
  • Perturbation du fonctionnement des mécanorécepteurs
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22
Q

Quels sont les degrés d’entorse et leurs caractéristiques?

A

1er degré
- hémorragie mineure
- très léger gonflement
- pas de laxité ligamentaire

2e degré
- gonflement important
- rupture partielle des fibres
-légère laxité ligamentaire

3e degré
- rupture complète des fibres
- perte de fonction
- gonflement et hémorragie importante
- instabilité articulaire importante

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23
Q

Quels sont les trois sites de ruptures ligamentaires?
(même chose pour les tendons)

A
  1. Arrachement d’une portion osseuse
  2. Rupture de l’insertion du ligament sur l’os
  3. Rupture de la substance ligamentaire (milieu du ligament)
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24
Q

Pourquoi les femmes seraient plus susceptibles de se faire des entorses/ déchirures ligamentaires?

A

La présence de l’hormone relaxine, produite par les ovaires, les glandes mammaires et le placenta

25
Q

Quels sont les effets de la relaxine?

A
  • Relâcher le col de l’utérus et les ligaments de la symphyse pubienne lors de l’accouchement
  • Augmenter la résorption osseuse
  • Favoriser la réparation des tissus
  • Réduire la fibrose tissulaire (augmente dégradation du collagène par les MMP)
26
Q

Qu’est-ce qu’une contracture? Donne un exemple.

A

Il s’agit d’un raccourcissement et de la formation d’adhérence des structures conjonctives des muscles, des tendons, des capsules, des ligaments et de la peau. Cela entraine une déformation et une rigidité articulaire.
Ex:
-Capsulite rétractile de l’épaule
- Grands-brûlé (formation de cicatrice)
- Dupuytren (formation de nodules entre les aponévroses et les fléchisseurs des doigts)
- Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)

27
Q

Qu’est-ce que du cartilage sénescent?

A

Il s’agit du nom que l’on donne au cartilage modifié par le vieillissement. Les protéines non collagéniques synthétisée sont de moins bonnes qualité (Protéoglycane), ce qui diminue la quantité d’eau dans le cartilage. Le nombre de chondrocytes diminue lentement et ils répondent moins bien aux stimuli. Cela fait donc en sorte que le cartilage sénescent a une moins compressibilité et a des fissurations macroscopiques, et peut causer des douleurs articulaires (augmentation du stress sur l’articulation).

28
Q

Qu’est-ce que du cartilage arthrosique?

A

Le cartilage devient arthrosique quand le collagène formant la couche supérieure est de moins bonne qualité. Puisque la couche extérieure est de moins bonne qualité, le cartilage est moins compressé et la pression interne diminue. Cela fait donc en sorte que le cartilage arthrosique s’écrase plus rapidement (portion visqueuse sort plus et plus rapidement), ce qui augmente le stress sur la portion solide et cause la dégénérescence du cartilage.

29
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’arthrose?

A
  • Âge
  • Sexe (femme plus propice)
  • Génétique
  • Obésité
  • Sur-usage des articulations
  • Malformation de l’articulation
  • Tabagisme
30
Q

Qu’est-ce qui peut causer la dégénérescence du cartilage?

A
  1. Absence de mouvement
    Immobilisation= stress insuffisant et réduction de la production de la synovie
  2. Absence de compression
    Mouvements normaux sont fait, mais pas de mise en charge sur l’articulation
    Stress insuffisant et réduction des échanges de fluides entre le cartilage et l’espace articulaire (principe compression-décompression)
  3. Compression excessive
    Stress excessive sur une portion du cartilage et réduction des échanges entre le cartilage et l’espace articulaire
  4. Instabilité articulaire
    (ex: lésion aux ligaments croisés et collatéraux)
31
Q

Quelle couche du cartilage peut être touchée par l’arthrose?

A

L’arthrose peut atteindre toutes les couches du cartilage articulaire. En effet, la dégradation peut même atteindre l’os sous-chondral et entraîner la production d’ostéophytes.

32
Q

Qu’est-ce qui mène à l’arthrose (au niveau moléculaire)?

A

L’arthrose est causée par un déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques. Donc, il y a plus de destruction du cartilage que de reconstruction de cartilage qui se fait, en raison d’une présence plus importante de facteurs pro-inflammatoires et autres cytokines catabolisantes (ex: MMP)

33
Q

Est-ce que l’activité physique est conseillée pour les gens souffrant d’arthrose?

A

Oui! Une activité physique modérée et bien monitorée par un professionnel aurait plusieurs bienfaits:
- Augmenter la lubrification de l’articulation
- Augmenter la synthèse de cartilage
- Augmenter la concentration de lubricine dans l’articulation
- Réduire la dégénérescence du cartilage

34
Q

Qu’est-ce que l’arthrite rhumatoïde?

A

L’arthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune dans laquelle un dérèglement de la membrane synoviale cause la formation d’un pannus, qui causera la dégénérescence de l’articulation.

35
Q

Qu’est-ce qu’un pannus?

A

Il s’agit d’un tissu épais qui se forme sur la membrane synoviale à cause de l’inflammation chronique causée par l’arthrite rhumatoïde. Il est un élément clé de la maladie, puisqu’il sécrète des enzymes qui détruisent le cartilage et entretient l’inflammation dans l’articulation.

36
Q

Quelles sont les étapes causant le début de l’arthrite rhumatoïde?

A
  1. Des cellules synoviales de type A (macrophages) libèrent des facteurs pro-inflammatoires. (cause l’inflammation chronique)
  2. Activation et prolifération des cellules synoviales de type B (formation d’un pannus)
  3. Recrutement de nouvelles cellules inflammatoires qui conduit à la dégénérescence du cartilage.
37
Q

Que ce passe-t-il avec le coefficient de friction des articulations de le cas d’arthrose et/ou d’arthrite?

A

Le coefficient de friction augmente grandement à cause des irrégularités de surface lors des stages précoces des maladies. De plus, les gens ayant ces atteintes ont une moins grande concentration de lubricine et d’acide hyaluronique dans leurs articulations. Ces facteurs augmentent donc les lésions, ce qui entraîne les patients dans un cercle vicieux.

38
Q

Qu’est-ce qui assure la lubrification frontière du cartilage?

A

L’acide hyaluronique (vicosité) et la lubricine

39
Q

Qu’est-ce qu’une autogreffe de cartilage?

A

Cela consiste à prélever des petites carottes de cartilage à un endroit peu important et les implanter à l’endroit où se trouve la lésion pour reconstituer une surface cartilagineuse.

40
Q

Quelles sont des exemples de thérapies futures pour la réparation du cartilage?

A
  • la multiplication de cellules pluripotentes en culture
  • injection de cellules pluripotentes dans une membrane synthétique ou naturelle
  • implantation de biomatériaux et de biomolécules actives
  • thérapie génétique (cellules qui surexpriment TGF, BMP, FGF, etc)
41
Q

Quels sont les caractéristiques d’une blessure au ménisque?

A
  • Présence de déchirures variées
  • Sensation de blocage (surtout en extension ou en flexion complète) causée par les morceaux déchirés qui se déplacent de manière anormale dans le genou
  • Gonflement au genou fréquent, en raison de la liaison entre les ménisques et la membrane synoviale
42
Q

Quelle est la capacité de guérison du ménisque?

A

La portion externe du ménisque est vascularisée et peu donc produire une réponse réparatrice.
Cependant, cette portion des ménisques est rarement lésée et la vascularisation diminue avec l’âge.
La réparation méniscale est donc souvent incomplète, puisque la portion avasculaire est souvent touchée.

43
Q

Quels éléments jouent un rôle important dans la réparation méniscale?

A

La membrane synoviale et les vaisseaux périméniscaux

44
Q

Quelles sont les thérapies possibles présentement pour les blessures au ménisque?

A
  • Réparation chirurgicale du ménisque déchirée
  • Ménisectomie partielle
  • Implant d’allogreffe lors de ménisectomie totale
45
Q

Quelles sont les thérapies futures pour les blessures au ménisque?

A
  • Thérapie génétique grâce à des facteurs de croissance
  • Ingénierie tissulaire
  • Implant d’un tendon à la place du ménisque (le tendon va se transformer en ménisque sous la compression)
46
Q

Quelle est la cause de la dégénérescence discale?

A

La dégénérescence discale est causée par la calcification des plaques cartilagineuses. En effet, la nutrition et l’oxygénation des disques intervertébraux se fait par diffusion passive en provenance de ces plaques.

47
Q

Quelle est la dernière étape de la dégénérescence discale?

A

Après la diminution des échanges avec le cartilage, les protéoglycanes se dégradent, ce qui diminution la pression osmotique. la perte d’eau crée une perte de hauteur des disques, ce qui fait que le stress est appliqué directement sur le collagène de l’annulus fibreux. Quand celui-ci se dégrade, le disque intervertébral est entièrement dégradé.

48
Q

Qu’est-ce qu’un hernie discale?

A

Un hernie discale correspond à l’expulsion vers l’arrière du noyaux gélatineux du disque intervertébrale dans le canal rachidien.

49
Q

À quelle âge est-il plus probable de faire des hernies discales?

A

Entre 40 et 50 ans. Après 50 ans, le disque perd son contenu en eau et en fibrose, ce qui diminue les chance de l’expulsion du noyau.

50
Q

Quelles sont les contraintes qui ont une influence néfastes sur les disques intervertébraux?

A
  • Les mouvements forcés et répétitifs, surtout en torsion
  • Les vibrations à basse fréquence (conduite automobile)
  • La perte de souplesse du thorax avec l’âge concentre les contraintes mécaniques sur la colonne lombaire
51
Q

À quelles forces les fibres de collagène sont-elles le moins résistantes?

A

Le collagène est moins résistant aux forces de cisaillements et de torsion. Ces forces sont souvent appliquées au niveau des ligaments croisés du genou et aux disques intervertébraux.

52
Q

Quels sont les changements histologiques et morphologiques des tissus conjonctifs suivant une période d’immobilisation?

A
  • Diminution de l’épaisseur des fibres de collagène
  • Fibrillation et érosion du cartilage
  • Prolifération de tissu à orientation anarchique
53
Q

Quels sont les changements biochimiques des tissus conjonctifs suivant une période d’immobilisation?

A
  • Réduction des GAGs
  • Perte d’eau
  • Le taux de dégradation est plus grand que le taux de synthèse de tissu
  • Augmentation des liaisons contraignantes
54
Q

Quels sont les biomécaniques des tissus conjonctifs suivant une période d’immobilisation?

A
  • Diminution de la résistance mécanique du tissu lors de l’application d’un stress donné
  • Diminution de la capacité à absorber de l’énergie externe
  • Abaissement du seuil de rupture du tissu
  • Augmentation de la raideur articulaire
55
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

Se caractérise par une faible masse osseuse et une détérioration micro-architecturale de l’os. Cela se produit quand la résorption osseuse surpasse la déposition de nouvel os.

56
Q

Quels sont les effets de l’immobilisation sur le tissu osseux?

A
  • Induit une perte osseuse
  • Favorise l’atrophie sélective
    (os spongieux plus affecté de compact)
    ( Membres inférieurs plus affectés que membres sup.)
57
Q

Quelles sont les facteurs pouvant mener à l’ostéoporose?

A
  • Âge
  • Hérédité (ex: problèmes hormonaux)
  • Nutrition (ex: faible calcium et vitamine D)
  • Mode de vie (sédentaire)
  • Voyage dans l’espace (pas de gravité= pas assez de stress sur les os)
  • Médication (ex: glucocorticoïdes)
58
Q

Quelles sont les étapes de la guérison de fracture?

A
  1. Formation d’un hématome
  2. Formation d’un cal cartilagineux
  3. Activation de l’enzyme endopeptidase qui dégrade le cartilage
  4. Activation de l’enzyme alkaline phosphatase qui favorisera la minéralisation du cal osseux
  5. Formation d’un cal osseux et remodelage
59
Q

Comment se produit la minéralisation du cal osseux?

A

Il s’agit du dépôt d’hydroxyapatite, c’est-à-dire une molécule de calcium et phosphore

60
Q

Qu’est-ce que la loi de Wolff?

A

La loi de Wolff démontre que l’os est un tissu très dynamique qui répond au stress physique qui lui est imposé.

61
Q

Qu’est-ce qui explique la loi de Wolff?

A

La loi de Wolff serait expliquée par un effet piézoélectrique. Ainsi, un stress mécanique enverrait une faible décharge électrique dans l’os, ce qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser de la nouvelle matrice osseuse.

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