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PHT-1000 > Thématique 13 > Flashcards

Thématique 13 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types de stabilité?

A

articulaire, active/dynamique, passive

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2
Q

La stabilité de l’épaule dépend de quoi?

A

contrôle neuro-musculaire

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3
Q

V/F: la stabilité passive est la capacité de maintenir un contact entre les surfaces
articulaires lors de la mobilisation active d’une
articulation (contrôle neuro-musculaire).

A

F, c’est la stabilité active

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4
Q

C’est quoi la stabilité articulaire?

A

Les facteurs qui contribuent au maintien d’une articulation en
position anatomique

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5
Q

V/F : La stabilité passive est l’ensemble des facteurs contribuant à la
stabilité en dehors du contrôle neuro-musculaire

A

V

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6
Q

Type de la stabilité du genou?

A

passive

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7
Q

L’hyperlaxité se présente durant quel type d’examen de l’articulation

A

passif

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8
Q

Quels sont les deux types d’instabilité?

A

Luxation (perte de contact complète entre les deux surfaces d’une
articulation) et subluxation (perte de contact partielle entre les deux surfaces d’une
articulation)

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9
Q

Définition de l’hyperlaxité

A

C’est l’hypermobilité articulaire présente à l’examen passif d’une articulation. Peut être physiologique ou d’origine post-traumatique

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10
Q

À quel moment la force tensile est réduite

A

Phase inf aigue

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11
Q

V/F : la phase de remodelage est la principale phase en réadaptation

A

F, c’est la phase de réparation

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12
Q

Quelle est la phase de réadaptation spécifique? En quoi consiste cette phase

A

phase de remodelage, p.e. : retour au travail ou au jeu // Amélioration de l’organisation du collagène et phase de retour graduel aux activités normales

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13
Q

qu’arrive-t-il durant la phase de réparation?

A

Accumulation de collagène grâce aux fibroblastes et augmentation rapide de la force tensile

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14
Q

Qu’est-ce-qui augmente la force tensile

A

Amélioration de l’organisation du collagène

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15
Q

Quand est-ce que les processus responsables de l’adaptation des tissus conjonctifs (blessures de sur-utilisation) deviennent cliniquement perceptibles ? (2)

A

Lorsque :
L’intensité et la fréquence du “stresseur” excèdent le potentiel d’adaptation/régénération de la structure touchée (blessure) et lorsqu’il en résulte en un tableau graduel de douleur et d’incapacité

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16
Q

Quel est le défi du physio dans le contexte de sur-utilisation?

A

Identifier le mécanisme de sur-utilisation

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17
Q

V/F : les blessures de sur-utilisation est un phénomène rapide

A

F, c’est graduel

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18
Q

Quels sont les sources des blessures de sur-utilisation? (5)

A
  1. Erreurs d’entraînement (sans préparation)
  2. Biomécanique (boiterie, instabilité dynamique, déséquilibre musculaire, enlignement)
  3. Équipement inadéquat (nouvelles chaussures de course)
  4. Travail (mauvaise ergonomie), mvts répétitifs et/ou inadéquats
  5. Sport / technique: (ex: jumper’sknee/ tendinite rotuléenne)
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19
Q

exemples de problèmes biomécaniques (4)

A
  1. Boiterie (entorse de cheville et bursite trochantérienne)
  2. Instabilité dynamique (subluxation de l’épaule)
  3. Déséquilibre musculaire (VOM)
  4. Enlignement (SFR et pied plat)
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20
Q

Quels sont les deux types de lésions (traumatismes) musculaires?

A

Traumatismes directs et indirects

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21
Q

V/F : Les traumatismes directs sont des lésions d’origine extrinséque (cause externe)

A

V

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22
Q

Exemples de traumatismes directs? (2)

A

Contusion musculaire (“charleyhorse”) et traumatisme pénétrant (arme blanche)

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23
Q

qu’est-ce que les forces induites par les mvts du corps vont causer? (intrinsèque)

A

Traumatisme indirects

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24
Q

Combien y-a-t-il de grades de lésions indirectes? Les décrire ** ils sont induits par les mvts de notre corps (intrinsèque)

A

4:
Grade 0: Contractures musculaires induites par l’exercice (microdommages JMT)
Grade 1: Élongation (lésion microscopique)
Grade 2 : Claquage ou déchirure partielle (lésion macroscopique) *grade le plus douloureux
Grade 3 : Rupture complète, il y a une perte de continuité entre les deux restants de l’articulation

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25
Q

V/F : les lésions indirectes de grade 3 sont plus douloureuses que celles de grade 0-1-2

A

F : celles de grade 2 sont les plus douloureuses

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26
Q

Quel est ce grade : une personne qui une sensation de malaise dans un muscle, mais sans grande conséquence

A

grade 1

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27
Q

Quel est ce grade : microdommages d’adaptation à la JMT

A

Grade 0

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28
Q

aspect du muscle squelettique normal ?

A

Aspect strié

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29
Q

Aspect de la zone de déchirure (saignement)

A

Aspect hypo-échogène (interruption région striée)

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30
Q

Quels sont les principaux sites des lésions musculaires indirectes ?

A

**Habituellement à la jonction myo-tendineuse des muscles bi-articulaires du membre
inférieur:
- Droit antérieur du quadriceps
- Jumeau interne
- Ischio-jambiers (biceps fémoral surtout)

**Les adducteurs de la hanche

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31
Q

V/F : il n’est pas si important de connaître les sites typiques de lésions musculaires

A

F, c’est précieux en clinique de les connaître

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32
Q

Pourquoi les muscles bi-articulaires du membre inférieur sont fragiles

A

Car leurs deux extrémités peuvent être étirés simultanément et ainsi créer une zone de déformation

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33
Q

V/F: les add de la hanches sont bi-articulaires et c’est ce qui fait en sorte qu’ils sont fragiles

A

F, ne sont pas bi-articulaires, ils sont vulnérables car il y a un grand moment de force associé à leur position très proximal sur le membre inf

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34
Q

Quel est le mécanisme de production des lésions indirectes?

A

Il y a une contraction
excentrique alors que l’énergie à absorber excède la capacité d’étirement
et/ou la force tensile maximale du muscle.

Énergie = force x étirement

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35
Q

À quoi sert la compréhension du mécanisme traumatique

A

Il va aider à établir la nature
musculaire d’une lésion.

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36
Q

quelles sont les 3 phases de guérison musculaire ?

A

phase inflammatoire, de réparation et de remodelagee

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37
Q

Quelles sont les deux étapes de la phase inflammatoire ?

A
  1. Déchirure saignement et hémostase-> permet arrêter saignement (vasoconstriction, clou plaquettaire, caillot)
  2. Fermeture des fibres, activation des cellules
    satellites (CS) et inflammation
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38
Q

La différenciation des CS en myoblastes puis en
myotubes et production de collagène par les
fibroblastes fait partie de quelle phase de la guérison musculaire

A

Réparation

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39
Q

V/F : lors de la fin de la phase de réparation et du début de la phase de remodelage, il y a fusion des myotubes avec l’extrémités des fibres musculaire et une organisation d’une jonction ostéo-tendineuse // À quelle endroit cela se fait-il?

A

F, organisation d’une jonction myo-tendineuse // entre le tissu du collagène cicatriciel et l’extrémité du myotube

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40
Q

Quel impact a la mobilisation immédiate?

A

elle augmente la densité en collagène de la cicatrice et limite la pénétration des fibres musculaires = il y aura une cicatrice hypertrophique si on bouge trop vite.

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41
Q

Quelle est ce type d’immobilisation : elle limite l’interpénétration du collagène et des fibres musculaires

A

L’immobilisation polongée

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42
Q

Quel est le meilleur moyen de jumeler l’immobilisation et la mobilisation pour optimiser la guérison?

A

Faire une immobilisation initiale de 3-4 jours suivi d’une mobilisation précoce pour optimiser la guérison

** il est important d’établir une bonne progression, ne pas avancer trop vite et ne pas augmenter l’intensité trop rapidement pour éviter une rupture

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43
Q

V/F : il faut immobiliser durant la phase inf et mobiliser de manière précoce durant la phase de réparation

A

V

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44
Q

Qu’est-ce que favorise la mobilisation précoce

A

Elle favorise la différentiation de la
lésion en du tissu musculaire fonctionnel dans la mesure où elle n’excède pas la capacité tensile de la cicatrice.

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45
Q

Quelle courbe est impliquée en réadaptation ?

A

Courbe force / étirement

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46
Q

Quelle est la zone de la courbe force / étirement à optimiser en réadaptation ?

A

L’aire sous la courbe en zone de déformation élastique est la zone normale de travail musculaire.

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47
Q

La déformation élastique est-elle une amplitude pathologique ?

A

Non, amplitude physiologique

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48
Q

Est-ce que la déformation plastique est un dommage musculaire?

A

Oui, car c’est la lésion de grade 1 qui fait le pont entre les deux déformations

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49
Q

Quel est le muscle qui sera capable d’absorber la quantité OPTIMALE d’énergie?

A

Un muscle plus fort et plus flexible qui contracte

50
Q

V/F : le muscle plus fort qui se contracte va absorber moins d’énergie que le muscle moins fort qui se contracte

A

F, il va en absorber plus

51
Q

Le muscle au repos qui se fait étirer est-il celui qui absorbe le moins d’énergie parmi les 4 types vus en classe ?

A

Oui

52
Q

Donc, le muscle sera moins exposé aux lésions musculaires si :

A

1- Peut produire une plus grande force tensile
2- Peut offrir une réponse neuro-musculaire rapide
3- Peut supporter une plus grande déformation élastique

53
Q

Quel est le but de la prévention primaire et secondaire des lésions musculaires ?

A

C’est d’optimiser un juste équilibre entre flexibilité, force et contrôle neuro-musculaire

54
Q

V/F : Nous pouvons utiliser les termes tendinites, tendinoses et ténosynovites

A

V, mais seulement dans des situations ou des analyses (ex: imagerie médicale)
permettent un diagnostic spécifique, l’utilisation de termes comme tendinose, ténosynovite ou déchirure tendineuse reste adéquate.

55
Q

Pourquoi le terme tendinite a tendance à disparaître?

A

car elle évoque la présence de cellules inflammatoires (suffixe «ite»)

** La présence de cellules inflammatoires au-delà de la phase inflammatoire
aiguë est un sujet de controverse.

56
Q

Qu’évoque le terme tendinose?

A

une dégénérescence chronique (suffixe “ose”) d’un tendon

57
Q

V/F : le terme tendinose implique un phénomène inflammatoire actif

A

F, n’implique pas

58
Q

Une inflammation de la gaine synoviale entourant certains tendons représente quelle terminologie?

A

Ténosynovite

59
Q

Quelle est la terminologie actuelle des problèmes de tendon? Expliquez la

A

Tendinopathie, elle regroupe l’ensemble des physiopathologiques associés aux tendons
(tendinite, tendinose, ténosynovite).

60
Q

Que permet d’éviter le terme tendinopathie?

A

Permet d’éviter d’évoquer spécifiquement une inflammation active ou un état dégénératif.

61
Q

Quelle est l’articulation la plus mobile du corps humain?

A

Coiffe des rotateurs

62
Q

Par quoi est caractérisée l’anatomie de l’épaule pour permettre une telle amplitude? (2)

A
  1. Une stabilité passive limitée
  2. Une stabilité dynamique qui dépendra en très grande partie du contrôle neuro-musculaire
63
Q

V/F : la stabilité passive de l’épaule est illimitée

A

F, limitée

64
Q

Quels sont les parties de l’épaule qui permettent cette stabilité passive? (4)

A

1- Articulation gléno-humérale
2- Labrum (aug. surface de contact avec tête de l’humérus et effect de suction)
3- Ligaments capsulaires (antérieur et inférieur) = éviter les luxations en antérieur
4- Acromion et ligament coraco-acromial = éviter les luxations en supérieur

65
Q

Quels sont les 4 muscles qui composent la coiffe des rotateurs?

A

1- supra-épineux (ABD)
2- sous-épineux (rot. ext)
3- petit rond (rot. ext)
4- sous- scapulaire (rot. int)

66
Q

V/F : L’épaule est entourée d’une coiffe de tendons assurant une stabilité active

A

V

67
Q

Est-ce que la coiffe des rotateurs est souvent atteinte par les tendinopathies?

A

Oui

68
Q

Quelles sont les fonctions du supra-épineux et du sous scapulaire

A

Supra-épineux : stabilisation gléno-humérale et, secondairement, abduction gléno-humérale.

Sous scapulaire : stabilisation gléno-humérale et rotation interne de l’épaule et parfois secondaire à l’instabilité antérieure (subluxations)

69
Q

Quel syndrome est relié au muscle supra-épineux?

A

syndrome de l’abuttement de l’épaule

70
Q

Quels sont les principes généraux de l’approche clinique de la tendinopathie de la coiffe?

A

1- Contrôler l’irritabilité
2- Rétablir le contrôle biomécanique pour permettre la réadaptation
3- Identifier et gérer la source de sur-utilisation

71
Q

Quel est le cercle vicieux dont nous devons sortir en rétablissant le contrôle bio-mécanique?

A

Douleur = inhibition = instabilité = traumatisme = douleur…

72
Q

Comment contrôlons-nous l’irritabilité de la coiffe?

A

1- Modalités analgésiques et antiinflammatoires non
pharmacologiques
2- Composante médicale si nécessaire (thème 14): Analgésie, narcotiques, AINS, infiltration

73
Q

Types de sources reliées à la sur-utilisation de la coiffe

A

1- Intrinsèques: rythme thoraco-scapulo-huméral
2- Extrinqèques: reliées au sport ou au travail

74
Q

Quelles sont les spécificités anatomiques de la tendinopathie de
“la bandelette” ?

A

*Tendon du muscle Tenseur du fascia lata.
*Abducteur de la hanche et co-fléchisseur/ rotateur externe du genou.
*Physiopathologie: friction excessive au
passage du tendon au niveau du condyle
fémoral externe.

75
Q

V/F : nous contrôlons l’irritabilité de la tendinopathie de la même facon que la coiffe

A

V

76
Q

Quelle est l’approche clinique de la tendinopathie de la bandelette? (3)

A

1- Contrôle de l’irritabilité
2- Correction des facteurs extrinsèques: Gestion de l’entraînement (terrain / volume)
3- Correction des facteurs intrinsèques:
*Assouplissement de l’appareil abducteur de la hanche
*Renforcement/endurance des fessiers (stabilisateurs de la hanche)

77
Q

Quels sont les éléments clés concernant l’approche clinique des tendinopathies? (2)

A

1- Comprendre l’anatomie fonctionnelle
2- Identifier les facteurs de sur-utilisation

78
Q

V/F : substituer le stimulus néfaste par un stimulus compatible avec l’adaptation est le seul objectif de l’approche pour traiter les tendinopathies

A

F, il en a 3 autres :

  • Repos relatif et contrôle de l’irritabilité (douleur)
  • Contrôler l’inflammation s’il y a lieu (ex: phase inflammatoire aiguë)
  • Corriger les facteurs intrinsèques et extrinsèque(s)
79
Q

V/F : il y a une perte permanente de contact entre les surfaces articulaires au cours d’une entorse

A

F, pas de perte permanente

80
Q

C’est quoi une synovite?

A

C’est un gonflement d’origine intra-articulaireen lien avec une présence accrue de liquide synovial

81
Q

Est-ce qu’il y a un saignement extra-articulaire au cours d’une hémarthrose?

A

Non, c’est un saigement intra-articulaire et un gonflement qui sont reliés

82
Q

Combien de grade différents d’entorse?

A

3

83
Q

Douleur sans instabilité et Déchirure mineure de quelques fibres, quel est le grade de cette entorse?

A

Grade 1

84
Q

Symptômes d’une entorse de grade 2

A

1- Instabilité avec SFM ferme
2- Déchirure importante, mais partielle (reste des fibres saines)
3- Souvent associé à un saignement:
* Si intra-articulaire: hémarthrose
* Si extra-articulaire: ecchymose

85
Q

Instabilité avec SFM souple
Rupture complète
Paradoxalement MOINS douloureux que le grade 2…
Quel grade d’entorse

A

3

86
Q

Quels sont les deux sites les plus vulnérables aux entorses?

A

Genoux et chevilles

87
Q

Quels sont les possibles traumatismes au niveau du genou sur les différentes parties de celui-ci? (5)

A

1- Ligament collatéral médian (LCM)
* traumatisme en valgus (à la face externe)
2- Ligament collatéral externe (LCE):
* traumatisme en varus (à la face médiane)
3- Ligament croisé antérieur (LCA) isolé:
* réception de saut (favorisé par faiblesse
ischio/quadriceps) +/-effort de freinage
soudain/décélération.
4- Ligament croisé postérieur (LCP):
* traumatisme à la face antérieure du tibia.
5- Triade de O’Donoghue(rupture du LCM et LCA associée à une désinsertion périphérique du ménisque interne)
* traumatisme sévère en valgus

88
Q

Faut-il un traitement chirugical pour les LCM et LCE? Si non, que faut-il faire?

A

Non, immobiliser en flexion à 40 degrés et libérer progressivement de manière subséquente sur 2 à 8 semaines selon sévérité

89
Q

Quelle est la blessure si nous faisons que du renforcement musculaire?

A

LCP

90
Q

Quel est le traitement le plus utilisé avec LCA?

A

chirurgie, mais le renforcement muscu. peut aussi être utilisé.

91
Q

Quelles sont les possibilités de traitement en phase inflammatoire aigue? (4)

A

1- RICE (Rest, Ice, Compression, Élevation)
2- Orthèse de réadaptation type ROM si grade 2 ou 3 3- Analgésie
4- AINS courte durée (si aspect inflammatoire important)

92
Q

V/F : En lien avec une entorse, il se peut qu’une immobilisation en position d’étirement ou l’induction de déformations plastiques en cours de guérison résulteront en une cicatrice plus longue que la structure d’origine.

A

V, il y aura une instabilité chronique si approche inadéquate

93
Q

Qu’est-ce qui détermine les caractéristiques anatomiques de la cicatrice?

A

Les phases inflammatoires et de réparation

94
Q

Quelles sont les lésions associées à la “Triade de O’Donoghue”?

A

Rupture LCA et LCM et Désinsertion du ménisque interne au niveau de la capsule

95
Q

Quelles sont les 3 types de lésions méniscales?

A

1- Lésion associée à la “Triade de O’Donoghue”
2- Lésion méniscale isolée
3- Aspect dégénératif du ménisque (arthrose), mais n’est pas à considérer s’il n’y a pas de conflit mécanique (blocage, accrochage)

96
Q

V/F : les ménisques sont beaucoup vascularisés

A

F, seulement le 1/3 en périphérie

97
Q

Rôle des structures fibro-cartilagineuses (ménisques)

A

Augmenter la surface de contact entre les condyles fémoraux et le plateau tibial.

98
Q

Les parties centrales des ménisques ont-elles un bon potentiel de réparation ?

A

Non

99
Q

V/F : Il n’y a pas un bon pronostic de la désinsertion périphérique associé à la Triade

A

Faux, il est bon, car vascu. permet guérison

100
Q

Aspects cliniques des lésions méniscales isolées (5)

A

1- Traumatisme initial parfois mineur en rotation ou hyper-flexion suivi de synovite (inflammation)
2- Récidives de synovite sur épisodes de conflit mécanique
3- Possibilité de blocage et/ou dérobement
4- Douleur à l’interligne articulaire (test sensible mais peu spécifique; utile pour dépistage).
5- Certains tests cliniques plus spécifiques (mais moins sensible) peuvent aider à confirmer la présence d’une déchirure:
*Ex: Test de McMurry et test de Tessaly (que vous verrez dans d’autres cours)
À rechercher en présence des éléments ci-haut pour avoir une bonne VPP.

101
Q

Comment contrôlons-nous la synovite? (2)

A

1- Modalités antiinflammatoires
2- AINS

102
Q

Quels sont les facteurs qui déterminent s’il est nécessaire ou non d’effectuer un traitement chirurgical à la suite d’une lésion méniscale? (3)

A

1- Récurrence des épisodes de conflit mécanique (p.e. il n’est pas nécessaire si rarement blocage et pas dérangeant dans la vie de tous les jours
2- Importance et durée des incapacités qui en découlent (découlent de la blessure)
3- Pas de bénéfice à opérer une «image» de déchirure
méniscale sans conflit mécanique:
*Ainsi, il faut éviter de demander des IRM pour un tableau de douleur dégénérative sans conflit mécanique

103
Q

À quel moment utilisons-nous le traitement par arthroscopie en lien avec des lésions méniscales?

A

Seulement si récidives fréquentes de
conflit mécanique avec incapacité
significative:
*Résection partielle dans la zone non
vascularisée
*Réparation possible dans la zone
vascularisée (suture)

104
Q

Qu’est-ce qu’une bursite?

A

Inflammation d’une bourse séreuse (poche pleine de liquide), c’est extra-articulaire

105
Q

Quels sont les principaux sites de bursites? (5)

A

1- Bourse sous-acromiale : assure le glissement sous acromion
2- Bourse olécranienne : au niveau du coude, appui répété = inflammation
3- Bourse trochantérienne : trauma local ou sur utilisation, et dlr à la mobilisation
4- Bourse pré-rotuléenne: bursite du poseur de tapis, peu ou pas de dlr
5- Bourses rétro-calcanéennes : trauma extrinsèque

106
Q

V/F : les traumatismes intrinsèques sont une cause principale des bursites

A

F, extrinsèques

107
Q

Quelles sont les 4 causes principales des bursites?

A

1- Traumatisme extrinsèque
2- Sur-utilisation/ appui répétés (micro-trauma)
3- Arthrites micro-crystalines (goutte*)
4- Parfois récidivantes en raison d’inclusions
post-traumatiques

108
Q

V/F : il est possible de traiter une bursite par chirurgie?

A

V, synovectomie

109
Q

Quelle est la capsulite la plus fréquente?

A

Celle de l’épaule, caractérisée par une
restriction importante de la mobilité active et passive de l’épaule, survenant en absence d’affection intrinsèque

110
Q

Qu’est-ce qu’une capsulite?

A

C’est une rétraction de la capsule
articulaire limitant de façon pathologique et
incapacitante la mobilité articulaire. épaule: récessus axillaire disparu->peut pu faire abduction

111
Q

V/F : La physiopathologie de la capsulite exacte est bien connue

A

F, elle reste inconnue

112
Q

Quelles sont les hypothèses en lien avec la pathologie de la capsulite? (4)

A

1- Hypothèse inflammatoire (au début possiblement)
2- Hypothèse tissulaire (hyperplasie fibroblastique de la capsule)
3- Hypothèse neurologique (apparenté à l’algodystrophie réflexe sympathique)
4- Hypothèse vasculaire (expliquerait la prévalence accrue en présence de maladie affectant le
système vasculaire comme le diabète)

113
Q

En combien de temps se fait l’évolution naturelle sans traitement de la capsulite?

A

6 mois à 2 ans

114
Q

Quelles sont les deux classifications des capsulites?

A

1- Primaire: sans cause associée.
2- Secondaire: en lien avec une affection (trauma, diabète, hémiplégie, etc)

115
Q

Quelle est la cause des capsulites d’épaule

A

Complication au cours de l’évolution d’une blessure à l’épaule (Fracture, bursite, tendinopathie…)

116
Q

Les capsulites de l’épaule sont le plus fréquentes chez quel type de personne? (2)

A

Diabètes et chez les personnes de plus de 40 ans

117
Q

Quelles sont les 4 phases de la capsulite ?

A

Phase1: sub-clinique
Dépistage de limitation progressive
Peu de douleur et d’incapacité
Phase 2: inflammée ( dlr présente + pas de mobilité en rot et abd )
Douleur, même au repos, et incapacité
amènent à consulter
Phase 3: refroidie ( dim. dlr au repos )
Peu de douleur au repos mais ROM reste
très limitée
Phase 4: récupération ( augm. mobilité articulaire )
Peu de douleur au repos
Normalisation graduelle du ROM

118
Q

V/F : il est facile identifier une capsulite

A

F

119
Q

V/F : la douleur et incapacité augmentent lors des phases 1 et 2 des capsulites

A

V, et ils régressent durant les phases 3-4, donc c’est plus intense au début et diminue avec le temps

120
Q

Quels sont les traitements de la capsulite (le thème 14 va l’aborder) (3)

A

1- AINS
2- Infiltration de corticostéroïdes:
Efficace pour diminuer la douleur, faciliter le passage en phase
refroidie et l’introduction de la réadaptation.
3- Arthro-distension (hydrodilatation) capsulaire:
Généralement associé à une injection de corticostéroïdes
Pas de bénéfice additionnel comparativement à l’injection de corticostéroïdes seuls.

121
Q

V/F il est impossible de dépister le tout d’avance en tant que physiothérapeute

A

F, il est de notre travail de faire un dépistage précoce de limitation de mobilité passive en présence
de toute douleur à l’épaule (ex: tendinopathie)

122
Q

Que faire si la capsulite est déjà établie? (4)

A

1- Enseignement d’un programme d’exercices autonomes de ROM.
2- PAS de bénéfice additionnel de la thérapie manuelle.
3-Prévoir une phase de réadaptation de la coiffe des rotateurs lorsque l’amplitude de mouvement le permet.
4- Pas de démonstration de bénéfice pour les thérapies passives (ex: ultrasons ou TENS)

ROM = range of motion

PHT-1000 (10 decks)

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