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PHT-1000 > Thématique 10 > Flashcards

Thématique 10 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que des cellules mésenchymales ?

A

Cellules multipotentes qui se différencient en plusieurs types cellulaires en fonction des sitmulis qu’elles reçoivent.

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Q

En quoi les cellules mésenchymales peuvent-elle se différencier ?

A

Adipoblaste (graisse)
Chondroblaste (cartilage)
Myoblaste (muscle)
Fibroblaste (tendon/ligament)
Ostéoblaste (os)

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3
Q

V/F : Cellules mésenchymateuses sont essentielles dans la réparation et le développement des tissus

A

VRAI

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4
Q

Qu’est-ce qui indique aux cellules mésenchymateuses, en quoi doivent-elle se différencier ?

A

Stress mécanique et l’environnement de la MEC

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5
Q

Comment se nomme la voie qui favorise la formation osseuse ?

A

BMP-Smad

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6
Q

Qu’arrive t-il lorsque des cellules mésenchymales sont exposées à une MEC dure ?

A

Activation de la voie de signalisation BMP-Smad et il y aura différenciation d’ostéoblaste pour la formation osseuse.

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7
Q

Qu’arrive t-il lorsque des cellules mésenchymales sont exposées à une MEC molle ?

A

Voie signalisation BMP-Smad ne sera pas exprimée et il n’y aura pas de cellules osseuses qui seront formées.

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8
Q

Quelles sont les trois phases de réparation tissulaire ?

A
  1. Phase vasculaire et inflammatoire
  2. Phase prolifération cellulaire et contraction de la plaie
  3. Phase de remodelage
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9
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans la phase vasculaire et inflammatoire ?

A
  • Monocytes / Macrophages
  • Lymphocytes
  • Mastocytes
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10
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans la phase de prolifération ?

A
  • Fibroblastes / Myofibroblastes
  • Cellules vasculaires
  • Kératinocytes
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11
Q

Que se passe t-il dans la phase de remodelage ?

A
  • Apoptose (autodestruction cellules)
  • Réorganisation de la MEC
  • Différenciation épidermique
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12
Q

Qu’est-ce qui caractérise une inflammation aiguë ?

A
  • Présence neutrophiles
  • Réponse immédiate mais de courte durée
  • Physiologique
  • Dommage tissulaire bénins et répare tranquillement
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13
Q

Qu’est-ce qui caractérise une inflammation chronique ?

A
  • Présence macrophages et T-Lymphocytes
  • Réponse moins intense mais soutenue
  • Pathologique
  • Dommages tissulaires sévères et progessifs
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14
Q

De quelle façon les myofibroblastes accélèrent la réparation tissulaire ?

A

Contraction des bordures de la plaie à l’aide d’un complexe active-myosine

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15
Q

Comment les myofibroblastes disparaissent-ils ?

A

Par apoptose, quand la guérison est complétée
Laisse un tissu cicatriciel

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16
Q

Dans quels cas, les myofibroblastes persistent-ils ?

A

Inflammation importante ou inflammation chronique

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17
Q

V/F : Myofibroblastes favorisent le raccourcissement des ligaments, tendons et capsules articulaires lors de l’immobilisation

A

VRAI

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18
Q

Dans un cas d’inflammation chronique, qu’est que les cellules inflammatoires vont libérer en grande quantité ?

A

TGF-Beta (pro-fibrotique)

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19
Q

Qu’est-ce que favorise la présence de TGF-Beta ?

A
  • Survie des myofibroblastes
  • Production collagène
  • Fibrose tissulaire
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20
Q

Qu’est-ce qui conduit à une cicatrice hypertrophique ? Et ce qui la caractérise.

A

Désordre fibroprolifératif : Déséquilibre entre les éléments pro- et anti-inflammatoire entre les protéases et les anti-protéases

Caractérisée par un excès collagène

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21
Q

Comment se nomme la famille de protéases qui dégrade la MEC ?

A

Métalloprotéinases (MMP)

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22
Q

Par quoi l’activité des métalloprotéinases est-elle inhibée et contrôlée ?

A

Tissue inhibitor metalloproteinases (TIMP)

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23
Q

Famille métalloprotéinases : De quoi s’occupe les collagénase 1,2 et 3 ?

A

Dégrader collagène type I, II, III, IV, IX, X et XI

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24
Q

Famille métalloprotéinases : De quoi s’occupe les stromélysine 1 et 2 ?

A

Dégrader membrane basale, collagène type IV, fibronectine et élastine

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25
Q

Famille métalloprotéinases : De quoi s’occupe les gélatinase A et B ?

A

Dégrader collagène type I

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26
Q

Par quoi est déterminé le potentiel de réparation d’un tissu ?

A

Réponse inflammatoire

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27
Q

Par quoi est déterminé la réponse inflammatoire d’un tissu ?

A

Conditions biologiques (âge, maladies)

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28
Q

Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu foetal ?

A
  • Régénération sans cicatrice
  • Peu cellules inflammatoires (réponse inflammatoire faible et contrôlée)
  • Courte durée
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29
Q

Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu d’un enfant en croissance ?

A
  • Réparation rapide
  • Potentiel de réparation élevée
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30
Q

Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu d’un adulte ?

A
  • Régénération accompagnée de tissu cicatriciel
  • Réponse inflammatoire importante
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31
Q

Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu vieillissant ?

A
  • Plus long et lent
  • Autres conditions du vieillissement (maladies, sédentarité) augmente durée réparation
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32
Q

Conditions biologiques qui influencent la réponse inflammatoire ?

A
  • Tissu foetal
  • Tissu enfant en croissance
  • Tissu adulte
  • Tissu vieillissant
  • Tissu personne atteinte maladie chronique
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33
Q

Pourquoi les personnes âgées sont plus affectés par les conséquences de la COVID-19 que les jeunes enfants ?

A

Jeunes enfants récupèrent plus vite et sont peu atteints

Personne âgées auraient réponse inflammatoire plus élevée et peut conduire oedème pulmonaire, difficultés respiratoires et mort

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34
Q

Quelles sont les quatre catégories de réponse à la suite d’une blessure tissulaire ?

A
  1. Régénération
  2. Formation tissu cicatriciel
  3. Formation excessive tissu cicatriciel
  4. Retard ou absence guérison
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35
Q

Quelles structures peuvent faire un régénération complète et reconstruction identique du tissu ?

A

Plupart tissus osseux et muscles squelettiques si dommages sont mineurs

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36
Q

Où peuvent se faire la formation des tissus cicatriciels ?

A

Tendon, ligament, tissus cartilagineux, capsule articulaire, peau

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37
Q

Où peuvent se faire la formation des tissus cicatriciels excessifs ? Et conséquences ?

A

Tendon intrasynovial, muscles sévèrement blessés, peau (grands brûlés)
Formations d’adhérence, limitation mouvement, perte amplitude

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38
Q

Quelles sont les situations où il peut y avoir un retard ou absence de guérison ?

A
  • Fracture de non-union (tête fémorale, scaphoïde, 5e métatarse, tibia)
  • Tissus conjonctifs denses (ligaments croisés, ménisques)
  • Cartilage articulaire
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39
Q

Par quoi peut être causé le retard ou absence de guérison ?

A

Manque de vascularisation

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40
Q

Qu’est-ce qu’un tendinose ?

A

Dégradation progressive tendon SANS réponse inflammatoire
Causée par incapacité des tenocytes à s’adapter au stress et produire une MEC plus solide, ça conduit à dégénérescence du tendon

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41
Q

Qu’est-ce qu’un tendinite ?

A

Dégradation tendon AVEC réponse inflammatoire
Souvent au niveau des gaines tendineuses

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42
Q

Facteurs intrinsèques et extrinsèques qui conduiraient à un tendinopathie ?

A
  • Mauvais alignement structure osseuse
  • Manque souplesse muscles
  • Charges excessive ou répétitive au delà des capacités du tendon
  • Microtraumatismes répétés (manque temps pour réparation)
  • Ischémie transitoire pourrait générer radicaux libres
  • Prédisposition génétique
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43
Q

Effets de l’immobilisation sur les tendons ?

A
  • Raccourcissement et désorganisation structures conjonctives
  • Formation d’adhérence (gaine synoviale)
  • Atrophie
  • Dégénérescence cellulaire (mort fibrocytes)
  • Modification composition biochimique
  • Diminution force
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44
Q

V/F : Effets négatifs de l’immobilisation arrive plus vite sur les tendons que sur les muscles ?

A

FAUX : Plus vite muscles

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45
Q

Qu’est-ce que la jonction myotendineuse ?

A
  • Zone vulnérable aux dommages à cause de ses replis
  • Site très fréquent claquage musculaire
  • Où se produit l’ajout/retrait d’unités sarcomériques lors raccourcissement et allongement tissu musculaire
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46
Q

Effets de l’immobilisation sur la jonction myotendineuse ?

A
  • Diminution 50% des replis en 3 semaines d’immobilisation
  • Augmentation % de collagène type III dans la JMT
  • Diminution quantité Taline et Vinculine à la JMT
  • Perturbation fonctionnement des mécanorécepteurs
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47
Q

Caractéristiques d’une rupture ligamentaire de 1er degré ?

A
  • Bénigne
  • Hémorragie mineure
  • Léger gonflement
  • Pas laxité (rupture) ligamentaire
48
Q

Caractéristiques d’une rupture ligamentaire de 2e degré ?

A
  • Entorse moyenne
  • Gonflement important
  • Rupture partielle fibres
  • Légère laxité ligamentaire (déchirure)
49
Q

Caractéristiques d’une rupture ligamentaire de 3e degré ?

A
  • Entorse grave
  • Rupture complète fibres (laxité)
  • Perte fonction
  • Gonflement + hémorragie importante
  • Instabilité articulaire importante
50
Q

Quels sont les dommages lors d’une rupture ligamentaire ?

A
  • Arrachement portion osseuse
  • Rupture insertion ligamentaire
  • Rupture substance ligamentaire
51
Q

V/F : Même type de rupture ligamentaire peut se produire dans les tendons mais les effets d’immobilisation ne sont pas les mêmes

A

FAUX : Même type de rupture et mêmes effets de l’immobilisation

52
Q

V/F : Les femmes présentent de 2 à 6 fois plus de rupture sans contact des ligaments croisés antérieurs que les hommes

A

VRAI

53
Q

Qu’est-ce qui produit l’hormone relaxine ?

A
  • Ovaires
  • Glandes mammaires
  • Placenta
54
Q

Quels sont les rôles de l’hormone relaxine ?

A
  • Relâcher col utérus et ligaments de symphyse pubienne pour l’accouchement
  • Augmenter résorption osseuse
  • Favorise réparation tissus
  • Réduire fibrose tissulaire en diminuant synthèse et augmentant dégradation du collagène (augmente activité MMP)
55
Q

V/F : Présence de récepteurs à relaxine sur les LCA de la femme

A

VRAI

56
Q

L’injection de relaxine pour une durée de 3 semanies chez l’animal peut réduire les propriétés mécaniques du LCA de combien de pourcentage ?

A

37%

57
Q

V/F : Chez l’homme et la femme, la relaxine augmente l’activité des MMP et diminue la synthèse du collagène

A

FAUX : Seulement chez les femmes

58
Q

Quelles sont les quatre maladies qui peuvent induire des contractures ?

A
  • Capsulite rétractile de l’épaule
  • Grands-brûlés (formation cicatrices)
  • Dupuytren (nodules entre aponévrose palmaire et fléchisseurs doigts)
  • Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)
59
Q

Qu’est-ce que des contractures ?

A

Raccourcissement et formation adhérences des structures conjonctives des muscles, tendons, capsule, ligament ou peau
Entrain déformation ou rigidité articulaire

60
Q

V/F : Le TGF-Beta joue un rôle dans le contraction des myofibroblastes, qui produisent le raccourcissement des tissus

A

VRAI

61
Q

Que se produit-il lorsque l’anabolisme et le catabolisme ne sont plus en équilibre ?

A

Suite d’un stress mécanique extrême ou stress inflammatoire
Plus anabolisme, diminution synthèse du collagène et dégradation du cartilage

62
Q

Que se passe t-il lorsqu’il y a une compression du cartilage ?

A

Liquide sort

63
Q

Que se passe t-il lorsqu’il y a une décompression du cartilage ?

A

Liquide entre

64
Q

Quels phénomènes permet la nutrition du cartilage ?

A

Compression et décompression

65
Q

Qu’est-ce qui caractérise le vieillissement du cartilage ?

A
  • Perte qualité des protéoglycanes
  • Diminue contenu hydrique (eau)
  • Diminution nombre de chondrocytes et moins bonne réponse aux stimulis
  • Perte compressibilité et fissurations du cartilage
  • Douleurs articulaires
  • Pertes de lubrification (favorise l’usure)
66
Q

V/F : Les modifications du cartilage vieillissant sont les mêmes que celles du cartilage arthrosique

A

FAUX : Pas les mêmes

67
Q

Qu’est-ce qui caractérise le cartilage arthrosique ?

A
  • Perte contenu et qualité du collagène
  • Hyperhydration
  • Expansion des protéoglycanes (cartilage)
  • Cartilage plus perméable et déformable
  • Moins rigide
68
Q

Que se passe t-il si on ajoute un stress sur un cartilage moins rigide ?

A

Cartilage va s’écraser rapidement et perdre beaucoup d’eau
Ressembler plus à une éponge

69
Q

Facteurs de risque de l’arthrose ?

A
  • Âge
  • Sexe (+ femme)
  • Génétique
  • Obésité (très important)
  • Sur-usage
  • Malformation de l’articulation
  • Tabagisme
70
Q

V/F : La surcharge et la non mise en charge sur le cartilage peuvent causer de l’arthrose

A

VRAI

71
Q

Quelles situations peut induire une dégénérescence du cartilage ?

A
  • Absence de mouvement (stress insuffisant sur cartilage & réduction production synovie)
  • Absence compression (stress insuffisant sur cartilage & réduction échange fluide entre cartilage et espace articulaire)
  • Compression excessive (ex. immobilisation genou en extension avec mise en charge)
  • Instabilité articulaire (lésion aux ligaments croisés et collatéraux)
72
Q

Qu’est-ce que l’ostéotomie ?

A

Sectionner partie osseuse pour un transfert de charge sur le compartiment sain
Stress excessif sur une portion du cartilage

73
Q

Qu’est-ce qu’une ménisectomie ?

A

Ablation ménisque
Distribution inégale de la charge
Stress excessif sur une portion du cartilage

74
Q

V/F : Arthrose peut aller de l’usure complète du cartilage jusqu’à des dommages sur l’os sous-chondral et sur la production des ostéophytes

A

VRAI

75
Q

V/F : Un déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques ne peuvent pas conduire à l’arthrose ?

A

FAUX : Peut conduire à l’arthrose

76
Q

Quels sont les bienfaits de l’activité physique sur l’arthrose ?

A
  • Aug. lubrification
  • Aug. synthèse cartilage
  • Aug. concentration de lubricine
  • Réduc. dégénérescence cartilage
77
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’arthrite rhumatoïde ?

A

Déréglement de la membrane synoviale

78
Q

Quels sont les étapes de la dégradation du cartilage dans le cas de l’arthrite rhumatoïde ?

A
  • Cellules synoviales type A (macrophages) libèrent facteurs pro-inflammatoires
  • Activation et prolifération cellules type B (fibroblastes)
  • Ajout nouvelles cellules inflammatoires et dégénérescence cartilage
79
Q

V/F : La lubrification du cartilage, grâce à l’acide hyaluronique et la lubricine, est augmenter dans les cas d’arthrose et d’arthrite

A

FAUX : Diminution des concentrations alors augmentation du coefficient de friction

80
Q

Qu’est-ce que l’autogreffe de cartilage ?

A

Consiste à prélever des petites carottes de cartilage et d’os d’un endroit sain et moins important vers une lésion pour reconstituer la surface cartilagineuse

81
Q

Quelles peuvent être les différentes thérapies possibles à la réparation du cartilage ?

A
  • Multiplication des cellules pluripotentes en culture (moelle osseuse)
  • Injection de cellules pluripotentes sur une membrane synthétique ou naturelle
  • Implantation de biomatériaux et biomolécules actives
  • Thérapie génétique (cellules qui favorisent la MEC)
82
Q

Que se produit-il lors d’une lésion méniscale ?

A
  • Déchirures variées
  • Morceaux déchirés se déplacent anormalement dans le genou et cause sensation blocage
  • Gonflement au genou (car ménisque intimement lié à la membrane synoviale)
83
Q

Est-ce la portion externe ou la portion interne qui est le plus fréquemment endommagé ?

A

Portion interne

84
Q

V/F : Vascularisation des ménisques ne diminue pas avec l’âge

A

FAUX : Diminue avec l’âge

85
Q

Est-ce que l’ensemble du ménisque qui est vascularisé ?

A

NON : Seulement la potion externe
Portion interne est plus mince et avasculaire

86
Q

Quelle est la portion du ménisque avec un potentiel de réparation supérieur ?

A

Portion externe puisqu’elle est vascularisée

87
Q

Quels sont les traitements actuels pour les blessures méniscales ?

A
  • Réparation partie déchirée
  • Ménisectomie partielle
  • Implant d’allogreffe (donneur dcd) lors d’une ménisectomie totale
88
Q

Quels sont les traitements futurs pour les blessures méniscales ?

A
  • Thérapie génique/facteur de croissance
  • Ingénierie tissulaire
  • Implant d’un tendon à la place du ménisque (transformation sous la compression/mise en charge)
89
Q

V/F : Nutrition et oxygénation des disques intervertébraux dépendent de la diffusion active en provenance des plaques cartilagineuses des vertèbres

A

FAUX : Diffusion passive

90
Q

Qu’arrive t-il lorsqu’il y a de la calcification des plaques cartilagineuses ?

A

Diminution des échanges et cellules ont difficultés à maintenir la matrice cartilagineuse des disques intervertébraux

91
Q

Quels sont les étapes suivant la calcification des plaques cartilagineuses dans la dégénérescence discale ?

A
  • Dégradation protéoglycanes
  • Diminution pression osmotique
  • Diminution hydratation
  • Perte hauteur des disques
  • Dégradation du collagène de l’annulus fibreux lors application du stress
92
Q

V/F : L’usure de la colonne observé à IRM est nécessairement la cause de la douleur

A

FAUX : Pas nécessairement

93
Q

V/F : Plus ont vieilli, plus la dégénérescence discale sans douleur est présente

A

VRAI

94
Q

Qu’est-ce qu’une hernie discale ?

A

Un déplacement du disque intervertébral dans le canal rachidien et correspond à expulsion en arrière de son noyau gélatineux (nucleus pulposus)

95
Q

À quelle tranche d’âge les hernies discales sont les plus fréquentes ?

A

Entre 40 et 50 ans

96
Q

Pour quelle raison la fréquence d’hernie discale diminue après l’âge de 50 ans ?

A

Car disque perd son contenu en eau et se fibrose (augmentation quantité de tissu)

97
Q

Quels sont les contraintes anormales qui ont une influence néfaste sur les disques intervertébraux ?

A
  • Mouvements forcés et répétitifs (surtout en torsion)
  • Vibration basse fréquence
  • Perte souplesse du thorax avec l’âge et concentre contraintes mécaniques sur colonne
98
Q

Collagène est-il plus résistant aux forces de cisaillement et de torsion OU aux forces de tension ?

A

Forces de tension

99
Q

Changements histologiques et morphologiques de l’immobilisation sur les tissus conjonctifs péri-articulaire et cartilagineux ?

A
  • Diminution épaisseur faisceaux collagène
  • Fibrillation et érosion cartilage
  • Prolifération tissu à orientation anarchique
100
Q

Changements biochimiques de l’immobilisation sur les tissus conjonctifs péri-articulaire et cartilagineux ?

A
  • Réduction GAGs
  • Perte eau
  • Taux dégradation > taux synthèse
  • Augmentation liaisons contraignantes
101
Q

Changements biomécaniques de l’immobilisation sur les tissus conjonctifs péri-articulaire et cartilagineux ?

A
  • Diminution résistance mécanique lors application d’un stress
  • Diminution capacité d’absorber énergie externe et abaissement seuil de rupture
  • Augmentation raideur articulaire
102
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose ?

A

Faible masse osseuse et détérioration micro-architecturale causant fragilisation et risque accrus de fractures

103
Q

À quel moment survient l’ostéoporose ?

A

Quand la résorption surpasse la déposition osseuse

104
Q

Quels sont les effets d’une immobilisation osseuse ?

A

Perte osseuse (résorption)
Favorise atrophie sélective
- Os spongieux + affecté que compact
- Membres inf. + affectés que membres sup.

105
Q

Causes de l’ostéoporose.

A
  • Âge
  • Hérédité (ex. problèmes hormonaux)
  • Nutrition (ex. faible VitD)
  • Mode de vie (ex. sédentaire)
  • Voyage dans espace (perte 1% par mois)
  • Médications (ex. cortisone)
106
Q

Quels sont les étapes de la guérison des fractures osseuses ?

A
  1. Formation hématome
  2. Formation cal fibrocartilagineux
  3. Activation enzyme endopeptidase qui dégrade collagène
  4. Activation enzyme alkaline phosphatase qui favorise minéralisation du cal osseux
  5. Formation cal osseux et remodelage
107
Q

V/F : Dans la réparation des fractures osseuses, on part modèle cartilagineux pour finir avec structure osseuse

A

VRAI

108
Q

V/F : Loi de Wolff démontre que l’os est un tissu très statique

A

FAUX : Très dynamique

109
Q

Loi de Wolff : V/F : Augmentation activité physique augmente la densité osseuse

A

VRAI

110
Q

Loi de Wolff : Qu’est-ce qu’un effet piézoélectrique ?

A

Lorsque qu’un stress mécanique induirait sur l’os une faible décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse.

111
Q

Loi de Wolff : V/F : Via l’effet piézoélectrique l’os peut changer de forme en réponse à un stress

A

VRAI : Les trabécules osseuses se disposent en fonction des lignes du stress

112
Q

Loi de Wolff : Qu’est-ce que le stress mécanique et les faibles décharges électrique ont comme effet sur l’os ?

A

Favorise dépôt de collagène de manière ordonnée

113
Q

Loi de Wolff : V/F : Absence de stress mécanique conduit à une dégradation (perte minéraux et collagène) de l’os trabéculaire

A

VRAI

114
Q

V/F : Gains de forces musculaires et osseuse favorise les dysfonctionnements plus tard dans la vie ?

A

FAUX : Rétardent les dysfonctionnements

115
Q

Loi de Wolff : Pourquoi la partie centrale de l’os est-elle vide ?

A

Car c’est un point équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué

PHT-1000 (9 decks)

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