Thématique 10 Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que des cellules mésenchymales ?
A
Cellules multipotentes qui se différencient en plusieurs types cellulaires en fonction des sitmulis qu’elles reçoivent.
2
Q
En quoi les cellules mésenchymales peuvent-elle se différencier ? (5)
A
Adipoblaste (graisse)
Chondroblaste (cartilage)
Myoblaste (muscle)
Fibroblaste (tendon/ligament)
Ostéoblaste (os)
3
Q
V/F : Cellules mésenchymateuses sont essentielles dans la réparation et le développement des tissus
A
VRAI
4
Q
Qu’est-ce qui indique aux cellules mésenchymateuses, en quoi doivent-elle se différencier ?
A
Stress mécanique et l’environnement de la MEC
5
Q
Comment se nomme la voie qui favorise la formation osseuse ?
A
BMP-Smad
6
Q
Qu’arrive t-il lorsque des cellules mésenchymales sont exposées à une MEC dure ?
A
Activation de la voie de signalisation BMP-Smad et il y aura différenciation d’ostéoblaste pour la formation osseuse.
7
Q
Qu’arrive t-il lorsque des cellules mésenchymales sont exposées à une MEC molle ?
A
Voie signalisation BMP-Smad ne sera pas exprimée et il n’y aura pas de cellules osseuses qui seront formées.
8
Q
Quelles sont les trois phases de réparation tissulaire ?
A
- Phase vasculaire et inflammatoire
- Phase prolifération cellulaire et contraction de la plaie
- Phase de remodelage
9
Q
Quelles sont les cellules impliquées dans la phase vasculaire et inflammatoire ?
A
- Monocytes / Macrophages
- Lymphocytes
- Mastocytes
10
Q
Quelles sont les cellules impliquées dans la phase de prolifération ?
A
- Fibroblastes / Myofibroblastes
- Cellules vasculaires
- Kératinocytes
11
Q
Que se passe t-il dans la phase de remodelage ?
A
- Apoptose (autodestruction cellules)
- Réorganisation de la MEC
- Différenciation épidermique
12
Q
Qu’est-ce qui caractérise une inflammation aiguë ? (4)
A
- Présence neutrophiles
- Réponse immédiate mais de courte durée
- Physiologique
- Dommage tissulaire bénins et répare tranquillement
13
Q
Qu’est-ce qui caractérise une inflammation chronique ? (4)
A
- Présence macrophages et Lymphocytes T
- Réponse moins intense mais soutenue
- Pathologique
- Dommages tissulaires sévères et progessifs
14
Q
De quelle façon les myofibroblastes accélèrent la réparation tissulaire ? Comment?
A
Contraction des bordures de la plaie à l’aide d’un complexe actine-myosine
15
Q
Comment les myofibroblastes disparaissent-ils ? Quelle est la conséquence?
A
Par apoptose, quand la guérison est complétée
Laisse un tissu cicatriciel
16
Q
Dans quels cas, les myofibroblastes persistent-ils ?
A
Inflammation importante ou inflammation chronique
17
Q
V/F : Myofibroblastes favorisent le raccourcissement des ligaments, tendons et capsules articulaires lors de l’immobilisation
A
VRAI
18
Q
Dans un cas d’inflammation chronique, qu’est que les cellules inflammatoires vont libérer en grande quantité ?
A
TGF-Beta (pro-fibrotique)
19
Q
Que favorise la présence de TGF-Beta ? (3)
A
- Survie des myofibroblastes
- Production collagène
- Fibrose tissulaire
20
Q
Qu’est-ce qui conduit à une cicatrice hypertrophique ? Et ce qui la caractérise.
A
Désordre fibroprolifératif : Déséquilibre entre les éléments pro- et anti-inflammatoire entre les protéases et les anti-protéases
Caractérisée par un excès collagène
21
Q
Comment se nomme la famille de protéases qui dégrade la MEC ?
A
Métalloprotéinases (MMP)
22
Q
Par quoi l’activité des métalloprotéinases est-elle inhibée et contrôlée ?
A
Tissue inhibitor metalloproteinases (TIMP)
23
Q
Famille métalloprotéinases : De quoi s’occupe les collagénase 1,2 et 3 ?
A
Dégrader collagène type I, II, III, IV, IX, X et XI
24
Q
Famille métalloprotéinases : De quoi s’occupe les stromélysine 1 et 2 ?
A
Dégrader membrane basale, collagène type IV, fibronectine et élastine
25
Famille métalloprotéinases : De quoi s'occupe les gélatinase A et B ?
Dégrader collagène type I
26
Par quoi est déterminé le potentiel de réparation d'un tissu ?
Réponse inflammatoire
27
Par quoi est déterminé la réponse inflammatoire d'un tissu ?
Conditions biologiques (âge, maladies)
28
Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu foetal ?
- Régénération sans cicatrice
- Peu cellules inflammatoires (réponse inflammatoire faible et contrôlée)
- Courte durée
29
Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu d'un enfant en croissance ?
- Réparation rapide
- Potentiel de réparation élevée
30
Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu d'un adulte ? Est-il accompagné de tissu cicatriciel?
- Régénération accompagnée de tissu cicatriciel
- Réponse inflammatoire importante
31
Caractéristiques du potentiel de réparation du tissu vieillissant ?
- Plus long et lent
- Autres conditions du vieillissement (maladies, sédentarité) augmente durée réparation
32
Conditions biologiques qui influencent la réponse inflammatoire ?
- Tissu foetal
- Tissu enfant en croissance
- Tissu adulte
- Tissu vieillissant
- Tissu personne atteinte maladie chronique
33
Pourquoi les personnes âgées sont plus affectés par les conséquences de la COVID-19 que les jeunes enfants ?
Jeunes enfants récupèrent plus vite et sont peu atteints
Personne âgées auraient réponse inflammatoire plus élevée et peut conduire oedème pulmonaire, difficultés respiratoires et mort
34
Quelles sont les quatre catégories de réponse à la suite d'une blessure tissulaire ?
1. Régénération
2. Formation tissu cicatriciel
3. Formation excessive tissu cicatriciel
4. Retard ou absence guérison
35
Quelles structures peuvent faire un régénération complète et reconstruction identique du tissu ?
Plupart tissus osseux et muscles squelettiques si dommages sont mineurs
36
Où peuvent se faire la formation des tissus cicatriciels ? (5)
Tendon, ligament, tissus cartilagineux, capsule articulaire, peau
37
Où peuvent se faire la formation des tissus cicatriciels excessifs (3) ? Et conséquences ?
Tendon intrasynovial, muscles sévèrement blessés, peau (grands brûlés)
Formations d'adhérence, limitation mouvement, perte amplitude
38
Quelles sont les situations ou à quels endroits peut-il avoir un retard ou absence de guérison ?
- Fracture de non-union (tête fémorale, scaphoïde, 5e métatarse, tibia)
- Tissus conjonctifs denses (ligaments croisés, ménisques)
- Cartilage articulaire
39
Est-ce qu'un manque de vascularisation peut causé le retard ou absence de guérison ?
Oui
40
Qu'est-ce qu'une tendinose ? Causée par quoi?
Dégradation progressive tendon SANS réponse inflammatoire
Causée par incapacité des tenocytes à s'adapter au stress et produire une MEC plus solide, ça conduit à dégénérescence du tendon
41
Qu'est-ce qu'un tendinite ? Souvent où?
Dégradation tendon AVEC réponse inflammatoire
Souvent au niveau des gaines tendineuses
42
Facteurs intrinsèques et extrinsèques qui conduiraient à un tendinopathie ? (6)
- Mauvais alignement structure osseuse
- Manque souplesse muscles
- Charges excessive ou répétitive au delà des capacités du tendon
- Microtraumatismes répétés (manque temps pour réparation)
- Ischémie transitoire pourrait générer radicaux libres
- Prédisposition génétique
43
Effets de l'immobilisation sur les tendons ? (6)
- Raccourcissement et désorganisation structures conjonctives
- Formation d'adhérence (gaine synoviale)
- Atrophie
- Dégénérescence cellulaire (mort fibrocytes)
- Modification composition biochimique
- Diminution force
44
V/F : Effets négatifs de l'immobilisation arrive plus vite sur les tendons que sur les muscles
FAUX : Plus vite muscles
45
Caractéristiques de la jonction myotendineuse ? (3)
- Zone vulnérable aux dommages à cause de ses replis
- Site très fréquent claquage musculaire
- Où se produit l'ajout/retrait d'unités sarcomériques lors raccourcissement et allongement tissu musculaire
46
Effets de l'immobilisation sur la jonction myotendineuse ? (4)
- Diminution 50% des replis en 3 semaines d'immobilisation
- Augmentation % de collagène type III dans la JMT
- Diminution quantité Taline et Vinculine à la JMT
- Perturbation fonctionnement des mécanorécepteurs
47
Caractéristiques d'une rupture ligamentaire de 1er degré ? (4)
- Bénigne
- Hémorragie mineure
- Léger gonflement
- Pas laxité (rupture) ligamentaire
48
Caractéristiques d'une rupture ligamentaire de 2e degré ?
- Entorse moyenne
- Gonflement important
- Rupture partielle fibres
- Légère laxité ligamentaire (déchirure)
49
Caractéristiques d'une rupture ligamentaire de 3e degré ?
- Entorse grave
- Rupture complète fibres (laxité)
- Perte fonction
- Gonflement + hémorragie importante
- Instabilité articulaire importante
50
Quels sont les 3 types de ruptures ligamentaires ?
- Arrachement portion osseuse
- Rupture insertion ligamentaire
- Rupture substance ligamentaire
51
V/F : Même type de rupture ligamentaire peut se produire dans les tendons mais les effets d'immobilisation ne sont pas les mêmes
FAUX : Même type de rupture et mêmes effets de l'immobilisation
52
V/F : Les femmes présentent de 2 à 6 fois plus de rupture sans contact des ligaments croisés antérieurs que les hommes
VRAI
53
Qui produit l'hormone relaxine ? (3)
- Ovaires
- Glandes mammaires
- Placenta
54
Quels sont les rôles de l'hormone relaxine ? (4)
- Relâcher col utérus et ligaments de symphyse pubienne pour l'accouchement
- Augmenter résorption osseuse
- Favorise réparation tissus
- Réduire fibrose tissulaire en diminuant synthèse et augmentant dégradation du collagène (augmente activité MMP)
55
V/F : Présence de récepteurs à relaxine sur les LCA de la femme
VRAI
56
L'injection de relaxine pour une durée de 3 semaines chez l'animal peut réduire les propriétés mécaniques du LCA de combien de pourcentage ?
37%
57
V/F : Chez l'homme et la femme, la relaxine augmente l'activité des MMP et diminue la synthèse du collagène
FAUX : Seulement chez les femmes
58
Quelles sont les quatre maladies qui peuvent induire des contractures ?
- Capsulite rétractile de l'épaule
- Grands-brûlés (formation cicatrices)
- Dupuytren (nodules entre aponévrose palmaire et fléchisseurs doigts)
- Paralysie cérébrale (spasticité, hypertonicité)
59
Qu'est-ce que des contractures ?
Raccourcissement et formation adhérences des structures conjonctives des muscles, tendons, capsule, ligament ou peau
Entraine déformation ou rigidité articulaire
60
V/F : Le TGF-Beta joue un rôle dans le contraction des myofibroblastes, qui produisent le raccourcissement des tissus
VRAI
61
Que se produit-il lorsque l'anabolisme et le catabolisme ne sont plus en équilibre (catabolisme > anabolisme) ? Quand cela se produit-il?
À la suite d'un stress mécanique extrême ou stress inflammatoire.
S'il y a plus de catabolisme --> diminution synthèse du collagène et dégradation du cartilage
62
Que se passe t-il lorsqu'il y a une compression du cartilage ?
Liquide sort
63
Que se passe t-il lorsqu'il y a une décompression du cartilage ?
Liquide entre
64
Quels phénomènes permet la nutrition du cartilage ?
Compression et décompression
65
Qu'est-ce qui caractérise le vieillissement du cartilage ? Comment appelle-t-on ce phénomène?
Phénomène du cartilage sénéscent
- Perte qualité des protéoglycanes-> Diminue contenu hydrique (eau)
- Diminution nombre de chondrocytes et moins bonne réponse aux stimulis
- Perte compressibilité et fissurations du cartilage-> Douleurs articulaires
- Pertes de lubrification frontière (favorise l'usure)
66
V/F : Les modifications du cartilage vieillissant sont les mêmes que celles du cartilage arthrosique
FAUX : Pas les mêmes
67
Qu'est-ce qui caractérise le cartilage arthrosique ? (3)
- Perte contenu et qualité du collagène-> Hyperhydration + Expansion des protéoglycanes (cartilage)
- Cartilage plus perméable et déformable
- Moins rigide
68
Que se passe t-il si on ajoute un stress sur un cartilage moins rigide ?
Cartilage va s'écraser rapidement et perdre beaucoup d'eau
Ressembler plus à une éponge
69
Facteurs de risque contribuant à l'arthrose? (7)
- Âge
- Sexe (+ femme)
- Génétique
- Obésité (très important)
- Sur-usage
- Malformation de l'articulation
- Tabagisme
70
V/F : La surcharge et la non mise en charge sur le cartilage peuvent causer de l'arthrose
VRAI
71
Quelles situations peut induire une dégénérescence du cartilage ? (4)
- Absence de mouvement (stress insuffisant sur cartilage & réduction production synovie)
- Absence compression (stress insuffisant sur cartilage & réduction échange fluide entre cartilage et espace articulaire)
- Compression excessive (ex. immobilisation genou en extension avec mise en charge)
- Instabilité articulaire (lésion aux ligaments croisés et collatéraux)
72
Qu'est-ce que l'ostéotomie ?
Sectionner partie osseuse pour un transfert de charge sur le compartiment sain pour soulager la zone abimée.
Stress excessif sur une portion du cartilage
73
Qu'est-ce qu'une ménisectomie ?
Ablation ménisque
Distribution inégale de la charge
Stress excessif sur une portion du cartilage
74
V/F : Arthrose peut aller de l'usure complète du cartilage jusqu'à des dommages sur l'os sous-chondral et sur la production des ostéophytes
VRAI
75
V/F : Un déséquilibre entre les voies cataboliques et anaboliques ne peuvent pas conduire à l'arthrose
FAUX : Peut conduire à l'arthrose
76
Quels sont les bienfaits de l'activité physique sur l'arthrose ? (4)
- Aug. lubrification
- Aug. concentration de lubricine
- Aug. synthèse cartilage
- Réduc. dégénérescence cartilage
77
Qu'est-ce qui caractérise l'arthrite rhumatoïde ?
Déréglement de la membrane synoviale
78
Quels sont les étapes de la dégradation du cartilage dans le cas de l'arthrite rhumatoïde ? (3)
- Cellules synoviales type A (macrophages) libèrent facteurs pro-inflammatoires
- Activation et prolifération cellules type B (fibroblastes)
- Ajout nouvelles cellules inflammatoires et dégénérescence cartilage
79
V/F : La lubrification du cartilage, grâce à l'acide hyaluronique et la lubricine, est augmentée dans les cas d'arthrose et d'arthrite
FAUX : Diminution des concentrations alors augmentation du coefficient de friction
80
Qu'est-ce que l'autogreffe de cartilage ?
Consiste à prélever des petites carottes de cartilage et d'os d'un endroit sain et moins important vers une lésion pour reconstituer la surface cartilagineuse
81
Quelles peuvent être les différentes thérapies possibles à la réparation du cartilage ?
- Multiplication des cellules pluripotentes en culture (moelle osseuse)
- Injection de cellules pluripotentes sur une membrane synthétique ou naturelle
- Implantation de biomatériaux et biomolécules actives
- Thérapie génétique (cellules qui favorisent la MEC)
82
Que se produit-il lors d'une lésion méniscale ? (3)
- Déchirures variées (radial, longitudinale, oblique)
- Morceaux déchirés se déplacent anormalement dans le genou et cause sensation blocage
- Gonflement au genou (car ménisque intimement lié à la membrane synoviale)
83
Est-ce la portion externe ou la portion interne qui est le plus fréquemment endommagé ?
Portion interne
84
V/F : Vascularisation des ménisques ne diminue pas avec l'âge
FAUX : Diminue avec l'âge
85
Est-ce que l'ensemble du ménisque qui est vascularisé ?
NON : Seulement la portion externe
Portion interne est plus mince et avasculaire
86
Quelle est la portion du ménisque avec un potentiel de réparation supérieur ?
Portion externe puisqu'elle est vascularisée
87
Quels sont les traitements actuels pour les blessures méniscales ?
- Réparation partie déchirée (suture, zone rouge)
- Ménisectomie partielle (zone blanche)
- Implant d'allogreffe (donneur dcd) lors d'une ménisectomie totale
88
Quels sont les traitements futurs pour les blessures méniscales ?
- Thérapie génique/facteur de croissance
- Ingénierie tissulaire
- Implant d'un tendon à la place du ménisque (transformation sous la compression/mise en charge)
89
V/F : Nutrition et oxygénation des disques intervertébraux dépendent de la diffusion active en provenance des plaques cartilagineuses des vertèbres
FAUX : Diffusion passive
90
Qu'arrive t-il lorsqu'il y a de la calcification des plaques cartilagineuses ?
Diminution des échanges et cellules ont difficultés à maintenir la matrice des disques intervertébraux cartilagineuse
91
Quels sont les étapes suivant la calcification des plaques cartilagineuses dans la dégénérescence discale ?
- Dégradation protéoglycanes
- Diminution pression osmotique
- Diminution hydratation
- Perte hauteur des disques
- Dégradation du collagène de l'annulus fibreux lors application du stress
92
V/F : L'usure de la colonne observé à IRM est nécessairement la cause de la douleur
FAUX : Pas nécessairement
93
V/F : Plus ont vieilli, plus la dégénérescence discale sans douleur est présente
VRAI
94
Qu'est-ce qu'une hernie discale ?
Un déplacement du disque intervertébral dans le canal rachidien et correspond à expulsion en arrière de son noyau gélatineux (nucleus pulposus)
95
À quelle tranche d'âge les hernies discales sont les plus fréquentes ?
Entre 40 et 50 ans
96
Pour quelle raison la fréquence d'hernie discale diminue après l'âge de 50 ans ?
Car disque perd son contenu en eau et se fibrose (augmentation quantité de tissu)
97
Quels sont les contraintes anormales qui ont une influence néfaste sur les disques intervertébraux ?
- Mouvements forcés et répétitifs (surtout en torsion)
- Vibration basse fréquence (conduite)
- Perte souplesse du thorax avec l'âge et concentre contraintes mécaniques sur colonne lombaire
98
Collagène est-il plus résistant aux forces de cisaillement et de torsion OU aux forces de tension ?
Forces de tension
99
Changements histologiques et morphologiques de l'immobilisation sur les tissus conjonctifs péri-articulaire et cartilagineux ?
- Diminution épaisseur faisceaux collagène
- Fibrillation et érosion cartilage
- Prolifération tissu à orientation anarchique
100
Changements biochimiques de l'immobilisation sur les tissus conjonctifs péri-articulaire et cartilagineux ?
- Réduction GAGs
- Perte eau
- Taux dégradation > taux synthèse
- Augmentation liaisons contraignantes
101
Changements biomécaniques de l'immobilisation sur les tissus conjonctifs péri-articulaire et cartilagineux ?
- Diminution résistance mécanique lors application d'un stress
- Diminution capacité d'absorber énergie externe et abaissement seuil de rupture
- Augmentation raideur articulaire
102
Qu'est-ce que l'ostéoporose ?
Faible masse osseuse et détérioration micro-architecturale causant fragilisation et risque accrus de fractures
103
À quel moment survient l'ostéoporose ?
Quand la résorption surpasse la déposition osseuse
104
Quels sont les effets d'une immobilisation osseuse ?
Perte osseuse (résorption)
Favorise atrophie sélective
- Os spongieux + affecté que compact
- Membres inf. + affectés que membres sup.
105
Causes de l'ostéoporose.
- Âge
- Hérédité (ex. problèmes hormonaux)
- Nutrition (ex. faible VitD)
- Mode de vie (ex. sédentaire)
- Voyage dans espace (perte 1% par mois)
- Médications (ex. cortisone)
106
Quels sont les étapes de la guérison des fractures osseuses ?
1. Formation hématome
2. Formation cal fibrocartilagineux
3. Activation enzyme endopeptidase qui dégrade cartilage
4. Activation enzyme alkaline phosphatase qui favorise minéralisation du cal osseux
5. Formation cal osseux et remodelage
107
V/F : Dans la réparation des fractures osseuses, on part modèle cartilagineux pour finir avec structure osseuse
VRAI
108
V/F : Loi de Wolff démontre que l'os est un tissu très statique
FAUX : Très dynamique
109
Loi de Wolff : V/F : Augmentation activité physique augmente la densité osseuse
VRAI
110
Loi de Wolff : Qu'est-ce qu'un effet piézoélectrique ?
Lorsque qu'un stress mécanique induirait sur l'os une faible décharge électrique qui stimulerait les ostéoblastes à synthétiser une matrice osseuse.
111
Loi de Wolff : V/F : Via l'effet piézoélectrique l'os peut changer de forme en réponse à un stress
VRAI : Les trabécules osseuses se disposent en fonction des lignes du stress
112
Loi de Wolff : Qu'est-ce que le stress mécanique et les faibles décharges électrique ont comme effet sur l'os ?
Favorise dépôt de collagène de manière ordonnée
113
Loi de Wolff : V/F : Absence de stress mécanique conduit à une dégradation (perte minéraux et collagène) de l'os trabéculaire
VRAI
114
V/F : Gains de forces musculaires et osseuse favorise les dysfonctionnements plus tard dans la vie ?
FAUX : Rétardent les dysfonctionnements
115
Loi de Wolff : Pourquoi la partie centrale de l'os est-elle vide ?
Car c'est un point équilibre où aucun stress de compression ou tension est appliqué
