Testicule Flashcards

1
Q

Quelle est la situation anatomique des testicules pendant la formation du fœtus?

A

Dabord : localisation près des reins
Descente commence à la 12e semaine de vie
Canal inguinal à la mi-gestation
Dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation

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2
Q

Caractérisez l’anatomie du testicule.

A
Pour un adulte :
Volume : 15 à 30 cc
Longueur : 4,6 cm (3,5 à 5,5 cm)
Largeur : 2,6 cm (2,0 à 3,0 cm)
Dans le scrotum
3 enveloppent l'entourent
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3
Q

À quoi sert la localisation des testicules dans le scrotum?

A

Protection

Maintien à une température adéquate (2°C de moins que celle du corps)

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4
Q

Quels sont les noms des 3 enveloppent entourant le testicule?

A

Vaginale
Albuginée (délimine les tubules séminifères)
Vasculaire

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5
Q

Quels sont les différents types de cellules présents dans le testicule (histologie)?

A

Cellules de Leydig (ou cellules interstitielles)
Tubules séminifères : cellules germinales et cellules de Sertoli

Donc : 3 types de cellules

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6
Q

Caractérisez les cellules de Leydig.

A
Environ 250 millions
Baignent dans un tissu conjonctif avec :
- vaisseaux lymphatiques
- nerfs
- fibroblastes
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7
Q

Caractérisez les tubules séminifères.

A

400 mètres de tubules séminifères

50 à 60% de la masse testiculaire

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8
Q

Quels sont les 3 stéroïdes les plus importants sécrétés par les cellules de Leydig?

A

Testostéine (95%) : 4-6 mg par jour
Dihydrotestostérone
Estradiol

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9
Q

Que sécrètent les cellules de Sertoli (dans les tubules séminifères)?

A

Hormone anti-mullérienne (HAM)
Androgen binding protein
Inhibine B

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10
Q

Que produisent les cellules germinales (dans les tubules séminifères)?

A

Spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant la période reproductive)

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11
Q

Quelles sont les différentes étapes de formation des stéroïdes dans les testicules?

A

Cholestérol –> pregnenolone –> 17-OH-pregnelolone –> DHEA –> Androstenedione –> Testostérone –> Œstrogènes

** la 17-OH-prognenolone se transforme aussi en 17-OH-progestérone

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12
Q

Quels types de stéroïdes sont produits par les surrénales?

A

Déhydroépiandrostérone
DHEAs
Androstenedione (se transforme en testostérone en périphérie)

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13
Q

Quelles stéroïdes sont produites par la conversion périphérique de précurseurs?

A

Estradiol
Estrone
Dihydrotestostérone
Testostérone

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14
Q

Quel est l’organe produisant le plus de testostérone?

A

Testicules (95%)

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15
Q

Quel organe produit le plus de DHEAs?

A

Surrénales (90%)

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16
Q

Comment est transportée la testostérone?

A

Liée aux protéines :

  • SHBG (sex hormone binding globulin)
  • albumine (38%)

Faction libre (2%)

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17
Q

Quels sont les différents rôles de la testostérone?

A

Rôle de la différenciation sexuelle
Régulation des gonadotrophines (LH-FSH)
Maturation sexuelle à la puberté (croissance scrotale, épididyme, canaux déférents)
Croissance squelettique et du larynx
Développement de la pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
Développement du phénotype mâle
Initiation et maintien de la spermatogenèse
Maintien de la puissance et de la libido

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18
Q

À quel type de cellule se lie la LH?

A

Cellules de Leydig

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19
Q

À quel type de cellule se lie la FSH?

A

Cellules des tubules séminifères

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20
Q

Quels sont les trois processus séquentiels de la différenciation sexuelle?

A

1 ) Sexe chromosomique (XX ou XY)

2) Sexe gonadique (la gonade indifférenciée se transforme en ovaires ou en testicules)
3) Sexe somatique : appareillage, développement phénotypique extérieur

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21
Q

Comment se produit la différenciation sexuelle normale à l’étape du sexe gonadique?

A

Génotype XY –> production de SRY
SRY stimule le testicule à produire de la testostérone et de la dihydrotestostérone (cellules de Leydig) et de l’hormone anti-müllérienne (cellules de Sertoli)

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22
Q

Comment se produit la différenciation sexuelle normale au niveau du sexe somatique?

A
  1. 8-10e semaine : régression des canaux de Müller
  2. 9e semaine : différenciation des canaux de Wolff via la sécrétion de testostérone
  3. 10e semaine : organes génitaux externes
  4. Descente testiculaire (12e semaine : de l’abdomen à l’anneau inguinal et 7e mois : scrotum)
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23
Q

Que devient le bourgeon génital pendant la différenciation du sexe somatique pour un mâle?

A

Pénis (gland)

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24
Q

Que devienent les bourrelets génitaux pendant la différenciation du sexe somatique pour un mâle?

A

Scrotum

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25
Q

Que devient le replis génital pendant la différenciation du sexe somatique pour un mâle?

A

Corps du pénis et urètre

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26
Q

À quoi sert la sécrétion de l’hormone anti-Müllerienne par les cellules de Sertoli pendant la différenciation testiculaire?

A

Régression des canaux de Müller

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27
Q

À quoi sert la sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig pendant la différenciation sexuelle (à partir de la 8e semaine)?

A

Différenciation des canaux de Wolff
Spermatogenèse
Virilisation externe via la dihydrotestostérone

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28
Q

Comment est régulée la testostérone pendant le premier et second trimestre de grossesse?

A

HCG placentaire est le stimulus qui maintient la stéroïdogenèse testiculaire

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29
Q

Vrai ou faux? La LH-FSH comment à avoir un effet sur la régulation de la testostérone au deuxième trimestre de grossesse.

A

Faux. La LH-FSH ne jouent aucun rôle dans la régulation de la testostérone au premier et deuxième trimestre de grossesse.

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30
Q

Comment est régulée la testostéone pendant le troisième trimestre de grossesse?

A

Axe hypothalamo-hypophyso-gonadique prend la relève sur le HCG placentaire
FSH stimule la croissance des tubules séminifères
LH stimule la production de testostérone au niveau des cellules de Leydig

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31
Q

Quelle enzyme permet de transformer la testostérone en dihydrotestostérone en périphérie?

A

5-alpha-réductase

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32
Q

Vrai ou faux? Le récepteur pour la testostérone et la dohydrotestostérone est le même.

A

Vrai. S’il y a un problème de mutation génétique affectant ce récepteur, les deux hormones ne pourront pas agir.

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33
Q

Caractérisez la dihydrotestostérone.

A

Partage le même récepteur que la testostérone
Plus puissante que la testostérone
Se lie au récepteur avec plus d’affinité et de stabilité que la testostérone
Responsable de la masculinisation des organes génitaux externes

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34
Q

Quelles sont les actions de la testostérone in utéro?

A

Masculinisation du fœtus XY
Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

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35
Q

Qu’est-ce que la 5-alpha-réductase et où est-elle présente?

A

Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone
Présente au niveau de la prostate, du sinus urogénital et des organes génitaux externes (diminution de la virilisation de ces tissus si déficience en 5-alpha-réductase)
Peu ou pas présente au niveau des canaux de Wolff

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36
Q

Comment sont les niveaux de testostérone aux différents stades de la vie?

A

Naissance : mini puberté, valeur de testostérone comparables à la mi-puberté autour de 3 à 6 mois de vie
Puberté : augmentation progressive de la sécrétion de testostérone jusqu’aux valeurs adultes
Âge adulte : niveaux maximum stables
Personne âgée : diminution graduelle de la sécrétion de testostérone à partir de 60 ans

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37
Q

Quelles sont les principales causes de désordres de la différenciation sexuelle?

A
Hyperplasie congénitale des surrénales
Anomalies de la synthèse ou de l'action de la testostérone
Insensibilité aux androgènes
Déficit en 5-alpha-réductase
Anomalies de synthèse du cholestérol
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38
Q

Quelle est la définition de la puberté?

A

Ensemble des phénomènes physiques, psychiques, mentaux et affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction

Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans.

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39
Q

Caractérisez l’axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique au cours de la période pré-pubertaire.

A

En quiescence

Sensibilité du gonadastat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels

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40
Q

Quelle est la physiologique de la puberté?

A

Réamplification de la pulsatilité de GnRH :

  • baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
  • augmentation de l’amplitude et de la fréquence des pics
  • phénomène d’abord nocturne

La sensibilité de l’hypophyse à la GnRH est augmentée, donc il y a augmentation de la production de LH-FSH (LH > FSH en avançant dans la puberté)

Maturation des gonades et des caractères sexuels secondaires

41
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?

A
Génétique
Âge de puberté des parents
Maturation osseuse
Intégrité de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
Rôle de plusieurs gènes
État nutritionnel (trop grande minceur retarde la puberté alors qu'un surplus de poids peut la devancer)
Stress physique ou psychologique
Environnement
42
Q

Décrivez la chronologie du développement pubertaire chez les hommes.

A

Augmentation du volume testiculaire
Pilosité pubienne
Croissance du pénis
Poussée de croissance
Mue de la voix en moyenne 12 mois après le début
Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après
Pilosité faciale

43
Q

Quel est l’âge moyen de début de la puberté?

A

11,5-12 ans

44
Q

Quel est le premier signe de puberté?

A

Augmentation du volume testiculaire

45
Q

Comment se caractérise la puberté chez le garçon?

A
Apparition des caractères sexuels secondaires
Poussée de croissance
Pic de masse osseuse
Augmentation de la masse musculaire
Acquisition de la fertilité
Maturation psychologique
Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
46
Q

Quel instrument permet déterminer le volume des testicules?

A

Orchidomètre de Prader

47
Q

Associez les stades de développement pubertaire au volume testiculaire.

A
Stade 1 : 2,5 cc
Stade 2 : 3,4 cc
Stade 3 : 9,1 cc
Stade 4 : 11,8 cc
Stade 5 : 14 cc
48
Q

Qu’est-ce que la gynécomastie?

A

Histologie : prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
Clinique : présence d’une masse ferme, concentrique, en-dessous de l’aréole

49
Q

Quelles sont les situations à différencier de la gynécomastie?

A

Adipomastie : dépôt de gras sans prolifération glandulaire
Carcinome du sein : très rare
Autres : neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes

50
Q

Expliquez la physiopathologie de la gynécomastie.

A

Débalancement entre l’effet stimulateur de l’estrogène et l’effet inhibiteur de l’androgène :

  • Diminution de la production d’androgènes
  • Augmentation de la production d’estrogènes
  • Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
  • Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et augmentation de la SHBG
51
Q

Quelles sont les causes physiologiques de la gynécomastie?

A

Nouveau-né
Puberté
Vieillesse

52
Q

Caractérisez la gynécomastie du nouveau-né.

A
Prévalence : 60 à 90%
Transitoire
Liée au passage maternel ou placentaire d'estrogènes
Galactorrhée possible
Disparait en 2 à 3 semaines
53
Q

Caractérisez la gynécomastie de l’adolescent.

A

Élargissement transitoire du tissu mammaire
Prévalence : 50 à 60%
Âge moyen : 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
Peut être unilatérale et sensible
Ne s’accompagne pas de galactorrhée
Disparait en général en 18 mois
Vestiges rares après 17 ans

54
Q

Qu’est-ce que la macromastie?

A

Gynécomastie sévère
> 4 cm
Peut persister à l’âge adulte
Souvent associée à une endocrinopathie

55
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie de l’adolescent?

A

Augmentation relative d’estradiol par rapport à la testostérone
Augmentation de l’estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
Formation locale d’estroadiol dans le tissu mammaire

56
Q

Caractérisez la gynécomastie liée à l’âge.

A

Prévalence : 24 à 65%
Âge moyen : 50 à 80 ans
Liée à une diminution de la production de testostérone

57
Q

Quelles sont les causes pathologiques de gynécomastie?

A

Excès relatif en estrogènes (Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire secondaire)
Augmentation de la production d’estrogènes (tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant de l’HCG, augmentation du substrat pour aromatase (insuffisance surrénalienne, insuffisance hépatique, hyperthyroïdie), augmentation de l’aromatase extra-glandulaire)
Hyperprolactinémie
Médicaments
Drogues : héroïne, marijuana
Néoplasies
Idiopathique

58
Q

Quel est le bilan d’investigation à commander en gynécomastie?

A
LH_FSH
Estradiol
Testostérone
TSH, T4libre
Caryotype
Spermogramme
B-HCD, alpha-fœto-protéine
AST, ALT, BUN, créatinine
59
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme?

A

Diminution d’une des deux principales fonctions du testicules :

  • spermatogenèse
  • production de testostérone
60
Q

Quels sont les deux types de causes de l’hypogonadisme?

A
Hypogonadisme primaire (atteinte du testicule)
Hypogonadisme central (atteinte hypophysaire ou hypothalamique)
61
Q

Quels sont les symptômes cliniques de l’hypogonadisme chez l’adolescent?

A

Absence ou stagnation pubertaire
Gynécomastie, anosmie
Diminution de la vélocité de croissance (sauf Klinefelter)
Diminution de la densité osseuse

62
Q

Quels sont les symptômes cliniques de l’hypogonadisme chez l’adulte?

A
Infertilité, diminution de la libido et de l'érection
Petits testicules
Gynécomastie
Ostéoporose
Diminution de la masse testiculaire
63
Q

Quelles sont les complications possibles de l’hypogonadisme?

A

Infertilité
Ostéoporose
Gynécomastie
Répercussions psychologiques

64
Q

Qu’est-ce qu’un hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Défaut de sécrétion ou diminution de la sécrétion de LH-FSH (hypogonadisme central)

65
Q

À quoi est associé l’hypogonadisme central?

A

Diminution de la spermatogenèse
Diminution de la testostérone
Cryptorchidie possible
Petits testicules

66
Q

Quelles peuvent être les causes congénitales d’un hypogonadisme central (hypogonadotrope)?

A
Syndrome de Kallmann
Associés à des malformations du SNC
Isolés (mutations)
Syndromique L Bardet-Biedl, Prader-Willi
Idiopathique
67
Q

Quelles peuvent être les causes acquises d’un hypogonadisme central (hypogonadotrope)?

A
Tumeurs
Trauma
Infections
Stéroïdes gonadiques
Maladie chronique
Anorexie ou obésité sévère
Surcharge en fer
Hyperprolactinémie
68
Q

Quelles peuvent être les causes endocriniennes d’un hypogonadisme central (hypogonadotrope)?

A
Syndrome de Cushing
Hypothyroïdie
Hypopituitarisme
Hyperprolactinémie
Acromégalie
69
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kallmann?

A

Hypogonadisme hypogonadotrope associé à :

  • anosmie ou hyposmie (perte de l’odorat)
  • anomalies de la ligne médiane (urogénitales, fente palatine, synkinésies)
  • surdité sensorielle
  • daltonisme
70
Q

Expliquez la physiopathologie du syndrome de Kallmann?

A

Anomalie de migration des neurones à GnRH
Transmission autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
Mutations au niveau des gènes KAL1 ou KAL2 (codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives vers le cerveau et l’hypothalamus

71
Q

Comment diagnostique-t-on un hypogonadisme hypogonadotrope (central)?

A

Laboratoire :

  • Testostérone diminuée
  • LH-FSH diminuées
  • Spermogramme diminué

Imagerie :

  • Densité minérale osseuse diminuée
  • Âge osseux retardé par rapport à l’âge chronologique

IRM hypothalamo-hypophysaire :

  • Absence des plaques olfactives (en syndrome de Kallmann)
  • Anomalies malformatives de la région hypothalamo-hypophysaire (en hypopituitarisme)
  • Tumeurs
  • Infiltrations du SNC
72
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme primaire (hypogonadisme hypergonadotrope)?

A

Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse

73
Q

Comment sont la testostérone et la LH-FSH en hypogonadisme primaire (hypergonadotrope)?

A

Testostérone diminution ou à la limite inférieure de la normale
LH-FSH augmentées

74
Q

Quelles sont les différentes étiologies de l’hypogonadisme primaire?

A
Anomalies chromosomiques (Klinefelter)
Chimiothérapie, radiothérapie
Infectieux (orchite, oreillons)
Torsion testiculaire
Anorchidie congénitale
Mutations génétiques
75
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Klinefelter?

A

Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
Incidence : 1/500 à 1/1000 naissances
Plus fréquent si âge maternel avancé
Origine paternelle possible
Pas de stigmates à la naissance
Expression durant la puberté ou à l’âge adulte

76
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Klinefelter avant la puberté?

A

Pas vraiment de symptômes
Pauvre performance scolaire
Troubles de comportement souvent antisocial

77
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Klinefelter qui apparaissent à la puberté?

A
Stagnation pubertaire
Petits testicules
Eunuchoïdisme
Gynécomastie
Grande taille, anomalies de segments corporels
78
Q

Expliquez la physiopathologie du syndrome de Klinefelter.

A

À la puberté :

  • Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) : testicules petits et fermes
  • Oblitération des tubules séminifères (azoospermie)
  • Augmentation de la production d’estradiol avec augmentation de la SHBG
  • Diminution de la testostérone
79
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Klinefelter chez l’adulte?

A
Gynécomastie
Petits testicules
Diminution de la pilosité faciale et thoracique
Euruchoïdisme
Infertilité (azoospermie)
Ostéoporose
Anomalie des segments corporels
80
Q

Comment diagnostique-t-on le syndrome de Klinefelter?

A

Clinique (symptômes)
Biologie compatible avec hypogonadisme hypergonadotrope (diminution de la testostérone, augmentation de la LH-FSH, oligospermie ou azoospermie)
Caryotype XXY

81
Q

Quelle est la thérapie de remplacement offerte en hypogonadisme?

A

Testostérone (IM, S-C, gel transdermique, patch transdermique)

82
Q

Quel est le but du traitement de la thérapie de remplacement en hypogonadisme?

A

Induire ou restaurer les caractères sexuels secondaires et le comportement sexuel mâle
Assurer un développement somatique normal

83
Q

Quels sont les effets secondaires de la testostérone?

A
Cholestase intra-hépatique
Carcinome hépato-cellulaire
Fermeture prématurée des épiphyses
Rétention hydro-sodée
Érythrocytose
Gynécomastie
Priapisme, acné, agressivité
Oligospermie et atrophie testiculaire
84
Q

Caractérisez les tumeurs testiculaires.

A

1-2% des tumeurs malignes chez l’homme
4-10% des cancers génito-urinaires
2e cause de cancer chez l’homme de 20 à 34 ans

85
Q

Quelle modalité d’imagerie doit-on faire passer en présence d’une suspicion de masse testiculaire à la palpation?

A

Échographie testiculaire

86
Q

Quelle est la cause des tumeurs testiculaires et quels sont les facteurs prédisposants?

A
Cause inconnue
Facteurs prédisposants :
- cryptorchidie
- dysgénésie gonadique
- trauma ?
87
Q

Vrai ou faux? La présence de gynécomastie bilatérale est rare en tumeurs testiculaires.

A

Vrai. Il peut rarement y avoir production de HCG par les cellules trophoblastiques avec augmentation de la production d’estrogène par les cellules de Leydig.

88
Q

Quels sont les 2 principaux types de tumeurs testiculaires?

A

Tumeurs des cellules germinales

Tumeur des cellules de Leydig

89
Q

Quels sont les différents types de tumeurs des cellules germinales?

A

Séminomes (33 à 50%)
Tumeurs des cellules embryonnaires (20 à 33%)
Tératomes (10 à 30%)
Choriocarcinome (2%)

90
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules germinales?

A

B-HCG ++
Alpha-fœto-protéine
Lactate déshydrogénase

91
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une tumeur des cellules germinales?

A

Augmentation du volume indolore du testicule
Sensation de plénitude du scrotum
Masse testiculaire tendre
Douleur ou sensibilité testiculaire
Histoire de trauma
Symptômes de métastases à distance (céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonctions neurologiques)
Examen : masse testiculaire, augmentation du volume testiculaire

92
Q

Caractérisez les tumeurs des cellules de Leydig.

A
Tumeurs interstitielles (rares)
Souvent bénignes
Parfois malignes (métastase au fois, poumons, os)
93
Q

Quels sont les marqueurs tumoraux des tumeurs des cellules de Leydig?

A

Testostérone normale ou diminuée

Augmentation de l’estrogène (25%)

94
Q

Quelles sont les manifestations cliniques des tumeurs des cellules de Leydig chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte?

A

Enfant : puberté précoce (augmentation de la vitesse de croissance et de la maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)
Adolescent : accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire
Adulte : masse testiculaire unilatéral, gynécomastie sensible (rare)

95
Q

Qu’est-ce que l’andropause?

A

Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge

En général après 50 ans

96
Q

Caractérisez la physiopathilogie de l’andropause.

A

Diminution graduelle de la sécrétion de testostérone (surtout la fraction libre avec une augmentation de SHBG)
Diminution de la réponse des cellules de Leydig au test à l’HCG
Augmentation graduelle compensatoire de LH
Dégénerescence des tubules séminifères avec diminution du nombre et du volume des cellules de Leydig
D’abord dans les zones éloignées de la vascularisation artérielle (insuffisance microvasculaire)

97
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’andropause?

A

Diminution de la libido et de la puissance
Dysfonction érectile
Instabilité émotionnelle
Fatigue, diminution de la capacité de concentration
Diminution de la force musculaire
Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
Douleurs diffuses
Si sévère : diminution du volume et de la consistance testiculaire

98
Q

Quels sont les résultats de laboratoire en andropause?

A

Testostérone diminuée ou à la limite basse de la normale
LH à la limite supérieure de la normale ou légèrement augmentée
Spermogramme : oligospermie
Ostéodensitométrie : diminution de la minéralisation osseuse