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Système endocrinien > Ovaires > Flashcards

Ovaires Flashcards

1
Q

Décrivez l’anatomie macroscopique de l’ovaire.

A

Suspendus dans la cavité pelvienne

Localisation variable selon si l’on a déjà enfanté ou non (nullipare ou multipare)

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Q

Décrivez l’anatomie microscopique de l’ovaire.

A

2 zones :

  • Zone médullaire : vaisseaux sanguins, lymphatiques et innervation
  • Cortex ovarien : follicules, sécrétion hormonale
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3
Q

Quels sont les rôles des ovaires?

A

Sécrétion d’hormones sexuelles

Production des ovocytes

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4
Q

Quelles sont les 3 phase du cycle menstruel au niveau ovarien?

A

Phase folliculaire (du premier jour des menstruations jusqu’à l’ovulation)
Phase ovulatoire
Phase lutéale

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Q

Quelle est la durée normale d’un cycle menstruel?

A

21 à 35 jours

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6
Q

Qu’est-ce qui marque le premier jour du cycle menstruel?

A

1e jour des menstruations

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7
Q

Combien de temps durent les phase folliculaires et lutéales?

A

Folliculaire : durée variable

Lutéale : 14 jours

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8
Q

Décrivez les phases du cycle menstruel au niveau utérin.

A

Phase proliférative : coincide avec la phase folliculaire (la partie supérieure de l’endomètre entre dans une phase de mitose et s’épaissit pour se préparer à l’implantation de l’embryon en réponse aux taux élevés d’estrogènes, les glandes endométriales sont plus allongées et tortueuses)
Phase sécrétoire : commence 48 à 72 heures après l’ovulation (avec l’arrivée de la progestérone, l’endomètre se transforme, cessation des mitoses et glandes endométriales s’organisent, début de sécrétion de produits riches en protéines pour préparer l’implantation de l’embryon, si pas de grossesse avec baisse de progestérone et d’estrogène, baisse de vascularisation et menstruations)

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9
Q

Quelles sont les hormones qui jouent le rôle le plus important dans la phase folliculaire?

A

Estrogènes augmentent

Entraine une boucle de rétroaction positive sur la LH-FSH en fin de cycle folliculaire pour permettre l’ovulation

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10
Q

Quelles sont les hormones qui jouent le rôle le plus important dans la phase luthéale?

A

Progestérone augmentée
Estrogènes augmentées aussi
À la fin de la phase luthéale, il y a une baisse de toutes les hormones, permettant les menstruations

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11
Q

Quel type d’inhibine est le plus présent pendant la phase folliculaire et luthéale?

A

Folliculaire : inhibine B

Luthéale : inhibine A

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12
Q

À quel moment du cycle le feedback négatif de l’estrogène et de la progestérone sur l’hypothalamys et l’hypophyse se transforme en feedback positif?

A

Pendant les jours 12 à 14 du cycle

* le feedback positif est seulement assuré par l’estrogène et non par la progestérone

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13
Q

Caractérisez les neurones sécrétrices de GnRh.

A

Dérivent de la placode nasale

Sécrétion de GnRH pulsatile, avec une courte demi-vie de 2-4 minutes (peu dosable)

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14
Q

Vrai ou faux? La fréquence et l’amplitude de sécrétion de GnRH au cours du cycle reste stable.

A

Faux. La fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire. Selon la pulsatilité de GnRH, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée.

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15
Q

À quel type de récepteur se lie la GnRH?

A

Récepteur membranaire couplé à la protéine G

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16
Q

Quel est le rôle de la FSH?

A

Stimulation de la maturation des follicules et production d’estrogène (granulosa)
Plus élevée en phase folliculaire

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17
Q

Quel est le rôle de la LH?

A

Favoriser l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune
Plus élevée en ovulation et en phase luthéale

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18
Q

Décrivez la théorie des 2 cellules, 2 hormones en phase folliculaire.

A

Cellule thécale : récepteur à LH, qui une fois activé, permet de transformer le cholestérol en androstenedione (qui peut aller dans la circulation ou dans la cellulaire granulaire)
Cellule granulaire : réceptuer à FSH, qui une fois activé, permet de transformer l’androstenedione en estradiol

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19
Q

Décrivez la théorie des 2 cellules, 2 hormones en phase luthéale.

A

Cellule thécale : récepteur à LH, qui une fois activé, permet de transformer le cholestérol en androstenedione (qui peut aller dans la circulation ou dans la cellulaire granulaire)
Cellule granulaire : acquière des récepteurs à LH elle aussi, ce qui lui permet de transformer l’androstenedione en estradiol ET le cholestérol en progestérone

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20
Q

Comment se déroule le cycle menstruel au niveau ovarien?

A
  • Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
  • Sélection d’un follicule dominant (sous l’action des facteurs locaux)
  • Sécrétion d’estrogènes, d’androgènes et de progestérone par le follicule
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21
Q

Décrivez l’endomètre selon les différentes phases du cycle menstruel?

A
  • Phase folliculaire précoce : endomètre mince (après les menstruations)
  • Phase mi-folliculaire : endomètre prolifératif
  • Phase lutéale : endomètre sécrétoire
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22
Q

Décrivez l’embryologie des ovules.

A

3-4 semaines : cellulaires germinales primordiales (qui deviendront des ovocytes) migrent vers la crête génital et font de la mitose pour devenir des ovogonies (préméiotiques)
10-12 semaines : méiose, arrêtée en prophase (ovocytes primaires)
16 semaines : premiers follicules primordiaux
20 semaines : pic de 6-7 millions de cellules germinales (2/3 ovocytes primaires, 1/3 ovogonies)

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23
Q

Vrai ou faux? Le nombre de cellules germinales diminue constamment après la 20e semaine de grossesse.

A

Vrai. Il y a un pic de 6-7 millions. Pendant la vie adulte, une femme fertile n’utilisera que 400 à 500 ovocytes.

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24
Q

Caractérisez la croissance des follicules.

A

Croissance et atrésie des follicules dans toutes les circonstances physiologiques (pas d’interruption pendant la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, les périodes d’anovulation, etc.)
Cette croissance menant à l’atrésie est indépendant des hormones circulantes.
La FSH permettra le sauvetage d’une cohorte de follicules (à un niveau de croissance idéal à ce moment-là) de laquelle un seul follicule dominant mènera à l’ovulation.

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25
Q

Caractérisez le follicule primordial.

A

Ovocyte primaire
Couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties
Mince membrane basale

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26
Q

Caractérisez le follicule primaire (préantral).

A

Ovocyte débute sa croissance, début de zone pellucide

Cellules folliculaires granuleuses deviennent cuboïdales

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27
Q

Caractérisez le follicule secondaire (préantral).

A

Ovocyte/ovule, croissance maximale
Zone pellucide (couche de glycoprotéines, rôle de protection et dans la conception)
Couche granuleuse pluristratifiée (aquisition de récepteurs FSH)
Tèque du follicule (vascularisation)

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28
Q

Que se déroule-t-il pendant la phase folliculaire au niveau du follicule?

A

L’augmentation de FSH favorise :

  • croissance d’une cohorte de follicules vers la phase préantrale (follicule secondaire vers tertiaire)
  • production des estrogènes par les cellules granulaires
  • production des récepteurs à FSH puis à LH au niveau de la cellulaire folliculaire

Le follicule dominant sera celui qui réussira à créer un microenvironnement dominant en estrogènes.

Les estrogènes permettent :

  • localement : rendent les cellules granulaires plus sensibles à la FSH
  • au niveau hypophysaire : font une boucle de rétroaction négative sur la sécrétion de FSH (ce qui nuit aux autres follicules de la cohorte)

La FSH stimule la production folliculaire d’inhibine B qui inhibera d’avantage la sécrétion hypophysaire de FSH
Le follicule dominant en croissance produit de plus en plus d’estrogènes

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29
Q

Caractérisez le follicule tertiaire.

A

Ovocyte/ovule
Zone pollucide
Couche granulaire
Différenciation de la thèque (interne et externe) : acquisition de récepteurs LH)
Antre : contient des stéroïdes, des protéines, des glycoprotéines et des cytokines
Cumulus oophorus
Membrane basale entre thèque et couche granuleuse

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30
Q

Comment se produit l’ovulation?

A

Taux d’estrogènes mesurés plus élevés 24 à 36 heures avant l’ovulation
Cela permet une élévation de LH 36h avant et un pic 10 à 12 heures avant l’ovulation
Déclenchement de la reprise de méiose, synthèse de prostaglandines (rupture du follicule) et production de progestérone

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31
Q

Que se passe-t-il pendant la phase lutéale?

A

Durée fixe de 14 jours
Lutéinisation du follicule (corps jaune)
Production de progestérone surtout et d’estrogènes
Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage pas l’HCG
Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH favorisant la FSH en fin de cycle

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32
Q

Quels sont les effets des estrogènes?

A

Caractères sexuels secondaires féminins : seins, organes génitaux externes, distribution des graisses, peau, endomètre et muqueuse vaginale, libido
OS : diminution de la résorption osseuse, fermeture des épiphyses des os longs
Métabolique : augmentation des HDL, diminution des LDL, augmentation des triglycérides, augmentation des protéines de transport, augmentation de la coagulation

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33
Q

Quels sont les effets de la progestérone?

A

Développement glandulaire : seins, endomètre
Diminution de l’effet de l’insuline
Augmentation de la température corporelle
Augmentation de la ventilation
Grossesse : maintien de l’utérus, inhibe la lactation

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34
Q

Comment est la température corporelle au cours d’un cycle menstruel?

A

Plus basse pendant la phase folliculaire

Augmentée pendant la phase luthéale

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35
Q

Quels sont les différents types d’androgènes?

A

Testostérone
Dihydrotestostéone
Androstènedione
DHEA

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36
Q

Quels sont les effets des androgènes?

A

Désir sexuel
Anabolisme protéique (intégrité du derme, des muscles et des os)
Pilosité corporelle
Neurotransmetteurs cérébraux

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37
Q

Quels sont les éléments qui démontrent qu’il y a présence d’ovulation?

A

Régularité du cycle
Symptômes (prémenstruels, douleur, sécrétions cervicales, libido)
Courbe de température biphasique
Dosage de progestérone positif au milieu de la phase luthéale
Biopsie ou échographie endométriale
Échographie folliculaire
Test de LH urinaire (en pharmacie)

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38
Q

Dans quelle condition peut-il y avoir un test de LH urinaire faussement positif?

A

Syndrome de l’ovaire polykystique

39
Q

Quel est le temps de conception normal (fertilité normale)?

A

1 mois : 25%
3 mois : 60%
6 mois : 72%
12 mois : 85%

40
Q

À partir de combien de temps après le début de l’essaie de tomber enceinte doit-on investiguer?

A

On attend 12 mois avant d’investiguer.

Exception : femme plus âgée

41
Q

Caractérisez l’activité de l’ovaire dans la vie d’une femme.

A

Enfance : ovaire peu actif
Période pubertaire : activation de l’axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche)
Période de reproduction : environ 400 ovulations

42
Q

Quels sont les premiers signes cliniques de la puberté?

A

Augmentation de la vélocité de croissance précède la thélarche mais est cliniquement difficile à mettre en évidence
Premier signe clinique : bourgeons mammaires (thélarche) (70%) ou pubarche (30%)
6 mois entre la thélarche et pubarche

43
Q

À quel âge se produit généralement la ménarche?

A

Moyenne : 12,8 ans

2 à 2,5 ans après la thélarche

44
Q

Quelles sont les différentes classes de Tanner concernant la pilosité pubienne?

A

P1 : absence de pilosité
P2 : quelques poils longs sur le pubis
P3 : pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
P4 : pilosité pubienne fournie
P5 : pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon

45
Q

Quelles sont les différentes classes de Tanner concernant le développement mammaire?

A

S1 : absence de développement mammaire
S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
S3 : glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
S4 : développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire), saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
S5 : aspect adulte, disparition de l’aréole

46
Q

Que se produit-il pendant la ménopause?

A

Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
Réduction de sécrétion d’estrodiol (50%)
Élévation importante de FSH (x15)
Élévation de LH (x5)
Sécrétion diminution de progestérone et d’androgènes

47
Q

Quel est l’âge moyen de la ménopause?

A

Entre 45 et 55 ans

Moyenne : 51 ans

48
Q

Qu’est-ce que l’oligoménorrhée?

A

Cycle de plus de 35 jours (tellement long qu’il diminue le nombre de cycles par année à moins de 9)

49
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée?

A

Absence ou cessation des règles

50
Q

Qu’est-ce que L’aménorrhée primaire?

A

Absence de règle à 13 ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
Absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires

51
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée secondaire?

A

Arrêt de 3 mois des règles (en présence de cycles réguliers) ou de 6 mois des règles (si oligoménorrhéique)

52
Q

Quelles sont les principales étiologies d’aménorrhée primaire?

A

Anomalies chromosomiques : 70%
Hypogonadisme hypothalamique (exercice, stress, alimentation) : 20%
Maladie hypophysaire : 5%
Autres (syndrome d’insensibilité aux androgènes, hyperplasie congénitale des surrénales, SOPK): 5%

53
Q

Quelles sont les principales étiologiques de l’aménorrhée secondaire?

A 
Anomalie ovarienne : 40%
Dysfonction hypothalamique : 35%
Anomalie hypophysaire : 20%
Anomalie utérine : 5%
Autre : 1%
54
Q

Quelles sont les grandes catégories (anatomiquement) de causes d’aménorrhée?

A

Hypothalamique (GnRH) : hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
Antéhypophysaire (LH-FSH) : hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
Ovarienne : hypogonadisme hypergonadotropique (LH-FSH élevées)
Utérovaginale (eugonadotropique)

Causes physiologiques : grossesse, allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel

55
Q

Quelles sont les différentes causes d’aménorrhée hypothalamique (LH-FSH normales ou basses et hypoestrogénisme)?

A

Génétiques/congénitales :
- déficit isolé en GnRH
- syndrome de Kallmann (associé à anosmie)
Fonctionnelle :
- trouble alimentaire
- athlètes
- maladies chroniques
Causes anatomiques :
- tumeurs (ex : craniopharyngiome)
- infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome)
- compression, section de la tige hypophysaire
- trauma, hémorragie, irradiation crânienne

56
Q

Caractérisez l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle.

A

Fréquente
Diagnostic d’exclusion
LH-FSH normales ou basses
TSH, prolactine et IRM de la selle turcique normaux
Hypoestrogénisme variable selon la sévérité (pas de saignement au test au progestatif)
Diminution de la fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH

57
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A

Troubles alimentaires
Maladie sévère ou prolongée (ex : maladie de Crohn)
Activité physique intense
Stress (CRH)

58
Q

Quelles sont les différentes causes d’aménorrhée hypophysaire (LH-FSH normales ou basses et hypoestrogénisme)?

A

Génétiques/congénitales :
- Déficit en LH-FSH
- mutation du récepteur GnRH
- Mutation de FSH
Endocriniennes :
- hyperprolactinémie (ex : prolactinome et hypothyroïdie)
Anatomiques :
- Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non)
- Tumeurs de la région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc.)
- infiltratif ou vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan)
- hypophysite (ex : autoimmune)

59
Q

Quels sont les inhibiteurs et stimulateurs de la prolactine?

A

Inhibiteur : dopamine

Stimulateur : TRH

60
Q

Comment une hypothyroïdie primaire peut-elle entrainer un hypogonadisme?

A

En hypothyroïdie primaire, la TRH est très élevée.
Les cellules produisant la prolactine ont un récepteur de TRH et produisent donc une grande quantité de prolactine.
La prolactine, en grande quantité, amène une boucle de rétroaction négative sur l’hypothalamus, entrainant donc un hypogonadisme.

61
Q

Quelles sont les différentes causes d’aménorrhée ovarienne (LH-FSH élevées, hypoestrogénisme)?

A

Génétiques/congénitales :
- agénésie gonadique (pas de gonade)
- dysgénésie gonadique (ex : syndrome de Turner)
- gène FMR1, mutation récepteur LH ou FSH
Anatomiques :
- autoimmun
- iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)

62
Q

Qu’est-ce qu’une dysgénésie gonadique?

A

Malformation des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne
Entraine une aménorrhée primaire ou secondaire
Différents tableaux clinique selon le caryotype :
- syndrome de Turner (45X0)
- mosaïques (46 XX ou 47 XXX)

63
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Turner?

A

Dysgénésie gonadique
1/2000 à 1/5000 naissances féminines
45X0 ou mosaïque

64
Q

Comment se présente le syndrome de Turner?

A 
Petite taille
Aménorrhée primaire
Pas de caractères sexuels secondaires
Cou palmé
Oreilles basses
Mamelons écartés
Cubitus valgus (déviation de l'avant-bras vers l'extérieur)
4e métacarpe court (petits doigts)
Anomalies cardiaques/aorte et rénales
Ostéoporose
65
Q

Quelles sont les différentes causes d’aménorrhée utérovaginale (LH-FSH normaux, estrogènes normaux, test progestatifs : pas de saignement)?

A

Anomalies müllériennes (trompes, utérus, 2/3 supérieur du vagin) : agénésie müllérienne, hymen imperforé, etc.
Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines)
Endométrites récurrentes
Syndrome d’insensibilité aux androgènes
Déficit en 5 alpha réductase

66
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

Caryotype 46XY
Phénotype féminin
Chromosome Y présent, donc formation de testicules et sécrétion d’hormone anti-müllérienne (AMH)
L’AMH entraine une absence des structures müllériennes (trompes, utérus, 2/3 supérieur du vagin) et descente des testicules dans les canaux inguinaux)
Insensibilité des récepteurs aux androgènes : pas de masculinisation des organes génitaux externes, absence de poils
Aménorrhée primaire

67
Q

Quelle est l’approche clinique de l’aménorrhée?

A

Histoire et examen physiques complets
Test au provera
Éliminer une grossesse (bêta-HCG)
Éliminer les causes fréquentes : TSH, prolactine, FSH (LH, estradiol)
IRM de la région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée

68
Q

Qu’est-ce que le test au provera?

A

On donne de la progestérone 10 mg pendant 10 jours (ok jusqu’à 14 jours)
On regarde s’il y a présence de saignement.

69
Q

Que signifie un saignement au test au provera?

A

Présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal

Différentes causes ovariennes :

  • SOPK
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Cushing, tumeur virilisante surrénalienne ou ovarienne
70
Q

Que signifie un test au provera négatif (pas de saignement)?

A

Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre ou tractus génital inférieur anormal

71
Q

Si le test au provera est négatif, comment peut-on différencier l’hypoestrogénisme (ou l’absence de stimulation de l’endomètre) et l’anormalité du tractus génital inférieur?

A

On peut faire un test aux estrogènes et progestatifs combinés.
Si pas de saignement : anomalie du tractus génital inférieur
Si saignement : tractus normal, hypoestrogénisme probable (on va alors doser la LH-FSH pour savoir si le problème est ovarien ou hypothalamo-hypophysaire)

72
Q

Quel est le traitement nécessaire en présence d’une aménorrhée hypothalamique fonctionnelle causée par l’entrainement intensif?

A

Diminuer l’entrainement
Nutritionniste si besoin (parfois, les patientes sont proches du trouble alimentaire)
Pompe LHRH, stimulation ovarienne, etc.

73
Q

Qu’est-ce que l’hirsutisme?

A

Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)
Score >/- 8 à l’échelle de Ferriman-Gallway (95% des femmes ont < 8)

74
Q

Qu’est-ce que la virilisation?

A

État plus sévère d’hyperandrogénisme, combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants :

  • clitoromégalie
  • voix plus grave
  • alopécie androgyme
  • changements corporels (diminution du volume des seins et augmentation de la masse musculaire)
75
Q

Qu’est-ce que l’hypertrichose?

A

Augmentation de poils dans d’autres zones, déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme
Duvet
Souvent associée à la médication (antiépileptiques)

76
Q

Qu’est-ce qui peut influencer la pousse de poils?

A

Taux circulants d’androgènes
Sensibilité du follicule pileux aux androgènes
Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance

77
Q

Par quels tissus est sécrété la testostérone chez la femme?

A

Ovaires (25%)
Surrénales (25%)
Conversion périphérique (50%) : androstènedione et DHEA par le foie, le tissu adipeux et la peau

78
Q

Quel est le principal androgène circulant chez la femme?

A

Testostérone

79
Q

Quelle est l’activité androgénique relative des différents types d’androgène?

A

Dihydrotestostérone : 300
Testostérone : 100
Androstènedione : 10
DHEA et DHEAs : 5

80
Q

Caractérisez la dihydrotestostérone.

A

Provient surtout de la conversion périphérique de la testostérone par la 5-alpha-réductase
Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée

81
Q

Comment voyagent la testostérone et la dihydrotestostérone?

A

Liées à la SHBG et l’albumine

82
Q

Quels éléments à l’histoire nous orientent vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne?

A

Début brusque

Virilisation (voix plus grave, alopécie androgyne, clitomégalie, augmentation de la masse musculaire)

83
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’hirsutisme?

A

Hirsutisme idiopathique : isolé, début insidieux après la puberté, cycles menstruels normaux

Syndrome des ovaires polykystiques (2/3 critères)

  • Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique)
  • Oligo-anovulation, infertilité
  • Ovaire polykystiques à l’échographie (en l’ascence d’hyperplasie congénitale des surrénales, cushing ou tumeur virilisante
84
Q

Quelles sont les causes moins fréquentes d’hirsutisme?

A

Médicamenteux (danazol, norgesrtel, diazoxide, etc)
Surrénales :
- hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK)
- tumeur surrénalienne
Syndrome de Cushing
Ovaire : hyperthécose, tumeurs ovariennes, lutéome de la grossesse,
Hyperprolactinémie, dysthyroïdie, acromégalie

85
Q

Quel pourcentage des femmes sont atteintes du syndrome des ovaires polykystiques?

A

5-10%

86
Q

Quelles maladies doit-on exclure lors du diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques?

A

Hyperplasie des surrénales
Syndrome de Cushing
Tumeurs

87
Q

Quel pourcentage des femmes normales ont des ovaires polykystiques à l’chographie?

A

20% des femmes normales

C’est pourquoi on ne peut pas se baser uniquement sur ce critère pour diagnostiquer le SOPK.

88
Q

Caractérisez le syndrome des ovaires polykystiques.

A

50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde)
Début des symptômes après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d’intolérence glucose/diabète type 2 même si IMC normal
Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)

89
Q

Expliquez la physiopathologie du SOPK.

A

Pas complètement connus
GnRH pas la même pulsatilité
LH souvent importante
Il y a augmentation de la production d’androgènes (par la LH), ce qui empêche l’ovulation.
Résistance à l’insuline joue un rôle dans la physiopathilogie

90
Q

Que doit-on rechercher à l’examen physique, à l’histoire et à l’investigation de laboratoires en SOPK?

A

Hyperandrogénisme (augmentation de la testostérone, DHEAs et/ou androstènedione, diminution de la SHBG, augmentation de la LH-FSH (ratio 3:1)
Anovulation chronique/hyperestrogénisme : dépister hyperplasie ou carcinome endométrial, donner des progestatifs périodiquement ou des contraceptifs oraux en prévention, fertilité (perte de poids, inducteur d’ovulation, metformin)

Syndrome métabolique associé (IMC, tour de taille, TA, dépister le diabète si IMC augmenté ou si ICM normal avec facteur de risque, bilan lipidique, stéatose hépatique (augmentation possible des enzymes hépatiques), rechercher les risques cardiovasculaires associés (intervention tabagisme, habitudes de vie, poids))

Apnée du sommeil
Dépistage dépression

91
Q

Vrai ou faux? La perte de 5-7% de poids sur 6 mois peut restaurer l’ovulation et la fertilité chez jusqu’à 75% des femmes.

A

Vrai

92
Q

Quel est le traitement de base de l’hirsutisme?

A

Contraceptifs oraux
Spironolactone (doit toujours être associé à une contraception fiable)
Antiandrogènes (acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride)
Épilation

93
Q

Quel est le délai d’action minimum du traitement de l’hirsutisme?

A

3-6 mois

94
Q

Vrai ou faux? Il est important d’éliminer la grossesse, la dysthyroïdie et l’hyperprolactinémie en aménorrhée.

A

Vrai

Système endocrinien (8 decks)

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