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Système endocrinien > Ovaires > Flashcards

Ovaires Flashcards

1
Q

Décrivez l’anatomie macroscopique de l’ovaire.

A

Suspendus dans la cavité pelvienne

Localisation variable selon si l’on a déjà enfanté ou non (nullipare ou multipare)

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Q

Décrivez l’anatomie microscopique de l’ovaire.

A

2 zones :

  • Zone médullaire : vaisseaux sanguins, lymphatiques et innervation
  • Cortex ovarien : follicules, sécrétion hormonale
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3
Q

Quels sont les rôles des ovaires?

A

Sécrétion d’hormones sexuelles

Production des ovocytes

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4
Q

Quelles sont les 3 phase du cycle menstruel au niveau ovarien?

A

Phase folliculaire (du premier jour des menstruations jusqu’à l’ovulation)
Phase ovulatoire
Phase lutéale

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Q

Quelle est la durée normale d’un cycle menstruel?

A

21 à 35 jours

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6
Q

Qu’est-ce qui marque le premier jour du cycle menstruel?

A

1e jour des menstruations

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7
Q

Combien de temps durent les phase folliculaires et lutéales?

A

Folliculaire : durée variable

Lutéale : 14 jours

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8
Q

Décrivez les phases du cycle menstruel au niveau utérin.

A

Phase proliférative : coincide avec la phase folliculaire (la partie supérieure de l’endomètre entre dans une phase de mitose et s’épaissit pour se préparer à l’implantation de l’embryon en réponse aux taux élevés d’estrogènes, les glandes endométriales sont plus allongées et tortueuses)
Phase sécrétoire : commence 48 à 72 heures après l’ovulation (avec l’arrivée de la progestérone, l’endomètre se transforme, cessation des mitoses et glandes endométriales s’organisent, début de sécrétion de produits riches en protéines pour préparer l’implantation de l’embryon, si pas de grossesse avec baisse de progestérone et d’estrogène, baisse de vascularisation et menstruations)

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9
Q

Quelles sont les hormones qui jouent le rôle le plus important dans la phase folliculaire?

A

Estrogènes augmentent

Entraine une boucle de rétroaction positive sur la LH-FSH en fin de cycle folliculaire pour permettre l’ovulation

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10
Q

Quelles sont les hormones qui jouent le rôle le plus important dans la phase luthéale?

A

Progestérone augmentée
Estrogènes augmentées aussi
À la fin de la phase luthéale, il y a une baisse de toutes les hormones, permettant les menstruations

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11
Q

Quel type d’inhibine est le plus présent pendant la phase folliculaire et luthéale?

A

Folliculaire : inhibine B

Luthéale : inhibine A

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12
Q

À quel moment du cycle le feedback négatif de l’estrogène et de la progestérone sur l’hypothalamys et l’hypophyse se transforme en feedback positif?

A

Pendant les jours 12 à 14 du cycle

* le feedback positif est seulement assuré par l’estrogène et non par la progestérone

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13
Q

Caractérisez les neurones sécrétrices de GnRh.

A

Dérivent de la placode nasale

Sécrétion de GnRH pulsatile, avec une courte demi-vie de 2-4 minutes (peu dosable)

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14
Q

Vrai ou faux? La fréquence et l’amplitude de sécrétion de GnRH au cours du cycle reste stable.

A

Faux. La fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire. Selon la pulsatilité de GnRH, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée.

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15
Q

À quel type de récepteur se lie la GnRH?

A

Récepteur membranaire couplé à la protéine G

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16
Q

Quel est le rôle de la FSH?

A

Stimulation de la maturation des follicules et production d’estrogène (granulosa)
Plus élevée en phase folliculaire

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17
Q

Quel est le rôle de la LH?

A

Favoriser l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune
Plus élevée en ovulation et en phase luthéale

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18
Q

Décrivez la théorie des 2 cellules, 2 hormones en phase folliculaire.

A

Cellule thécale : récepteur à LH, qui une fois activé, permet de transformer le cholestérol en androstenedione (qui peut aller dans la circulation ou dans la cellulaire granulaire)
Cellule granulaire : réceptuer à FSH, qui une fois activé, permet de transformer l’androstenedione en estradiol

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19
Q

Décrivez la théorie des 2 cellules, 2 hormones en phase luthéale.

A

Cellule thécale : récepteur à LH, qui une fois activé, permet de transformer le cholestérol en androstenedione (qui peut aller dans la circulation ou dans la cellulaire granulaire)
Cellule granulaire : acquière des récepteurs à LH elle aussi, ce qui lui permet de transformer l’androstenedione en estradiol ET le cholestérol en progestérone

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20
Q

Comment se déroule le cycle menstruel au niveau ovarien?

A
  • Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
  • Sélection d’un follicule dominant (sous l’action des facteurs locaux)
  • Sécrétion d’estrogènes, d’androgènes et de progestérone par le follicule
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21
Q

Décrivez l’endomètre selon les différentes phases du cycle menstruel?

A
  • Phase folliculaire précoce : endomètre mince (après les menstruations)
  • Phase mi-folliculaire : endomètre prolifératif
  • Phase lutéale : endomètre sécrétoire
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22
Q

Décrivez l’embryologie des ovules.

A

3-4 semaines : cellulaires germinales primordiales (qui deviendront des ovocytes) migrent vers la crête génital et font de la mitose pour devenir des ovogonies (préméiotiques)
10-12 semaines : méiose, arrêtée en prophase (ovocytes primaires)
16 semaines : premiers follicules primordiaux
20 semaines : pic de 6-7 millions de cellules germinales (2/3 ovocytes primaires, 1/3 ovogonies)

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23
Q

Vrai ou faux? Le nombre de cellules germinales diminue constamment après la 20e semaine de grossesse.

A

Vrai. Il y a un pic de 6-7 millions. Pendant la vie adulte, une femme fertile n’utilisera que 400 à 500 ovocytes.

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24
Q

Caractérisez la croissance des follicules.

A

Croissance et atrésie des follicules dans toutes les circonstances physiologiques (pas d’interruption pendant la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, les périodes d’anovulation, etc.)
Cette croissance menant à l’atrésie est indépendant des hormones circulantes.
La FSH permettra le sauvetage d’une cohorte de follicules (à un niveau de croissance idéal à ce moment-là) de laquelle un seul follicule dominant mènera à l’ovulation.

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25
Caractérisez le follicule primordial.
Ovocyte primaire Couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties Mince membrane basale
26
Caractérisez le follicule primaire (préantral).
Ovocyte débute sa croissance, début de zone pellucide | Cellules folliculaires granuleuses deviennent cuboïdales
27
Caractérisez le follicule secondaire (préantral).
Ovocyte/ovule, croissance maximale Zone pellucide (couche de glycoprotéines, rôle de protection et dans la conception) Couche granuleuse pluristratifiée (aquisition de récepteurs FSH) Tèque du follicule (vascularisation)
28
Que se déroule-t-il pendant la phase folliculaire au niveau du follicule?
L'augmentation de FSH favorise : - croissance d'une cohorte de follicules vers la phase préantrale (follicule secondaire vers tertiaire) - production des estrogènes par les cellules granulaires - production des récepteurs à FSH puis à LH au niveau de la cellulaire folliculaire Le follicule dominant sera celui qui réussira à créer un microenvironnement dominant en estrogènes. Les estrogènes permettent : - localement : rendent les cellules granulaires plus sensibles à la FSH - au niveau hypophysaire : font une boucle de rétroaction négative sur la sécrétion de FSH (ce qui nuit aux autres follicules de la cohorte) La FSH stimule la production folliculaire d'inhibine B qui inhibera d'avantage la sécrétion hypophysaire de FSH Le follicule dominant en croissance produit de plus en plus d'estrogènes
29
Caractérisez le follicule tertiaire.
Ovocyte/ovule Zone pollucide Couche granulaire Différenciation de la thèque (interne et externe) : acquisition de récepteurs LH) Antre : contient des stéroïdes, des protéines, des glycoprotéines et des cytokines Cumulus oophorus Membrane basale entre thèque et couche granuleuse
30
Comment se produit l'ovulation?
Taux d'estrogènes mesurés plus élevés 24 à 36 heures avant l'ovulation Cela permet une élévation de LH 36h avant et un pic 10 à 12 heures avant l'ovulation Déclenchement de la reprise de méiose, synthèse de prostaglandines (rupture du follicule) et production de progestérone
31
Que se passe-t-il pendant la phase lutéale?
Durée fixe de 14 jours Lutéinisation du follicule (corps jaune) Production de progestérone surtout et d'estrogènes Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage pas l'HCG Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH favorisant la FSH en fin de cycle
32
Quels sont les effets des estrogènes?
Caractères sexuels secondaires féminins : seins, organes génitaux externes, distribution des graisses, peau, endomètre et muqueuse vaginale, libido OS : diminution de la résorption osseuse, fermeture des épiphyses des os longs Métabolique : augmentation des HDL, diminution des LDL, augmentation des triglycérides, augmentation des protéines de transport, augmentation de la coagulation
33
Quels sont les effets de la progestérone?
Développement glandulaire : seins, endomètre Diminution de l'effet de l'insuline Augmentation de la température corporelle Augmentation de la ventilation Grossesse : maintien de l'utérus, inhibe la lactation
34
Comment est la température corporelle au cours d'un cycle menstruel?
Plus basse pendant la phase folliculaire | Augmentée pendant la phase luthéale
35
Quels sont les différents types d'androgènes?
Testostérone Dihydrotestostéone Androstènedione DHEA
36
Quels sont les effets des androgènes?
Désir sexuel Anabolisme protéique (intégrité du derme, des muscles et des os) Pilosité corporelle Neurotransmetteurs cérébraux
37
Quels sont les éléments qui démontrent qu'il y a présence d'ovulation?
Régularité du cycle Symptômes (prémenstruels, douleur, sécrétions cervicales, libido) Courbe de température biphasique Dosage de progestérone positif au milieu de la phase luthéale Biopsie ou échographie endométriale Échographie folliculaire Test de LH urinaire (en pharmacie)
38
Dans quelle condition peut-il y avoir un test de LH urinaire faussement positif?
Syndrome de l'ovaire polykystique
39
Quel est le temps de conception normal (fertilité normale)?
1 mois : 25% 3 mois : 60% 6 mois : 72% 12 mois : 85%
40
À partir de combien de temps après le début de l'essaie de tomber enceinte doit-on investiguer?
On attend 12 mois avant d'investiguer. | Exception : femme plus âgée
41
Caractérisez l'activité de l'ovaire dans la vie d'une femme.
Enfance : ovaire peu actif Période pubertaire : activation de l'axe hypophyso-surrénalien (adrénarche) et hypophyso-ovarien (ménarche) Période de reproduction : environ 400 ovulations
42
Quels sont les premiers signes cliniques de la puberté?
Augmentation de la vélocité de croissance précède la thélarche mais est cliniquement difficile à mettre en évidence Premier signe clinique : bourgeons mammaires (thélarche) (70%) ou pubarche (30%) 6 mois entre la thélarche et pubarche
43
À quel âge se produit généralement la ménarche?
Moyenne : 12,8 ans | 2 à 2,5 ans après la thélarche
44
Quelles sont les différentes classes de Tanner concernant la pilosité pubienne?
P1 : absence de pilosité P2 : quelques poils longs sur le pubis P3 : pilosité pubienne au-dessus de la symphyse P4 : pilosité pubienne fournie P5 : pilosité s'étend à la racine de la cuisse et s'allonge vers l'ombilic chez le garçon
45
Quelles sont les différentes classes de Tanner concernant le développement mammaire?
S1 : absence de développement mammaire S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l'aréole S3 : glande mammaire dépasse la surface de l'aréole S4 : développement maximum du sein (apparition d'un sillon sous mammaire), saillie de l'aréole et du mamelon sur la glande S5 : aspect adulte, disparition de l'aréole
46
Que se produit-il pendant la ménopause?
Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois Réduction de sécrétion d'estrodiol (50%) Élévation importante de FSH (x15) Élévation de LH (x5) Sécrétion diminution de progestérone et d'androgènes
47
Quel est l'âge moyen de la ménopause?
Entre 45 et 55 ans | Moyenne : 51 ans
48
Qu'est-ce que l'oligoménorrhée?
Cycle de plus de 35 jours (tellement long qu'il diminue le nombre de cycles par année à moins de 9)
49
Qu'est-ce que l'aménorrhée?
Absence ou cessation des règles
50
Qu'est-ce que L'aménorrhée primaire?
Absence de règle à 13 ans en l'absence de caractères sexuels secondaires Absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires
51
Qu'est-ce que l'aménorrhée secondaire?
Arrêt de 3 mois des règles (en présence de cycles réguliers) ou de 6 mois des règles (si oligoménorrhéique)
52
Quelles sont les principales étiologies d'aménorrhée primaire?
Anomalies chromosomiques : 70% Hypogonadisme hypothalamique (exercice, stress, alimentation) : 20% Maladie hypophysaire : 5% Autres (syndrome d'insensibilité aux androgènes, hyperplasie congénitale des surrénales, SOPK): 5%
53
Quelles sont les principales étiologiques de l'aménorrhée secondaire?
``` Anomalie ovarienne : 40% Dysfonction hypothalamique : 35% Anomalie hypophysaire : 20% Anomalie utérine : 5% Autre : 1% ```
54
Quelles sont les grandes catégories (anatomiquement) de causes d'aménorrhée?
Hypothalamique (GnRH) : hypogonadisme hypo ou eugonadotropique Antéhypophysaire (LH-FSH) : hypogonadisme hypo ou eugonadotropique Ovarienne : hypogonadisme hypergonadotropique (LH-FSH élevées) Utérovaginale (eugonadotropique) Causes physiologiques : grossesse, allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel
55
Quelles sont les différentes causes d'aménorrhée hypothalamique (LH-FSH normales ou basses et hypoestrogénisme)?
Génétiques/congénitales : - déficit isolé en GnRH - syndrome de Kallmann (associé à anosmie) Fonctionnelle : - trouble alimentaire - athlètes - maladies chroniques Causes anatomiques : - tumeurs (ex : craniopharyngiome) - infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome) - compression, section de la tige hypophysaire - trauma, hémorragie, irradiation crânienne
56
Caractérisez l'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle.
Fréquente Diagnostic d'exclusion LH-FSH normales ou basses TSH, prolactine et IRM de la selle turcique normaux Hypoestrogénisme variable selon la sévérité (pas de saignement au test au progestatif) Diminution de la fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH
57
Quelles sont les causes les plus fréquentes d'aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?
Troubles alimentaires Maladie sévère ou prolongée (ex : maladie de Crohn) Activité physique intense Stress (CRH)
58
Quelles sont les différentes causes d'aménorrhée hypophysaire (LH-FSH normales ou basses et hypoestrogénisme)?
Génétiques/congénitales : - Déficit en LH-FSH - mutation du récepteur GnRH - Mutation de FSH Endocriniennes : - hyperprolactinémie (ex : prolactinome et hypothyroïdie) Anatomiques : - Adénomes hypophysaires (sécrétant ou non) - Tumeurs de la région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc.) - infiltratif ou vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan) - hypophysite (ex : autoimmune)
59
Quels sont les inhibiteurs et stimulateurs de la prolactine?
Inhibiteur : dopamine | Stimulateur : TRH
60
Comment une hypothyroïdie primaire peut-elle entrainer un hypogonadisme?
En hypothyroïdie primaire, la TRH est très élevée. Les cellules produisant la prolactine ont un récepteur de TRH et produisent donc une grande quantité de prolactine. La prolactine, en grande quantité, amène une boucle de rétroaction négative sur l'hypothalamus, entrainant donc un hypogonadisme.
61
Quelles sont les différentes causes d'aménorrhée ovarienne (LH-FSH élevées, hypoestrogénisme)?
Génétiques/congénitales : - agénésie gonadique (pas de gonade) - dysgénésie gonadique (ex : syndrome de Turner) - gène FMR1, mutation récepteur LH ou FSH Anatomiques : - autoimmun - iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)
62
Qu'est-ce qu'une dysgénésie gonadique?
Malformation des gonades pendant l'embryogenèse, amenant à l'atrophie ovarienne Entraine une aménorrhée primaire ou secondaire Différents tableaux clinique selon le caryotype : - syndrome de Turner (45X0) - mosaïques (46 XX ou 47 XXX)
63
Qu'est-ce que le syndrome de Turner?
Dysgénésie gonadique 1/2000 à 1/5000 naissances féminines 45X0 ou mosaïque
64
Comment se présente le syndrome de Turner?
``` Petite taille Aménorrhée primaire Pas de caractères sexuels secondaires Cou palmé Oreilles basses Mamelons écartés Cubitus valgus (déviation de l'avant-bras vers l'extérieur) 4e métacarpe court (petits doigts) Anomalies cardiaques/aorte et rénales Ostéoporose ```
65
Quelles sont les différentes causes d'aménorrhée utérovaginale (LH-FSH normaux, estrogènes normaux, test progestatifs : pas de saignement)?
Anomalies müllériennes (trompes, utérus, 2/3 supérieur du vagin) : agénésie müllérienne, hymen imperforé, etc. Syndrome d'Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines) Endométrites récurrentes Syndrome d'insensibilité aux androgènes Déficit en 5 alpha réductase
66
Qu'est-ce que le syndrome d'insensibilité aux androgènes?
Caryotype 46XY Phénotype féminin Chromosome Y présent, donc formation de testicules et sécrétion d'hormone anti-müllérienne (AMH) L'AMH entraine une absence des structures müllériennes (trompes, utérus, 2/3 supérieur du vagin) et descente des testicules dans les canaux inguinaux) Insensibilité des récepteurs aux androgènes : pas de masculinisation des organes génitaux externes, absence de poils Aménorrhée primaire
67
Quelle est l'approche clinique de l'aménorrhée?
Histoire et examen physiques complets Test au provera Éliminer une grossesse (bêta-HCG) Éliminer les causes fréquentes : TSH, prolactine, FSH (LH, estradiol) IRM de la région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée
68
Qu'est-ce que le test au provera?
On donne de la progestérone 10 mg pendant 10 jours (ok jusqu'à 14 jours) On regarde s'il y a présence de saignement.
69
Que signifie un saignement au test au provera?
Présence d'estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal Différentes causes ovariennes : - SOPK - Hyperplasie congénitale des surrénales - Cushing, tumeur virilisante surrénalienne ou ovarienne
70
Que signifie un test au provera négatif (pas de saignement)?
Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l'endomètre ou tractus génital inférieur anormal
71
Si le test au provera est négatif, comment peut-on différencier l'hypoestrogénisme (ou l'absence de stimulation de l'endomètre) et l'anormalité du tractus génital inférieur?
On peut faire un test aux estrogènes et progestatifs combinés. Si pas de saignement : anomalie du tractus génital inférieur Si saignement : tractus normal, hypoestrogénisme probable (on va alors doser la LH-FSH pour savoir si le problème est ovarien ou hypothalamo-hypophysaire)
72
Quel est le traitement nécessaire en présence d'une aménorrhée hypothalamique fonctionnelle causée par l'entrainement intensif?
Diminuer l'entrainement Nutritionniste si besoin (parfois, les patientes sont proches du trouble alimentaire) Pompe LHRH, stimulation ovarienne, etc.
73
Qu'est-ce que l'hirsutisme?
Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras) Score >/- 8 à l'échelle de Ferriman-Gallway (95% des femmes ont < 8)
74
Qu'est-ce que la virilisation?
État plus sévère d'hyperandrogénisme, combine l'hirsutisme avec l'un des signes suivants : - clitoromégalie - voix plus grave - alopécie androgyme - changements corporels (diminution du volume des seins et augmentation de la masse musculaire)
75
Qu'est-ce que l'hypertrichose?
Augmentation de poils dans d'autres zones, déjà pourvues de poils chez l'homme et la femme Duvet Souvent associée à la médication (antiépileptiques)
76
Qu'est-ce qui peut influencer la pousse de poils?
Taux circulants d'androgènes Sensibilité du follicule pileux aux androgènes Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
77
Par quels tissus est sécrété la testostérone chez la femme?
Ovaires (25%) Surrénales (25%) Conversion périphérique (50%) : androstènedione et DHEA par le foie, le tissu adipeux et la peau
78
Quel est le principal androgène circulant chez la femme?
Testostérone
79
Quelle est l'activité androgénique relative des différents types d'androgène?
Dihydrotestostérone : 300 Testostérone : 100 Androstènedione : 10 DHEA et DHEAs : 5
80
Caractérisez la dihydrotestostérone.
Provient surtout de la conversion périphérique de la testostérone par la 5-alpha-réductase Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l'activité pilosébacée
81
Comment voyagent la testostérone et la dihydrotestostérone?
Liées à la SHBG et l'albumine
82
Quels éléments à l'histoire nous orientent vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne?
Début brusque | Virilisation (voix plus grave, alopécie androgyne, clitomégalie, augmentation de la masse musculaire)
83
Quelles sont les causes les plus fréquentes d'hirsutisme?
Hirsutisme idiopathique : isolé, début insidieux après la puberté, cycles menstruels normaux Syndrome des ovaires polykystiques (2/3 critères) - Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique) - Oligo-anovulation, infertilité - Ovaire polykystiques à l'échographie (en l'ascence d'hyperplasie congénitale des surrénales, cushing ou tumeur virilisante
84
Quelles sont les causes moins fréquentes d'hirsutisme?
Médicamenteux (danazol, norgesrtel, diazoxide, etc) Surrénales : - hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK) - tumeur surrénalienne Syndrome de Cushing Ovaire : hyperthécose, tumeurs ovariennes, lutéome de la grossesse, Hyperprolactinémie, dysthyroïdie, acromégalie
85
Quel pourcentage des femmes sont atteintes du syndrome des ovaires polykystiques?
5-10%
86
Quelles maladies doit-on exclure lors du diagnostic du syndrome des ovaires polykystiques?
Hyperplasie des surrénales Syndrome de Cushing Tumeurs
87
Quel pourcentage des femmes normales ont des ovaires polykystiques à l'chographie?
20% des femmes normales | C'est pourquoi on ne peut pas se baser uniquement sur ce critère pour diagnostiquer le SOPK.
88
Caractérisez le syndrome des ovaires polykystiques.
50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde) Début des symptômes après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d'intolérence glucose/diabète type 2 même si IMC normal Acanthosis nigricans (résistance à l'insuline)
89
Expliquez la physiopathologie du SOPK.
Pas complètement connus GnRH pas la même pulsatilité LH souvent importante Il y a augmentation de la production d'androgènes (par la LH), ce qui empêche l'ovulation. Résistance à l'insuline joue un rôle dans la physiopathilogie
90
Que doit-on rechercher à l'examen physique, à l'histoire et à l'investigation de laboratoires en SOPK?
Hyperandrogénisme (augmentation de la testostérone, DHEAs et/ou androstènedione, diminution de la SHBG, augmentation de la LH-FSH (ratio 3:1) Anovulation chronique/hyperestrogénisme : dépister hyperplasie ou carcinome endométrial, donner des progestatifs périodiquement ou des contraceptifs oraux en prévention, fertilité (perte de poids, inducteur d'ovulation, metformin) Syndrome métabolique associé (IMC, tour de taille, TA, dépister le diabète si IMC augmenté ou si ICM normal avec facteur de risque, bilan lipidique, stéatose hépatique (augmentation possible des enzymes hépatiques), rechercher les risques cardiovasculaires associés (intervention tabagisme, habitudes de vie, poids)) Apnée du sommeil Dépistage dépression
91
Vrai ou faux? La perte de 5-7% de poids sur 6 mois peut restaurer l'ovulation et la fertilité chez jusqu'à 75% des femmes.
Vrai
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Quel est le traitement de base de l'hirsutisme?
Contraceptifs oraux Spironolactone (doit toujours être associé à une contraception fiable) Antiandrogènes (acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride) Épilation
93
Quel est le délai d'action minimum du traitement de l'hirsutisme?
3-6 mois
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Vrai ou faux? Il est important d'éliminer la grossesse, la dysthyroïdie et l'hyperprolactinémie en aménorrhée.
Vrai

Système endocrinien (8 decks)

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