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Système endocrinien > Pancréas et diabète > Flashcards

Pancréas et diabète Flashcards

1
Q

Quel est le type de glande du pancréas?

A 
Glande paracrine (à la fois exocrine et endocrine)
Exocrine : suc pancréatique
Endocrine : hormones
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2
Q

Quelles partie du pancréas sont responsables de la sécrétion hormonale?

A

Îlots de Langerhans

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3
Q

Caractérisez les îlots de Langerhans.

A

Petits amas cellulaires dispercés un peu partout dans le pancréas
1 à 2 millions chez l’humain
Représentent 1 à 2 % du pancréas total

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4
Q

Quels sont les 4 types de cellules à l’intérieur des îlors de Langerhans et que sécrètent-elles?

A

Cellules alpha : glucagon
Cellules bêta : insuline
Cellules delta : somatostatine
Autres cellules : polypeptide pancréatique (effets et rôle peu connus)

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5
Q

Comment se distribuent les différents types de cellules dans les îlots de Langerhans?

A

Cellules alpha en périphérie
Cellules bêta au centre
Cellules delta entre les deux (un peu partout)

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6
Q

Quelles hormones la somatostatine inhibe-t-elle?

A

Inhibe la sécrétion de l’insuline et du glucagon

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7
Q

Quelle hormone l’insuline inhibe-t-elle?

A

Inhibe la sécrétion de glucagon

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8
Q

Caractérisez le flot sanguin dans les îlots de Langerhans.

A

Le flot sanguin se fait dans le sens centrifuge, c’est-à-dire du centre vers la périphérie.

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9
Q

Vrai ou faux? Les cellules alpha reçoivent les concentrations les plus élevées d’insuline du corps humain.

A

Vrai. Cela est dû à la circulation sanguine orientée du centre vers la périphérie.

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10
Q

De combien d’acides aminés est composée l’insuline?

A

51 acides aminés

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11
Q

Pourquoi ne peut-on pas donner l’insuline par la bouche?

A

Car c’est une protéine et qu’elle est détruite au niveau du tube digestif

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12
Q

Quelles sont les deux chaînes qui composent l’insuline et par quoi sont-elles reliées?

A

Chaîne A
Chaîne B
Reliées entre elles par des ponts disulfure

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13
Q

Quelle est le nom de la partie intermédiaire reliant la chaîne A et B de la pro-insuline?

A

C-peptide

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14
Q

Quel est le rôle du peptide C?

A

Pas de rôle physiologique
Il peut toutefois servir de marqueur de la sécrétion insulinique, car une particule de C-peptide est sécrétée pour chaque particule d’insuline et, contrairement à l’insuline, le C-peptide est peu métabolisé au foie.
Le C-peptide est éliminé par le rein et s’accumule dans l’insuffisance rénale.

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15
Q

Quelles sont les étapes de la biosynthèse de l’insuline?

A

1 : synthèse de la pro-insuline sur le réticulum endoplasmique (ribosomes)
2 : transport vers l’appareil de Golgi
3 : transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi (clivage du peptide C) et formation de granules de sécrétion
4 : mouvement de ces granules vers la membrane cellulaire par contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire, possiblement causé par un influx d’ions calcique, et libération de l’insuline par exocytose

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16
Q

Caractérisez la sécrétion basale de l’insuline (entre les repas).

A

Les niveaux insuliniques sont maintenus stables permettant une bonne homéostasie du glucose.
La sécrétion basale est estimée à environ 1 unité par heure.

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17
Q

Caractérisez la sécrétion-réponse de l’insuline.

A

Pic précoce : libération de l’insuline préformée

Phase tardive : synthèse et libération de l’insuline nouvellement formée

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18
Q

Quels éléments peuvent stimuler ou inhiber la sécrétion d’insuline?

A 
Sucres (glucides)
Acides aminés
Lipides
Ions
AMPc
Hormones
Médication
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19
Q

Est-ce que les sucres stimulent ou inhibent la sécrétion d’insuline?

A

Stimulent

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20
Q

Quels types de sucres ont un effet stimulant sur la sécrétion d’insuline?

A

Surtout le glucose
Fructose
Mannose

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21
Q

Quel est l’élément de contrôle le plus important dans la sécrétion insulinique?

A

Concentration de glucose dans la circulation

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22
Q

Comment l’insuline est-elle sécrétée?

A

Les récepteurs GLUT2 permettent l’entrée de glucose dans la cellule.
L’apport de glucose permet la production d’ATP par respiration cellulaire.
L’ATP permet d’activer les canaux potassiques ATPdépendants.
Le potassium sort de la cellule, ce qui entraine une dépolarisation.
Les canaux calcium voltage dépendants s’activent et laissent entrer le calcium à l’intérieur de la cellule.
Le calcium stimule la production d’insuline.

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23
Q

Qu’entraine une augmentation chronique de la glycémie (glucotoxicité)?

A

Diminution de la réponse sécrétoire au glucose par le pancréas (perte de la première phase de sécrétion d’insuline, qui est la déplétion des granules de sécrétion, et insensibilité partielle à la glycémie

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24
Q

Est-ce que les acides aminés stimulent ou inhibent la sécrétion d’insuline?

A

Stimulent

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25
Q

Quels sont les acides aminés les plus efficaces à des doses supra-physiologiques (ex : repas riche en protéines) pour stimuler la sécrétion d’insuline?

A

Lysine
Arginine
Leucine
Par contre, la plupart des acides aminés sont capables de stimuler la sécrétion d’insuline.

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26
Q

Est-ce que les lipides stimulent ou inhibent la sécrétion d’insuline?

A

Stimulent (effets modeste en aigu)

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27
Q

Quels sont les effets de l’obésité sur la glycémie?

A

Augmentation des acides gras libres en circulation (lipotoxicité)
Diminution de la réponse sécrétoire au glucose par le pancréas
Diminution de la sensibilité des muscles à l’insuline et diminution de la captation de glucose
Augmentation de la production hépatique du glucose
DONC : augmentation de la glycémie chronique (état de glucotoxicité)

Donc : lipotoxicité amène un état de glucotoxicité en obésité chronique

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28
Q

Quels sont les deux ions ayant un effet sur la production d’insuline?

A

Potassium (plus important)

Calcium

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29
Q

Est-ce que le potassium stimule ou inhibe la sécrétion d’insuline?

A

Stimule
S’il n’y en a pas assez (hypokaliémie) : diminution de la sécrétion insulinique. Peut entrainer une intolérance au glucose

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30
Q

Est-ce que le calcium stimule ou inhibe la sécrétion d’insuline?

A

Stimulent

Pas de répercussion clinique

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31
Q

Comment une hypokaliémie peut-elle diminuer la sécrétion d’insuline?

A

S’il y a moins de potassium à l’extérieur des cellules, cela augmente le gradient et la membrane devient plus difficile à dépolariser, ce qui empêche l’ouverture des canaux calciques potentiel-dépendants

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32
Q

Est-ce que l’AMPc stimule ou inhibe la sécrétion d’insuline?

A

Stimule
Les agents qui augmentent l’AMPc, soit en stimulant l’adénylyl-cyclase (glucagon, agoniste bêta-adrénergique, ACTH), soit en bloquant la phosphodiestérase (caféine, théophylline) augmentent la réponse insulinique.
Les agents qui diminuent l’AMPc, en inhibant l’adénylyl-cyclase (agoniste alpha-2-adrénergique, comme l’épinéphrine) diminuent la sécrétion insulinique.

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33
Q

Quels sont les deux types d’effets que peuvent avoir les hormones sur la sécrétion d’insuline?

A

Effet direct sur la cellule bêta démontré via récepteurs
Effet indirect, plus tardif, secondaire à un effet métabolique (comme l’hyperglycémie, augmentation des acides gras libres)

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34
Q

Nommez les hormones pouvant avoir un effet sur la sécrétion d’insuline.

A 
Épinéphrine
Glucagon
Glucocorticoïdes
Hormone de croissance
Hormones gastro-intestinales (incrétines)
Système nerveux parasympathique
Somatostatine
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35
Q

Quel est l’effet de l’épinéphrine sur la libération d’insuline?

A

Effet double
Inhibe la sécrétion insulinique par stimulation des récepteurs alpha-2-adrénergique (diminution de l’AMPc en inhibant l’adénylyl-cyclase)
Stimulation des récepteurs bêta-2-adrénergiques entraine la libération de l’insuline

Prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta, donc effet suppresseur des catécholamines endogènes

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36
Q

Quel est l’effet du glucagon sur la libération d’insuline?

A

Stimule la sécrétion insulinique :

  • effet direct (augmentation de l’AMPc)
  • effet indirect (augmentation de la glycémie, augmentation des acides gras libres)
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37
Q

Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la libération d’insuline?

A

Effet indirect
Stimulent la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline périphérique par des effets post-récepteur et par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse hépatique, entrainant une hyperglycémie

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38
Q

Quel est l’effet de l’hormone de croissance sur la libération d’insuline?

A

Effet indirect
Stimule la sécrétion insulinique en diminuant la sensibilité à l’insuline périphérique par des effets post-récepteur et par activation de certaines enzymes de la gluconéogenèse hépatique, entrainant une hyperglycémie.

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39
Q

Pourquoi, lorsque l’on donne du glucose par voie orale, on obtient une plus grande sécrétion d’insuline que si on donne la même quantité de glucose par voie IV?

A

En raison de la présence d’hormones gastro-intestinales incrétines.

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40
Q

Quels sont les deux types d’hormones gastro-intestinales incrétines et par quelles cellules sont-elles produites?

A

GIP : produit par les cellules K du jéjunum

GLP-1 : produit par les cellules L de l’iléon et du colon

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41
Q

Quel est l’effet des hormones gastro-intestinales incrétines sur la libération d’insuline?

A

Stimulation
Glucodépendant : lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion de glucagon.
Effet direct : le GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules bêta et alpha.

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42
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur la libération d’insuline?

A

Effet inhibiteur direct sur la sécrétion d’insuline (via des récepteurs)

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43
Q

Vrai ou faux? La somatostatine est produite par l’hypothalamus et les cellules delta du pancréas.

A

Vrai

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44
Q

Quel est l’effet du système nerveux parasympathique sur la libération d’insuline?

A

Stimulation
Agents cholinergiques stimulent la sécrétion d’insuline
Effet bloqué par l’atropine
Effet direct de la stimulation vagale
Rôle du système nerveux central : sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas

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45
Q

Quels sont les médicaments ayant un effet stimulateur sur la sécrétion d’insuline?

A

Sulfonylurées : tolbutamide, glyburide, gliclazide, glimépiride
Métiglinides : répaglinide, natéglinide
Incrétines : inhibiteurs de DPP4 et analogues de GLP1

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46
Q

Quels sont les médicaments ayant un effet inhibiteur sur la sécrétion d’insuline?

A

Diazoxide (bloque la libération d’insuline) : utilisé dans le traitement de l’hypoglycémie

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47
Q

Caractérisez le glucagon.

A

Polypeptide
Constitué de 29 acides aminés
D’abord synthétisé sous forme de proglucagon

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48
Q

Vrai ou faux? Selon le site de clivage du pro-glucagon, il peut y avoir plus ou moins de produits actifs.

A

Vrai

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49
Q

Quels sont les facteurs stimulant la sécrétion de glucagon?

A 
Hypoglycémie
Jeûne prolongé
Exercice important
Infusion d'arginine
Baisse des acides gras libres
Hypoinsulinémie
Catécholamines (stimulation bêta-adrénergique)
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50
Q

Quels sont les facteurs inhibant la sécrétion de glucagon?

A

Hyperglycémie (avec réponse insulinique adéquate)
Incrétines
Élévation des acides gras libres
Somatostatine

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51
Q

Décrivez le métabolisme de l’insuline.

A

Sécrétée par les îlots de Langerhans
Déversée dans le système porte
Passe au foie (50% est détruit lors d’un premier passage)
Circule librement dans le sang (non liée à une protéines)
Se fixe à des récepteurs spécifiques

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52
Q

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A

5 à 7 minutes

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53
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuline lorsqu’elle se fixe à un récepteur cellulaire?

A

Récepteur spécifique membranaire
Activation de la sous-unité bêta
Tyrosine kinase entraine une phosphorilation
Activation de voie de signalisation au niveau métabolique (PI-3K qui stimule les canaux GLUT-4 à s’insérer dans la membrane) et activation de facteurs de croissance via la voie des MAP kinase

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54
Q

Que se passe-t-il si une femme enceinte est en hyperglycémie?

A

Grande croissance fœtale si le diabète n’est pas bien contrôlé

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55
Q

Qu’entraine la sécrétion d’insuline sur les différents tissus cibles?

A

Diminution de la production de glucose au foie

Augmentation de la captation périphérique de glucose dans les muscles et par le tissu adipeux

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56
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des glucides?

A

Augmentation de l’utilisation du glucose en favorisant son entrée dans la cellule en activant des transporteurs (GLUT4) et indirectement en diminuant la disponibilité des autres substrats (acides gras libres non estérifiés)
Augmentation de la glycogénogenèse dans le foie et les muscles et lipogenèse dans le tissu adipeux
Diminution de la glycogénolyse et de la gluconéogenèse

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57
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

A

Augmentation de la lipogenèse (en stimulant la transformation du glucose en glycérol et favorisant son association avec les acides gras libres pour former des troglycérides)
Diminution de la lipolyse (inhibition de la lipoprotéine lipase)
Diminution de la cétogenèse

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58
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des protéines?

A

Augmentation de l’entrée des acides aminés dans les cellules (muscles surtout)
Favorise la synthèse protéique

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59
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des ions?

A

Favorise la captation du potassium, surtout par le muscle, avec baisse du potassium circulant (permet de corriger l’hyperkaliémie)
Formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie

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60
Q

Vrai ou faux? L’insuline favorise le catabolisme.

A

Faux. Elle favorise l’anabolisme en agissant sur la synthèse des protéines et en favorisant l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène).

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61
Q

Quel est l’effet du glucagon à l’intérieur de la cellule une fois lié à son récepteur?

A

Récepteur membranaire couplé à la protéine G
Augmentation de l’AMPc
Dans hépatocyte : transformation de la phosphokinase inhibe la production de glycogène
Phosphokinase A entraine la dégradation du glycogène en glucose-1-phosphate

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62
Q

Quels sont les effets métaboliques du glucagon?

A

Hormone de contre-régulation à l’insuline

Niveaux s’élèvent dans les condition de jeûne et d’hypoglycémie

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63
Q

Vrai ou faux? La capacité de sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie se perd après quelques années de diabète traité à l’insuline.

A

Vrai

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64
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme du glucose?

A

Augmente la glycogénolyse
Augmente la gluconéogenèse
Diminue la glycogénogenèse

Donc : plus de glucose en circulation

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65
Q

Quels sont les effets du glucagon sur le métabolisme des lipides et des acides aminés?

A

Lipides :

  • stimule la lipolyse (tissu adipeux et foie)
  • stimule la cétogenèse

Acides aminés :
- stimule l’utilisation des acides aminés dans la gluconéogenèse

Donc : plus d’acide gras libres, d’acides aminés et de corps cétoniques en circulation, permet d’augmenter la gluconéogenèse, plus de glucose en circulation

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66
Q

Que se passe-t-il chez le sujet normal lorsqu’il est à jeun?

A

Augmentation de la gluconéogenèse
Augmentation de la glycogénolyse
Augmentation de la lipolyse
Augmentation de la protéinolyse

Augmentation des corps cétoniques
Augmentation des acides aminés
Augmentation des acides gras libres
Augmentation des la production hépatique de glucose

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67
Q

Que se passe-t-il chez le sujet normal en post-prandial?

A

Diminution de la gluconéogenèse
Diminution de la lipolyse

Diminution des corps cétoniques
Diminution des acides aminés
Diminution des acides gras libres
Diminution des la production hépatique de glucose

Augmentation de la glycogenèse
Augmentation de la lipogenèse
Augmentation de la protéinogenèse

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68
Q

Nommez les hormones de contre-régulation en hypoglycémie.

A

Glucagon
Catécholamines
Cortisol
Hormone de croissance

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69
Q

Quel est le résultat de la contre-régulation des hormones en hypoglycémie?

A

Augmentation de la glycémie et résolution de l’état hypoglycémique

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70
Q

Quelles sont les deux hormones de contre-régulation les plus importantes?

A

Glucagon

Épinéphrine (catécholamine)

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71
Q

À partir de quel type de complications a-t-on définit le diabète sucré?

A

À partir de complications microvasculaires (rétinopathie diabétique)

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72
Q

Comment se fait le diagnostic de diabète sucré?

A

Moyens cliniques
Moyens biologiques

Les symptômes seuls ne sont pas suffisants pour un diagnostic certain. Pour être confirmé, ce dernier doit comprendre la démonstration d’une hyperglycémie selon des critères reconnus.

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73
Q

Quels sont les symptômes classiques d’hyperglycémie?

A
  • Polydipsie (soif constante, accrue)
  • Polyurie
  • Polyphagie (augmentation de l’appétit)
    Souvent associés à :
  • Perte de poids
  • Vision brouillée
  • Nausées et vomissements (cétose ou acidocétose)
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74
Q

Quels sont les symptômes fréquents d’hyperglycémie?

A

Énurésie (enfant)

Candidase génitale (vaginite chez la femme et balanite chez l’homme)

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75
Q

Quels sont les complications de l’hyperglycémie?

A

Rétinopathie : troubles visuels subits
Néphropathie : albuminurie, HTA
Neuropathie : paresthésies mononévrite oculaire, gangrène indolore, dysfonction érectile

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76
Q

Vrai ou faux? Il faut absolument une présence de symptômes pour diagnostiquer un diabète sucré.

A

Faux. Le diagnostic peut être fait chez des sujets totalement asymptomatiques, lors d’examens de routine ou de dépistage. Dans ces circonstances, la glycosurie est souvent l’anomalie conduisant à la découverte d’une hyperglycémie.

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77
Q

Vrai ou faux? On estime que la moitié des gens ayant le diabète l’ignorent et que le diagnostic de diabète de type 2 est porté en moyenne 7 ans après son début.

A

Vrai

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78
Q

Quels sont les seuils diagnostic chez l’adulte (sauf pour les femmes enceintes)?

A

Glycémie à jeun plasmatique > 7 mmol/L
A1C (hémoglobine glycosylée) > 6,5 %
Test de tolérance orale au glucose (glycémie 2 heures post-glucose oral) > 11,1 mmol/L
Glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L

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79
Q

Combien de tests sont nécessaires au diagnostic en présence de symptômes?

A

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80
Q

Combien de tests sont nécessaires au diagnostic en absence de symptômes?

A

2 tests indépendants sur 2 jours différents

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81
Q

Caractérisez le diabète de type 1.

A

Résultat d’une destruction des cellules bêta du pancréas, tendance à l’acidocétose

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82
Q

Caractérisez le diabète de type 2.

A

Comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable

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83
Q

Caractérisez les autres types de diabète.

A

Pathologies diverses comprenant principalement des formes spécifiques génétiques de diabète ou associées à d’autres maladies ou à l’utilisation de médicaments

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84
Q

Caractérisez le diabète gestationnel.

A

Diabète reconnu pour la première fois au cours d’une grossesse.

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85
Q

Quelles sont les catégories d’autres types de diabète?

A

Défaut de sécrétion de l’insuline (mutation dans les gènes de sécrétion de l’insuline)
Dysfonction génétique du récepteur de l’insuline (rare)
Affections du pancréas endocrine (pancréatite, pancréatectomie, néoplasie, fibrose…)
Endocrinopathies
Médicaments (glucocorticoïdes, bêta-bloquants, diurétiques thiazidiques)
Autres syndromes génétiques parfois associés (causent de l’obésité)

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86
Q

Qu’est-ce que l’hyperglycémie ou le prédiabète?

A

Condition à risque de diabète

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87
Q

Que signifie un test de tolérance orale au glucose (glycémie 2 heures post-glucose oral) entre 7,8-11,0?

A

Hyperglycémie à jeun marginale

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88
Q

Que signifie une hémoglobine glycosylée (A1C) entre 6,0-6,4%?

A

Prédiabète

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89
Q

Vrai ou faux? En dehors de la grossesse, l’hyperglycémie à jeun et l’intolérance au glucose ne sont pas considérés comme des entités cliniques spécifiques.

A

Vrai. Ce sont plutôt des facteurs de risque de développer éventuellement le diabète et/ou une maladie cardiovasculaire. Ils se retrouvent souvent en association avec le syndrome de résistance à l’insuline.

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90
Q

Comment peut-on schématiser les manifestations du diabète?

A

Hyperglycémie par utilisation diminuée du glucose et production accrue (glycogénolyse et gluconéogenèse) Lorsque la filtration glomérulaire du glucose dépasse la capacité de réabsorption tubulaire (seuil rénal normalement aux environs de 10 mmol/L de glycémie), il y a glycosurie qui peut entrainer de la polyurie, d’où polydipsie et risque de déshydratation (coma hyperosmolaire).

À la longue, le déficit énergétique peut entrainre un catabolisme protéique avec perte de poids et faiblesse musculaire.

Augmentation de la lipolyse avec production accrue de corps cétoniques. Lorsqu’ils dépassent la capacité de l’organisme à les éliminer, il y a développement de cétose. Il s’agit de substances acides, donc il y a développement d’acidose lorsque la capacité tampon de l’organisme est dépassée (acidose diabétique).

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91
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 1?

A

Résultat d’une destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas
Il y a tendance à l’acidocétose si déficit absolu en insuline

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92
Q

Schématisez le diabète de type 1.

A

Absence de sécrétion d’insuline
Sécrétion de glucagon (absence d’inhibition)
Augmentation de la production de corps cétoniques et de glucose par le foie (acidose)
Augmentation de la glycémie
Augmentation de la formation de glycogène et de protéines par les muscles
Augmentation de la formation de triglycérides par le tissu adipeux

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93
Q

Quelle est l’incidence du diabète de type 1 au Canada?

A

10 cas / 100 000 / an

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94
Q

Quelles sont les facteurs étiologiques et environnementaux du diabète de type 1?

A 
Étiologiques : plusieurs gènes associés (T1DM1 à T1DM10)
Environnementaux : 
- Variation saisonnière (virus)
Protéines bovines
Stresseurs psychosociaux déclencheurs
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95
Q

Qu’est-ce qui est diagnostique du diabète de type 1?

A

Présence d’auto-anticorps

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96
Q

Décrivez l’histoire naturelle du diabète.

A

Prédisposition génétique
Facteur environnemental déclenchant (développement d’anti-corps)
Destruction des cellules bêta du pancréas
Pré-diabète
Diabète

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97
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2?

A

Comporte une résistance à l’insuline et une carence relative de sécrétion d’insuline, l’une ou l’autre pouvant prédominer à un degré variable

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98
Q

Vrai ou faux? L’incidence du diabète de type 2 est en diminution partout dans le monde.

A

Faux. Elle augmente de manière majeure partout sur la planète.

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99
Q

Quelles sont les provinces canadiennes avec la plus grande et la plus faible incidence de diabète de type 2?

A

Grande : Terre-Neuve-Labrador, Nouvelle-Écosse et Ontario

Basse : Nunavut, Alberta et Québec

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100
Q

Quels sont les facteurs étiologiques du diabète de type 2?

A

Génétique (histoire familiale, groupe ethnique, marqueurs génétiques)
Environnementaux :
- obésité
- âge

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101
Q

Décrivez la physiopathologie du diabète de type 2.

A

Intolérance au glucose : développement de l’insulino-résistance, augmentation graduelle de la glycémie, faible dysfonction des celles bêta
Diabète de type 2 : insulino-résistance, diminution de la production d’insuline importante, glycémie élevée

  • Au départ, il y a plus d’insuline sécrétée pour compenser la résistance à l’insuline, mais à un moment, l’insuline ne peut plus compenser.
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102
Q

Comment réagissent les différents organes en diabète de type 2?

A

Pancréas : augmentation de la sécrétion de glucagon
Foie : augmentation de la production de glucose
Périphérie : diminution de la captation du glucose par le muscle et le tissu adipeux
Intestin : cellules qui sécrètent le GLP-1 et le GIP sont déficientes
Rein : installation d’une dysfonction (réabsorption du glucose, même avec une glycémie élevée)
Dysfonctions du système nerveux central

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103
Q

Décrivez la physiopathologie de la résistance à l’insuline.

A

Diabète de type 2
Muscle : diminution de la captation du glucose et diminution de l’utilisation du glucose
Tissu adipeux : augmentation de la lipolyse et diminution de la captation du glucose
Foie : augmentation de la production de glucose, augmentation de la synthèse des VLDL
Résultat : hyperglycémie et dyslipidémie

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104
Q

Quelle est la définition du diabète sucré?

A

Trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline
L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le coeur et les vaisseaux sanguins.

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105
Q

Quelle est la prévalence du diabète sucré au Canada?

A

9,3% (3,4 millions)

Plus de 90% sont des diabétiques de type 2

106
Q

Quelle est la prévalence de l’embonpoint et de l’obésité au Canada?

A

Adultes : 2/3

Enfants : 1/3

107
Q

Quelles sont les catégories de prédiabète?

A

Anomalie de la glycémie à jeun (6,1 à 6,9)
Intolérance au glucose (glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose entre 7,8 et 11)
Prédiabète (taux d’HbA1c entre 6,0 et 6,4%)

108
Q

Comment peut-on diagnostiquer le prédiabète?

A

1 ou plusieurs des trois critères :

  • glycémie à jeun entre 6,1 et 6,9
  • glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose entre 7,8 et 11,0
  • taux d’HbA1c entre 6,0 et 6,4
109
Q

Quelle est la glycémie à jeun normale?

A

3,9 à 5,5 mmol/L

110
Q

Quelles sont les conséquences d’une nomalie de la glycémie à jeun et/ou une intolérance au glucose?

A

Augmentation du risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers le diabète de type 2 (pire quand on a les deux)

111
Q

Quelles sont les recommandations de diabète Canada lorsque l’on a un diagnostic de pré-diabète?

A

Programme structuré de modification du mode de vie avec diminution du poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière
Permet une diminution de 60% du risque de progression vers le diabète de type 2 (bénéfice persistant à long terme si début précocément)

112
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)?

A

Sous type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois

113
Q

Vrai ou faux? L’hémoglobine glyquée peut être faussement augmentée ou diminuée s’il y a altération de la survie des globules rouges (normale = 120 jours).

A

Vrai.
Faussement diminuée en anémie hémolytique (destruction rapide des globules rouges)
Faussement augmentée en splénectomie (diminution de la destruction des globules rouges)

114
Q

Quelle est la normale de l’hémoglobine glyquée?

A

4-6%

115
Q

Vrai ou faux? Il n’existe pas de corrélation entre la valeur de l’HbA1c et la glycémie moyenne.

A

Faux

116
Q

Quels sont les critères diagnostiques de diabète?

A

1 résultat anormal + symptômes d’hyperglycémie
OU
2 résultats anormaux, faits lors de deux journées différentes (peut être le même test)

Glycémie à jeun >/= 7 mmol/L
HbA1c >/= 6,5%
Glycémie 2 heures après l’ingestion de 75 g de glucose >/= 11,1 mmol/L
Glycémie aléatoire >/= 11,1 mmol/L

117
Q

Vrai ou faux? On peut mesurer la glycémie aléatoire à l’aide de la glycémie capillaire pour diagnostiquer le diabète.

A

Faux. Pas assez précis pour un diagnostic. Sert au suivi par le patient

118
Q

Quels sont les 4 symptômes typiques d’hyperglycémie symptomatique (4P)?

A

Polydipsie
Polyphagie
Polyurie
Perte de poids

119
Q

Que doit-on faire si le tableau clinique laisse suspecter un diabète de type 1 en attente des résultats?

A

Pour éviter une détérioration métabolique rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement

120
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 1?

A

Âge du diagnostic : enfant ou adolescence (< 25 ans), mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
Poids au diagnostic : typiquement mince
Histoire personnelle et/ou familiale de maladie auto-immune : fréquent
Histoire familiale de diabète : rare
Présentation clinique : début rapide (semaines/mois)
Présence d’auto-anticorps : oui, en général
Risque d’acidocétose : élevé

121
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type 2?

A

Âge du diagnostic : adultes (> 25 ans), mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
Poids au diagnostic : > 90% aevc embonpoint ou obésité
Histoire personnelle et/ou familiale de maladie auto-immune : rare
Histoire familiale de diabète : fréquent (75-90%)
Présentation clinique : début souvent insidieux (années)
Présence d’auto-anticorps : non
Risque d’acidocétose : faible

122
Q

Quels sont les signes et symptômes (avec leur physiopathologie) du diabète de type 1?

A
  • Polyurie/nycturie/énurésie chez enfant : diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10 mmol/L)
  • Polydipsie et vision embrouillée (état hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie)
  • Perte de poids et polyphagie (perte des réserves de glycogène et triglycéride initial, puis perte de masse musculaire
  • Étourdissement/déshydratation (hypovolémie avec hypotension posturale)
  • Faiblesse et fatique (hypotension, perte de masse musculaire et réduction des réserves de potassium)
  • Paresthésie des extrémités (neurotoxicité secondaire à hyperglycémie)
  • Nausée, vomissement, altération de l’état de conscience (acidocétose diabétique)
123
Q

Quels sont les signes et symptômes (avec leur physiopathologie) du diabète de type 2?

A
  • Polyurie/nycturie/énurésie chez enfant : diurèse osmotique (glycosurie) avec augmentation de la fréquence urinaire secondaire à hyperglycémie (dès >10 mmol/L)
  • Polydipsie et vision embrouillée (état hyperosmolaire secondaire à hyperglycémie)
  • Étourdissement/déshydratation (hypovolémie avec hypotension posturale)
  • Infections fongiques et/ou urinaire récurrentes (hyperglycémie et glycosurie)
  • Infections cutanées chroniques (hyperglycémie avec altération immunitaire)
  • Acanthosis nigricans (hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée à résistance à insuline)
  • Manifestations de complications microvasculaire fréquentes au diagnostic vu hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années
124
Q

Qu’est-ce que l’acanthosis nigricans?

A

Signe de résistance à l’insuline
Plaques hyperpigmentées dans les plis (cou, aisselles, aines)
Réversible avec une normalisation de l’insuline

125
Q

À quel fréquence doit-on faire le dépistage du diabète?

A

Tous les 3 ans chez les personnes de 40 ans et plus
Plus tôt et/ou plus souvent (tous les 6 à 12 mois) chez les personnes présentant des facteurs de risque de diabète additionnels ou pour ceux à très haut risque (avec un calculateur de risque)

126
Q

À partir de quelle glycémie à jeun ou de quelle HbA1c considère-t-on une personne à risque de développer du diabète?

A

Glycémie à jeun : >/= 5,6 mmol/L

HbA1c >/= 5,5%

127
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque du diabète de type 2?

A

Âge > 40 ans
Parent du premier degré atteint de diabète de type 2
Membre d’une population à risque élevé (autochtone, africaine, asiatique, hispanique, sud-asiatique)
Faible statut socio-économique
Tabac
Antécédents de pré-diabète
Antécédents de diabète gestationnel
Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
Présence de lésions aux organes cibles associés au diabète (maladie microvasculaire ou macrovasculaire)
Présence de facteurs de risque vasculaire : cholestérol, HTA, obésité

128
Q

Vrai ou faux? L’HbAc1 est une mesure permettant d’estimer le contrôle de la glycémie.

A

Vrai

129
Q

Quel est le diagnostic différentiel en présence de polyurie?

A

Cystite bactérienne simple
Grossesse
Diabète de novo

130
Q

Que sont l’acidocétose diabétique et l’état d’hyperosmolarité?

A

Complications aiguës du diabète de type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant
Urgence médicale!

131
Q

La mortalité dûe à l’acidocétose diabétique et à l’état hyperosmolaire est surtout du à quels éléments?

A

Facteurs précipitants
Débalancement ioniques (surtout K+)
Œdème cérébral

132
Q

Qu’est-ce qui entraine l’hyperosmolarité en diabète de type 2?

A

Diminution de l’utilisation de glucose et augmentation de la glycogénolyse entrainent une hyperglycémie
Glucosurie (diurèse osmotique)
Perte d’eau et électrolytes
Hyperosmolarité et déshydratation

*Cétogenèse absente ou minime

133
Q

Qu’est-ce qui entraine l’acidocétose en diabète de type 1?

A

Augmentation des hormones de contre-régulation entraine une diminution de la synthèse de protéines et une augmentation de la protéolyse
Augmentation de la lipolyse
Augmentation des acides gras libres au foie
Augmentation de la cétogenèse
Diminution des réserves alcalines
Cétoacidose

134
Q

Comment se présente l’acidocétose diabétique?

A 
Symptômes : No/vo, douleur abdominale
Signes : déshydratation, hyperventilation, haleine fruitée, respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
Glucose sérique : > 14
pH artériel : < 7,30
Bicarbonates sériques : < 18
Cétones sériques ou urinaires : présents
Osmolarité sérique : variable
Trou anionique : augmenté
135
Q

Comment se présente l’état hyperosmolaire?

A

Symptômes : polyurie, polydipsie, nycturie
Signes : déshydratation!!, léthargie, convulsion, coma, hypotension, tachycardie, décifit neurologique focal
Glucose sérique : > 33
pH artériel : normal
Bicarbonates sériques : normal
Cétones sériques ou urinaires : absents ou minimes
Osmolarité sérique : > 320
Trou anionique : normal

136
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire?

A

Nouveau diagnostic de diabète
Non compliance au traitement ou traitement inadéquat
Maladie aiguë : infection, AVC, infarctus du myocarde, pancréatite, thyréotoxicose, embolie pulmonaire
Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie)
Drogue (cocaïne)
Maladie endocrinienne (syndrome de Cushing)

137
Q

Quelles sont les étapes de la prise en charge de l’acidocétose diabétique et de l’état hyperosmolaire?

A
  1. Hydratation intraveineuse
  2. Réplétion en potassium (pour éviter l’hypokaliémie)
  3. Insuline intraveineuse

Parallèlement : traitement du facteur déclencheur et surveillance étroite des signes vitaux et du bilan ionique sérique à l’unité de soins intensifs

138
Q

Quelle est la définition de l’hypoglycémie (triade de Whipple)?

A
  1. Glycémie < 4 mmol/L chez les personnes atteintes de diabète dont le traitement peut entrainer une diminution excessive de la glycémie (insuline ou médication)
  2. Présence de symptômes adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  3. Résolution avec la prise de glucose
139
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoglycémie?

A

Disparition des symptômes adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec augmentation du risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide d’une autre personne (confusion, perte de conscience, convulsion) –> hypoglycémies asymptomatiques

140
Q

Quels sont les signes et symptômes adrénergiques et neuroglycopéniques de l’hypoglycémie?

A

Adrénergiques (système nerveux autonome) :

  • Tremblements
  • Palpitations
  • Transpiration
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausées

Neuroglycopéniques (cerveau manque de sucre) :

  • Difficultés de concentration
  • Confusion
  • Faiblesse
  • Somnolence
  • Altération de la vision
  • Difficulté d’élocution
  • Étourdissements
141
Q

Quelles sont les causes possibles de l’hypoglycémie?

A

Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante ou erreur
Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire)
Perte de poids (sensibilité augmentée à l’insuline)
Activité physique
Insuffisance rénale (diminution de la clairance des médicaments)
Consommation d’alcool (diminution de la production de glucose endogène)
Autres pathologies : insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique

142
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie?

A
  • Si capable de s’alimenter : 15-20 g de glucose aux 10-15 min jusqu’à glycémie au-dessus 4 mmol/L (pour éviter sur-traitement)
  • Si altération de l’état de conscience : glucagon intramusculaire + 911
143
Q

Quelles sont les complications vasculaires du diabète?

A

Microvasculaires :

  • rétinopathie diabétique
  • néphropathie diabétique
  • neuropathie diabétique

Macrovasculaire :

  • accident cérébraux-vasculaire
  • maladie cardiovasculaire
144
Q

Quelle est la physiopathologie des complications microvasculaires du diabète?

A

Atteinte des petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaires) principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire

145
Q

Quelle est la physiopathologie des complications macrovasculaires du diabète?

A

Atteinte des larges vaisseauz par athérosclérose accélérée

146
Q

Quelle est la principale cause de cécité acquise chez la population en âge de travailler dans les pays occidentaux?

A

Rétinopathie diabétique

> 90% des cas pourraient être prévenus

147
Q

Quelle est la physiopathologie de la rétinopathie diabétique?

A

Altération microvasculaire rétinienne avec développement de zones non perfusées

  • augmentation de la perméabilité vasculaire : œdème maculaire
  • prolifération de vaisseaux pathologiques (néo-vaisseaux) : rétinopathie proliférative
148
Q

Décrivez l’évolution de la rétinopathie diabétique.

A

Non proliférative : légère, modérée, sévère, très sévère
Proloférative : faible ou haut risque (apparition de néo-vaisseaux)

Œdème maculaire présent à tous les stades

149
Q

Vrai ou faux? La rétinopathie diabétique est asymptomatique avant l’atteinte d’un stade avancé.

A

Vrai. D’où l’importance du dépistage.

150
Q

Quels sont les facteurs de risque de la rétinopathie diabétique?

A 
Longue durée de diabète
Hyperglycémie mal contrôlée
Hypertension artérielle
Protéinurie (néphropathie diabétique)
Dyslipidémie
Grossesse (type 1)
151
Q

Quel examen permet le diagnostic de la rétinopathie diabétique?

A

Examen de fond d’oeil

152
Q

Nommez des signes de rétinopathie non proliférative.

A

Exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
Microanévrysme
Hémorragie intra-rétinienne
Autres signes possibles : tortuosité et malformation vasculaire

153
Q

Nommez le signe de rétinopathie proliférative.

A

Néovascularisation

154
Q

Quelles sont les conséquences de la rétinopathie proliférative?

A

Risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de vision secondaire

155
Q

Quels sont les traitements possibles de la rétinopathie diabétique?

A

Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer les néo-vaisseaux
Injection intra-vitréenne d’inhibiteur facteur de croissance de l’endothélium vasculaire
Chirurgie de vitrectomie

Traitement fait par un ophtalmologiste

156
Q

Comment peut-on prévenir la rétinopathie diabétique?

A

Suivi par ophtalmologiste ou optométriste annuellement :

  • dès diagnostic de diabète de type 2
  • après 5 ans pour type 1 (et âge > 15 ans)

Contrôle optimal de la glycémie et de la tension artérielle

157
Q

Quels sont les types de neuropathie diabétique?

A

Atteinte diffuse :

  • polyneuropathie distale symétrique (plus commune)
  • neuropathie autonome (génito-urinaire, gastro-intestinale, cardiaque, glandes sudoripares)

Atteinte focale :

  • Mononeuropathie MSs ou MIs
  • mononeuropathie multiplex
  • Plexopathie
  • Mononeuropathie nerf crânien
158
Q

Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique?

A 
Hyperglycémie
Obésité
Hypertriglycéridémie
Tabagisme
Hypertension artérielle
159
Q

Caractérisez la polyneuropathie distale symétrique.

A
  • Sensitivomotrice « en gants et chaussettes »

- Lésions axonale (pieds atteints avant les mains, car atteinte des nerfs longs en premier)

160
Q

Quelles sont les manifestations de la polyneuropathie distale symétrique?

A

Atteinte sensitive en premier : douleur, température, tact léger, vibration et latération proprioception
Perte ou diminution du réflexe achilléen
Atteinte motrice plus tardive avec faiblesse secondaire
Douleurs neurologique d’intensité variable (brûlure, douleur lancinante, etc.)

161
Q

Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?

A

Altération biomécanique du pied (callosité, ulcération des zones de pression, cellulite, arthrite septique et/ou ostéomyélite, arthropathie de Charcot, amputation)
Douleur invalidante

162
Q

Qu’est-ce que l’arthropathie de Charcot?

A

Conséquence de la polyneuropathie distale symétrique
Urgence médicale en phase aiguë
Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce

163
Q

Quels sont les examens diagnostic de la polyneuropathie distale symétrique?

A

Dépistage en clinique :
- annuellement dès diagnostic diabète de type 2 et 5 ans après type 1
- monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou test de pallesthésie (diapason 128 Hz)
Confirmation par étude de conduction nerveuse rarement nécessaire (si présentation atypique)

164
Q

Comment peut-on prévenir la polyneuropathie distale symétrique?

A

Le seul traitement démontré efficace pour sa prévention est un contrôle glycémique intensif, et les contrôles des autres facteurs de risque
Important de faire un enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés

165
Q

Quels sont les manifestations de la neuropathie autonome?

A

Génito-urinaire :

  • dysfonction érectile
  • dysfonction vésicale

Gastro-intestinale :

  • gastroparésie
  • constipation, diarrhée, incontinence

Cardiaque :

  • hypotension orthostatique
  • tachycardie au repos
Glandes sudoripares (rare) :
- anhidrose distale avec hyperhdrose centrale
166
Q

Caractérisez la mononeuropathie diabétique.

A

Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
Ischémie vasculaire ou traumatique
Atteintes :
- nerfs crâniens (surtout III, IV et VI)
- nerfs périphériques (nerfs ulnaire, médian et fibulaire)
- mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathies)

167
Q

Caractérisez la polyradiculopathie.

A

Lombaire (amyotrophie diabétique) : présentation aiguë avec douleur des membres inférieurs proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonction autonome et perte de poids
Thoracique : rare, douleur abdominale sévère en barre
Cachexie diabétique : rare, perte de poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse

168
Q

Qu’est-ce que la néphropathie diabétique?

A

Augmentation de la protéinurie graduelle chez une personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une insuffisance rénale chronique au stade terminal

169
Q

Quels sont les différents stades de la néphropathie diabétique?

A

Normale
Microalbuminurie
Néphropathie patente (albuminurie)

5 ans entre les stades : on a le temps d’agir

170
Q

Quels sont les 3 changements histologiques à l’intérieur du néphron en néphropathie diabétique?

A

Expansion mésangiale
Épaississement de la membrane basale glomérulaire
Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique et ensuite fibrose

171
Q

Quelles sont les conséquences des changements histologiques de la néphropathie diabétique?

A

Hyperfiltration glomérulaire
Excrétion protéine et albumine
Réduction du débit de filtration glomérulaire

172
Q

Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?

A 
Diabète de longue date
Hyperglycémie chronique
Hypertension artérielle
Obésité
Tabagisme
Dyslipidémie
173
Q

Vrai ou faux? Le néphropathie chronique peut être causée par autre chose que le diabète.

A

Vrai. C’est pourquoi il faut considérer les autres autres en plus du diabète (hypertension, troubles rénovasculaires, autres troubles rénaux)

174
Q

Chez qui fait-on un dépistage de la néphropathie diabétique?

A

Type 1 : annuellement chez les personnes pubères atteintes de diabète depuis au moins 5 ans
Type 2 : annuellement au moment du diagnostic

175
Q

Décrivez le dépistage de la néphropathie diabétique.

A

Calcul du RAC (ration albuminurie / créatinine urianire) et DFGe

Si DFGe > 60 mL/min ou RAC > 2 mg/mmol et RAC > 20mg/mmol : diagnostic
Di RAC entre 2 et 20 mg/mmol : refaire dans trois mois (2-3 RAC nécessaires)
Si non : pas de diagnostic, continuer dépistage annuel

Si diagnostic : faire une SMU-DCA pour éliminer des signes de néphropathie non-diabétique

176
Q

Quels sont les signes communs de la néphropathie diabétique?

A

Albuminurie persistante
Sédiment urinaire inactif
Évolution lente de la maladie
Faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
Présence d’autres complications du diabète
Durée connue du diabète > 5 ans

177
Q

Quels sont les signes qui font penser à d’autres troubles rénaux (et non à une néphropathie diabétique classique)?

A

Protéinurie extrême (> 6 g/jour)
Hématurie (microscopique ou macroscopique) persistante ou sédiment urinaire actif
Baisse rapide du DFGe
Faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie
Absence d’autres complications du diabète ou complications relativement moins graves
Durée connue du diabète < 5 ans
Antécédents familiaux de néphropathie non diabétique
Signes ou symptômes de maladie systémique

178
Q

Quels sont les traitements de la néphropathie diabétique?

A

Optimisation du contrôle de la glycémie, de la tension artérielle et autres facteurs de risque
Début IECA ou ARA (réduction du risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la tension artérielle)

179
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires?

A

Maladie coronarienne athérosclérotique (infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète, surtout avec diabète de type 2, ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » plus fréquent)
Maladie vasculaire périphérique (accident cérébraux-vasculaire, ischémie des membres inférieurs avec amputation)

180
Q

Comment peut-on dépister les complications macrovasculaires?

A

Dépistage par électrocardiogramme (ECG au repos initial)
Repasser tous les 3 à 5 ans

Analyser les facteurs de risque : tabac actif, HTA, histoire familiale de MCAS précoce, IRC, obésité ou dysfonction érectile

181
Q

Quelles sont les indications à l’épreuve d’effort et/ou imagerie fonctionnelle pour détecter les complications macrovasculaire?

A

Indications pour passer un ECG d’effort :

  • Symptômes cardiaques typiques ou atypiques
  • Maladies associées (maladie artérielle périphérique, souffle, AVC)

Si ECG d’effort impossible ou anomalies observées à l’ECG au repos :

  • Écho sous stimulation pharmacologique
  • Imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique
182
Q

Qu’est-il important d’évaluer avec le patient pour qu’il puisse être au coeur de son traitement?

A

Évaluer les capacités et les buts personnels du patient
Encourager l’auto-surveillance
Établir un plan réaliste d’acquisition de connaissance
Discuter avec le patient des options de traitement

183
Q

Qu’est-ce qu’un glucomètre?

A

Appareil de mesure individuel des taux de glycémies dans le sang capillaire
Sert à la personne atteinte de diabète, ainsi qu’à son équipe soignante, afin de connaitre le contrôle actuel du diabète

184
Q

Jusqu’à quel point les mesures prises par un glucomètre peuvent-elles différer de la mesure de glucose dans le sang veineux?

A

Acceptable si < 15%

Souvent entre 5 et 10% de marge d’erreur selon les appareils

185
Q

Quelle doit être la fréquente d’auto-surveillance de la glycémie avec le glucomètre si le patient a des injections multiples d’insuline >/= 4 fois par jour ou utilisation d’une pompe à insuline?

A

4 fois par jour ou plus

186
Q

Quelle doit être la fréquente d’auto-surveillance de la glycémie avec le glucomètre si le patient a des injections d’insuline 1 à 3 fois par jour?

A

Au moins aussi souvent que le nombre d ‘injections d’insuline

187
Q

Quelle doit être la fréquente d’auto-surveillance de la glycémie avec le glucomètre si le patient a un diabète de type 2 sous hypoglycémiants oraux seulement?

A

Individualiser selon le risque d’hypoglycémie lié à la médication et selon si le contrôle glycémique est optimal ou non

188
Q

Quelle doit être la fréquente d’auto-surveillance de la glycémie avec le glucomètre si le patient a un nouveau diagnostic de diabète (< 6 mois)?

A

Au moins 1 fois par jour à un moment variable

189
Q

À quoi sert la mesure des cétones et pour qui est-elle indiquée?

A

Pour patients atteints de diabète de type 1
Analyse des cétones capillaires (plus rarement urinaire)
À prendre si la glycémie post-prandiale > 14 mmol/L et symptômes d’acidocétose (no/vo) ou maladie aiguë (infection)
L’objectif est d’éviter l’épisode d’acidocétose sévère avec nécessité de soins d’urgence, en corrigeant rapidement toute hyperglycémie qui s’accompagne d’un taux de cétones élevé

190
Q

Quelles sont les cibles de glycémie capillaire à jeun ou avant le repas pour un patient diabétique?

A

4 à 7 mmol/L

191
Q

Quelles sont les cibles de glycémie capillaire 2 heures après le repas pour un patient diabétique?

A

5 à 10 mmol/L

192
Q

Vrai ou faux? Si l’HbA1c < 7% est non atteinte pour un diabétique sous traitement, il faut considérer des cibles de glycémie plus sévères, tout en prenant en compte le risque d’hypoglycémie.

A

Vrai.
4 à 5,5 mmol/L à jeun
5 à 8 mmol/L 2 heures après le repas

193
Q

Quelle est la cible d’HbA1c à viser chez les diabétiques sous traitement?

A

Entre 6 et 7%
On peut chercher à obtenir un taux d’HbA1c < 6,5% chez certains patients atteints de diabète de type 2 pour réduire encore davantage le risque de néphropathie et de rétinopathie, qui doit être soupesé en fonction du risque d’hypoglycémie.

194
Q

Chez quels patients peut-on envisager un taux d’HbA1c entre 7,1 et 8,5%?

A

Espérance de vie limitée
Antécédents d’hypoglycémie grave récidivante et/ou non perception de l’hypoglycémie
Dépendance fonctionnelle

195
Q

Quels sont les avantages et désavantages d’une HbA1c = 7%?

A

Diminution de la rétinopathie de novo
Diminution de la progression de la rétinopathie
Diminution de l’apparition de la microalbuminurie
Diminution de la progression vers la macroalbuminurie
Diminution de l’apparition de la neuropathie clinique
Persistance des bénéfices sur les complications microvasculaires sur plusieurs années
Bénéfices sur le risque d’infarctus du myocarde et de mortalité de toutes causes

Effet secondaire : plus d’hypoglycémie grave
Prise de poids

196
Q

Vrai ou faux? Vu une augmentation de mortalité associée à >/= épisode d’hypoglycémie sévère, le contrôle glycémique moins sévère est préférable pour les personnes frêles, très âgées, avec une longue durée de diabète, une MCAS sévère ou des antécédents d’hypoglycémie sévère.

A

Vrai

197
Q

De qui est composée d’équipe multidisciplinaire?

A

Médecin
Infirmière spécialisée
Nutritionniste

Parfois :
Pharmacien
Support psychologique (travailleur social ou psychologue)

198
Q

Vrai ou faux? Une réduction de l’HbA1c de 1 à 2% est possible par thérapie nutritionnelle.

A

Vrai

199
Q

Quels sont les pourcentages de l’apport énergétique total visés par la thérapie nutritionnelle?

A

Glucides : 45-60%
Protéines : 15-20%
Lipides : 20-35%

Pour une diminution du risque de maladie cardiovasculaire :

  • Maximum de 9% de l’apport énergétique sous forme de graisses saturéées
  • Réduire au minimum les gras trans
200
Q

Quels sont les recommandations de la thérapie nutritionnelle?

A

Nutritionniste
Recommandations du Guide alimentaire canadien
Atteindre ou maintenir un poids santé grâce à une alimentation saine
Manger à des heures régulières
Ajuster les doses d’insuline en fonction de la quantité et de la qualité de glucides consommés
Information sur la gestion d’alcool (peut créer des hypoglycémies)

201
Q

Quels sont les bénéfices de la consommation de glucides à faible index glycémique?

A

Optimiser le contrôle glycémique
Diminution du cholestérol LDL
Diminution des risque de maladie cardiovasculaire

202
Q

Nommez deux type de schémas alimentaires santé.

A

Régime méditérannéen

Régime végétarien

203
Q

Quelles sont les recommandations concernant l’activité physique?

A

Min 150 min/semaine d’exercices aérobiques modérés ou intenses, réparti sur > 3 jours, en évitant de rester inactif plus de 2 jours de suite pour améliorer le contrôle glycémique et réduire le risque de maladie cardiovasculaire et la mortalité globale
Inclure des exercices contre résistance au moins 2 fois/semaine
Définir des objectifs d’activité physique et impliquer une équipe multidisciplinaire
Évaluer la santé du patient avant de prescrire un régime d’exercice à plus haute intensité

204
Q

Quels sont les éléments à rechercher à l’examen avant de prescrire un programme d’exercice intensif?

A

Éléments pouvant prédisposer à une blessure :

  • neuropathie (autonome et périphérique)
  • rétinopathie (risque d’hémorragie ou de décollement de la rétine)
  • maladie coronarienne
  • maladie artérielle périphérique (examen des pieds)
205
Q

Nommez les classes de médicament antihyperglycémique.

A

Inhibiteur alpha-glucosidase
Biguanide
Sécrétagogues (sulfonylurée et méglitinides)
Incrétines (inhibiteur de DPP-4 et agoniste du récepteur GLP-1)
Inhibiteur du SGLT-2
Thiazolidinediones

206
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs alpha-glucosidase?

A

Diminution de l’absorption de glucose par inhibition compétitive de l’enzyme gastro-intestinale alpha-glucosidase dont l’action est de convertir les carbonhydrates polysaccharides complexes en monosaccharides

207
Q

Quels sont les avantages de la prise d’alpha-glucosidase?

A

Effet neutre sur le poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Prise en comprimés

208
Q

Quels sont les désavantages de la prise d’alpha-glucosidase?

A

Faible diminution de l’HbA1c
Effets secondaires gastro-intestinaux importants (60% d’abandon)
DONC : peu utilisés

209
Q

Quel est le mécanisme d’action des biguanide (glucophage)?

A

Imprécis : lié à l’activation de l’AMP kinase
Diminue la résistance hépatique à l’insuline
Diminue la néoglucogénèse hépatique (diminution de la production de glucose)
Augmente l’utilisation de glucose par les muscles squelettiques
Effet anti-lipolyse avec diminution des acides gras libres
Effet stimulant sur les incrétines

210
Q

Quels sont les avantages de la prise de biguanide?

A

Bonne diminution de l’HbA1c
Effet neutre sur le poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Diminution possible du risque d’évènements cardiovasculaires chez les patients avec surpoids

DONC : premier choix de traitement du diabète de type 2 (après les changements d’habitudes de vie). Il n’est pas cher, sécuritaire et a de possibles bénéfices cardiovasculaires

211
Q

Quels sont les désavantages de la prise de biguanide?

A

Effets secondaires gastro-intestinaux (augmenter la dose lentement)
Contre-indication avec insuffisance rénale de stade 4 et 5 et insuffisance hépatique (risque d’acidose lactique)

212
Q

Quel est le mécanisme d’action des sécrétagigues?

A

Action au niveau du récepteur sulfonylurée via inhibition des canaux potassiques ATP-sensibles des cellules bêta des îlots pancréatiques
Entraine une augmentation de la sécrétion de l’insuline endogène

213
Q

Quels sont les deux sous-groupes de sécrétagogues?

A

Sulfonylurées
Méglitinides

  • Durée d’action des méglitinides plus courte
214
Q

Quels sont les avantages de la prise de sécrétagogues?

A

Bonne diminution de l’HbA1c
Prise en comprimés
Faible coût

215
Q

Quels sont les désavantages de la prise de sécrétagogues?

A

Hypoglycémie
Gain pondéral
Contre-indication avec insuffisance rénale avancée pour sulfonylurée
Impact sur le risque cardiovasculaire inconnu

216
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazolidinédiones?

A

Diminution de la résistance à l’insuline périphérique via activation du récepteur PPAR-gamma

217
Q

Quels sont les avantages de la prise de thiazolidinédiones?

A

Bonne diminution de l’HbA1c
Absence d’hypoglycémie secondaire
Légère diminution de la tension artérielle

218
Q

Quels sont les désavantages de la prise de thiazolidinédiones?

A

Gain pondéral
Effets secondaires problématiques : augmentation du risque d’œdème, insuffisance cardiaque décompensée, fracture, hépatotoxicité, infarctus du myocarde et néoplasie de la vessie

DONC : peu utilisé

219
Q

Vrai ou faux? Tout nouveau traitement du diabète doit maintenant faire une étude afin de prouver sa sécurité cardiovasculaire.

A

Vrai

220
Q

Quels sont les 2 sous-groupe d’incrétine?

A

Inhibiteur de la DPP-4

Agoniste des récepteurs GLP-1

221
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteur de la DPP-4?

A

Prolongent l’activité du GLP-1 par inhibition de l’enzyme qui le dégrade
Augmentation de la sécrétion d’insuline proportionnelle à la glycémie
Diminution de la libération de glucagon

222
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes GLP-1?

A

Augmentent l’activité du GLP-1 par action analogue
Augmentent la sécrétion d’insuline proportionnelle à la glycémie
Diminution de la libération de glucagon
Diminution de l’appétit et augmentation du retard de la vidange gastrique

223
Q

Quels sont les avantages de la prise d’un inhibiteur de la DPP-4?

A

Bonne diminution de l’HbA1c
Effet neutre sur le poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Études neutres sur le risque cardiovasculaire

224
Q

Quels sont les désaventages de la prise d’un inhibiteur ed la DPP-4?

A

Ajustement du dosage selon la fonction rénale et/ou contre-indication avec insuffisance rénale avancée
Coûteux
Augmentation potentielle du risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque décompensée (juste pour une molécule de la famille)

225
Q

Quels sont les avantages de la prise d’un agoniste des récepteurs de GLP-1?

A

Grande diminution de l’HbA1c
Perte de poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Réduction des évènements cardiovasculaires majeures ± mortalité cardiovasculaire ou effet neutre selon le sous-type
Réduction potentielle de la progression de néphropathie diabétique

226
Q

Quels sont les désavantages de la prise d’un agoniste des récepteurs de GLP-1?

A

Effets secondaires gastro-intestinaux (augmenter doucement les doses)
Ajustement du dosage selon la fonction rénale et/ou contre-indication avec insuffisance rénale avancée
Contre-indication si ATCD personnel et/ou familial de néoplasie médullaire thyroïdienne (dans le modèle animal seulement)
Injection sous-cutanée (die ou 1 fois par semaine)
Risque possible de maladie biliaire aiguë associée ± pancréatite aiguë
Très coûteux

227
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs du SGLT-2?

A

Inhibition du co-transporteur de sodium et glucose 2 (SGLT-2) au niveau du tubule proximal avec augmentation de l’excrétion rénale de glucose

228
Q

Quels sont les avantages de la prise d’un inhibiteur du SGLT-2?

A

Grande diminution de l’HbA1c
Perte de poids
Absence d’hypoglycémie secondaire
Diminution de la tension artérielle
Réduction des évènements cardiovasculaires majeurs ± mortalité acrdiovasculaire
Réduction de la progression de la néphropathie et de l’insuffisance cardiaque décompensée chez les personnes connues pour maladie coronarienne

229
Q

Quels sont les désavantages de la prise d’un inhibiteur du SGLT-2?

A

Effet secondaires avec risque d’infection fongique génitale et/ou urinaire
Ajustement du dosage selon la fonction rénale et/ou contre-indication avec insuffisance rénale avancée
Coûteux
Attention si insuffisance rénale, prise de diurétique de l’anse chez les personnes âgées
Rare cas d’acidocétose diabétique chez diabète de type 2 (contre-indication pour diabète de type 1)
Suspendre si chirurgie majeure, maladie sévère ou infection (en risque de déshydratation)
Augmentation du risque d’amputation des extrémités inférieures avec certains sous-types (éviter si ATCD d’amputation)

230
Q

Pourquoi l’insuline peut-elle devenir nécessaire en diabète de type 2?

A

Il y a baisse de la production d’insuline par épuisement du pancréas si on ne réussit pas à diminuer l’insulinorésistance en perdant du poids au début.

231
Q

Quels sont les deux modèles d’action de notre insuline endogène?

A

Insuline basale : pour couvrir les besoins de base

Insuline prandiale : pour couvrir la prise de glucide et corriger les hyperglycémies

232
Q

Quels sont les différents type d’insuline?

A

Insulines BOLUS (prandiales ou aux repas) :

  • Analogue de l’insuline à action rapide
  • Insulines à courte action

Insulines basales :

  • Action intermédiaire
  • Insulines à longue action
233
Q

Que doit enseigner l’éducateur spécialisé en diabète au patient par rapport à sa prise d’insuline?

A

Technique d’injection (sites d’injection, préparation stylo, conservation insuline, etc.)
Ajustement du traitement selon glycémie (durée d’action de l’insuline, rôle et ajustement différents des insulines basales vs prandiales, etc.)
Surveillance et traitement de l’hypoglycémie

234
Q

Quel traitement doit-on donner au patient nouvellement diagnostiqué avec un diabète de type 2?

A
  • Débuter les interventions d’habitudes de vie saines
  • Si HbA1c < 1,5% à la cible : débuter metformine si cible glycémique non atteinte en 3 mois
  • Si HbA1c > 1,5% de la cible : débuter metformin immédiatemetn, considérer un deuxième agent antiyhperglycémique
  • Si hyperglycémie symptomatique et/ou décompensation métabolique : débuter insuline ± metformin

Attention : si le patient a une maladie cardio-vasculaire, considérer un agent antihyperglycémique avec bénéfices cardiovasculaires démontrés

On peut ajouter un autre agent antihyperglycémique d’une autre famille si la cible glycémique n’est pas atteinte

235
Q

Vrai ou faux? Presque tous les agents anti-hyperglycémiques sont sécuritaires pour la femme enceinte.

A

Faux. Ils sont presque tous contre-indiqués en grossesse, sauf le metformin.

236
Q

Quel est le traitement de choix pour le diabète de type 1?

A

Traitement intensif par des injections quotidiennes multiples d’insuline (insuline prandiale (bolus) et insuline basale) ou la perfusion sous-cutanée continue d’insuline à action rapide

237
Q

De quoi est composée une pompe à insuline?

A

Réservoir : contient de 200 à 300 unités (l’équivalent de 2 à 3 jours d’insuline)
Canule : tube plastique ou métal, inséré sous la peau
Pompe à insuline : infuse l’insuline du réservoir au tissu sous-cutané à travers la canule et contient la programmation des doses d’insuline

238
Q

Quels sont les paramètres à considérer pour déterminer la quantité d’insuline libérée par la pompe à insuline?

A

Perfusion d’insuline basale
Ratio de glucides pour le repas
Sensibilité à l’insuline pour la correction

239
Q

Nommez deux traitements du diabète de type 1 qui pourraient être utilisés dans l’avenir.

A

Pancréas bionique

Transplantation d’îlots pancréatiques

240
Q

Quelles sont les étapes de traitement de l’hypoglycémie?

A

Reconnaitre les symptômes autonomes ou neuroglycopéniques
Confirmer si possible (glycémique < 4 mmol/L)
Traiter avec des sucres rapides (15 g de glucides simples) pour soulager les symptômes
Mesurer à nouveau la glycémie après 15 minutes pour vérifier qu’elle est supérieure à 4 mmol/L et traiter à nouveau si besoin
Prendre la collation ou le repas prévu habituellement à ce moment de la journée ou une collation contenant 15 g de glucides et des protéines

241
Q

Donnez des exemples correspondant à 15 g de glucides simples.

A

15 g de glucose sous forme de comprimés de glucose
15 mL (3 c. à thé) ou 3 sachets de sucre dissouts dans de l’eau
3/4 de tasse de jus ou de boisson gazeuse ordinaire
1 c. à soupe de miel

242
Q

Pourquoi est-il important de faire une prévention cardiovasculaire en diabète?

A

Le diabète accélère significativement le développement et l’histoire naturelle de maladie cardiovasculaire, comparativement aux individus sans diabète.
Des interventions visant des habitudes de vie saine et des approches pharmacologiques visant la réduction du risque cardiovasculaire peuvent réduire de façon significative la morbidité et mortalité, et sont un élément essentiel du traitement du diabète

243
Q

Que veut dire l’accronyme ACTIONSS de la gestion du diabète?

A

A : A1c (contrôle glycémique optimal)
C : cholestérol LDL < 2 mmol/L ou réduction > 50%
T : tension artérielle (< 130/80)
I : intervention sur le mode de vie (activité physique et alimentation saine)
O : ordonnances (médication de protection cardiaque : IECA ou ARA, statine, AAS, agent antihyperglycémique bons pour le coeur)
N : non fumeur
S : s’occuper du dépistage des complications
S : santé psychologique du patient

244
Q

Quels sont les patients qui devraient être traités par des IECA ou des ARA?

A

Ceux avec maladie cardiovasculaire clinique
Âge > 55 ans avec facteur de risque cardiovasculaire additionnel ou atteinte terminal d’un organe)
Complications microvasculaires

245
Q

Quelles sont les classes de médicament permettant d’aider en présence de maladie cardiovasculaire qui devraient être arrêtées avant la conception ou dès que la grossesse est détectée?

A

IECA
ARA
Statine

Ils ne devraient pas être utilisés quand la contraception n’est pas fiable.

246
Q

Quels sont les patients qui devraient être traités à l’aide de statine?

A

Maladie cardiovasculaire
Âge > 40 ans
Complications microvasculaires
Diabète depuis > 15 ans et âge > 30 ans

247
Q

Qui sont les patietns qui devraient recevoir de l’aspirine?

A

Personnes avec une maladie cardio-vasculaire établie, une faible dose devrait être utilisée afin de prévenir les évènements cardio-vasculaires

Ne pas utiliser en prévention!

248
Q

Vrai ou faux? Chez les adultes avec diabète de type 2 présentant une maladie cardiovasculaire clinique dont les cibles glycémiques ne sont pas atteintes avec la médication antihyperglycémique actuelle et avec une DFG > 30 mL/min, un agent antihyperglycémique ayant démontré un bénéfice cardiovasculaire devrait être ajouté afin de réduire le risque d’évènement cardiovasculaire majeur.

A

Vrai

249
Q

Que doit-on proposer comme vaccination aux diabétiques?

A

Vacciner chaque année contre la grippe
Proposer la vaccination contre les infections à pneumocoques après 18 ans
Vacciner à nouveau les plus de 65 ans contre les infections à pneumocoques (intervalle d’au moins 5 ans entre les administrations)

250
Q

Quel type de suivi médical doit-on offrir aux diabétiques?

A

Fréquence du suivi : 3 à 6 mois
Questionnaire : contrôle glycémique, surveillance et traitement hypoglycémique, symptômes et facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, activité physique et alimentation
Examen physique : tension artérielle et poids (indice de masse corporelle et tour de taille), recherche de signe de maladie cardiovasculaire, examen des pieds (1 fois par année si normal)
Laboratoires : mesure de l’HbA1c aux 3 mois, mesure du ratio microalbuminurie/créatinine urinaire et fonction rénale (ions et créatinine sériques) annuel, bilan lipidique annuel
Examens paracliniques : fond d’oeil, dépistage cardiovasculaire au besoin

251
Q

Que représente l’indice de masse corporelle (IMC)?

A

Indice permettant d’estimer le pourcentage de tissus graisseux corporels

252
Q

Quelle est la formule de l’IMC?

A

IMC = poids (kg) / taille^2 (m)

253
Q

À partir de quelle mesure d’IMC est-on considéré obèse?

A

30

254
Q

Quels sont les critères diagnostiques du syndrome métabolique?

A

3/5 ou plus des critères suivants :

  • obésité abdominale (> 102 cm pour hommes, > 88 cm pour les femmes)
  • hypertriglycéridémie (> 1,7 mmol/L) et faible taux de cholestérol HDL
  • hypertension (systolique > 130 mmHg ou diastolique > 85 mmHg)
  • glycémie à jeun > 5,6 mmol/L
255
Q

Quelle est la physiopathologie du diabète gestionnel?

A

Augmentation de la résistance à l’insuline durant la grossesse, surtout au 3e trimestre, avec incapacité de compensation par augmentation de sécrétion d’insuline
Associé aux mêmes facteurs de risque que le diabète de type 2

256
Q

Vrai ou faux. 40% des femmes atteinte de diabète gestationnel développeront du diabète de type 2 dans les 16 années suivantes.

A

Vrai. D’où l’importance du dépistage.

257
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperglycémie mal contrôlée en grossesse chez la mère?

A

Augmentation du risque de césarienne
Augmentation du risque d’accouchement difficile (forceps, ventouse)
Polyhydramnios
Pré-éclampsis/HTA gestationnelle

Si diabète mal contrôlé au moment de la conception : augmentation du risque d’avortement spontané et malformations congénitales

258
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperglycémie mal contrôlée en grossesse pour le fœtus?

A

Hypoglycémie néonatale
Macrosomie (> 4 kg)
Prématurité
Augmentation du risque de traumatisme à la naissance (dystocie épaule)
Hyperbilirubinémie, polycythémie, hypocalcémie

259
Q

À quel moment fait-on le dépistage de diabète gestationnel?

A

À 24-28 semaines de grossesse

Plus tôt si facteurs de risque (en avoir déjà fait à une première grossesse)

260
Q

Quel est le traitement du diabète gestationnel?

A

Traitement nutritionnel ± insuline

261
Q

Quelles sont les cibles glycémiques en grossesse?

A

À jeun et préprandial : 3,8 à 5,2 mmol/L
1h postprandial : 5,5 à 7,7 mmol/L
2h post-prandial : 5,0 à 6,6 mmol/L
HbA1c < 6%

262
Q

Comment dépiste-t-on le diabète gestationnel?

A

Mesure de la glycémie 1 heure après l’ingestion de 50g de glucose

Si < 7,8 mmol/L : normale
Si > 11,1 mmol/L : diabète gestationnel
Si entre 7,8 et 11 mmol/L : test avec 75g de glucose. Si glycémie à jeun > 5,3 mmol/L OU glycémie après 1 h > 10,6 mmol/L OU glycémie après 2 h > 9 mmol/L : diabète gestationnel

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