Test semestralny 1- 2017/2018 Flashcards
- VRE skrót co oznacza?
Vancomycin-Resistant Enterococci
Oporne na wankomycynę enterokoki
- Co powoduje limfocytozę w krztuścu?
Toksyna krztuścowa
- Co powoduje zakażenia oportunistyczne:
a) S. epidermidis
b) S. saprophyticus
c) a i b
d) S. aureus
c) a i b
S. epidermidis- BAI- cewnik moczowy, pooperacyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie kości po wszczepieniu protezy, plastyka piersi+ zapalenie wsierdzia u narkomanów, posocznice u osób Z UPOŚLEDZONĄ ODPORNOŚCIĄ
S. saprophyticus- pierwotne zakażenia ukł. moczowego, szczególnie u kobiet+ wtórne dotyczące cewnikowania
- Ryż zakażenie
Bacillus cereus
- Czego nie produkują gronkowc?
a. TSST-1
b. hemolizyny alfa
c. egzotoksyny A
d. otoczki polisacharydowej
e. toksyny cytolitycznej
c. egzotoksyny A
Egzotoksyny produkowane przez gronkowca:
- toksyny cytolityczne
- TSST-1
- enterotoksyny
- eksfoliatyny
- Co produkują gronkowce?
Egzotoksyny produkowane przez gronkowca:
- toksyny cytolityczne (hemolizyna L, D, leukotoksyny)
- TSST-1
- enterotoksyny (A-E)- biegunki
- eksfoliatyny= toksyny epidermolityczne
Dodatkowo:
- otoczka polisacharydowa
- białko A- wiązanie Fc ludzkiej IgG= ochrona przed opsonizacją i fagocytozą
- enzymy- koagulacja i koagulaza związana
- HUS co powoduje?
HUS- zespół hemolityczno-mocznicowy
Powoduje EHEC- enterokrwotoczne E. coli
- T. pallidum przenosi sie?
Droga płciowa i wrodzona
Jest to czynnik etiologiczny kiły
- Co produkuję verocytotoksynę?
EHEC
- Co powoduje lipid A?
wstrząs endotoksyczny
Lipid A- nazywany centrum toksyczności
- Co powoduje zapalenia OMR (czynniki)?
- S. agalactiae
- S. pyogenes
- S. aureus
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- Chlamydia
- B. cereus
- K. pneumoniae
- szczep NMEC E. coli
- S. agalactiae
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- B. cereus
- szczep NMEC E. coli
- Chora kobieta, język malinowy, gorączka, wysypka. Czynnik, diagnostyka, leczenie.
Czynnik- S. pyogenes
Choroba- szkarlatyna= PŁONICA (płonie malinowy język)
Diagnostyka- wskaźnik ASO (podwyższone- 4x), test z bacytracyną (wrażliwy), agar z krwią (hemoliza B), test z katalazą (-), met. G (+)
Leczenie- penicylina benzylowa G
- MRSA jak powstaje i jak leczyć?
Występowanie mutacji oraz możliwość wymiany cech pomiędzy szczepami prowadzą do powstawania
szczepów opornych na coraz liczniejszą grupę leków stosowanych w infekcjach o etiologii gronkowcowej,
w tym szczepów multiopornych. Zdecydowana większość szczepów izolowanych od pacjentów
charakteryzuje się opornością na penicylinę oraz ampicylinę z uwagi na zdolność wytwarzania wyżej
wspomnianej penicylinazy. Mutacja genu kodującego białko PB2a prowadzi do zmniejszenia powinowactwa tego białka do wszystkich antybiotyków β-laktamowych, a tym samym oporności na penicyliny pół- syntetyczne oraz cefalosporyny. Szczepy, które wytworzyły ową mutację, często izolowane od chorych z zakażeniami nabytymi podczas hospitalizacji, są określane jako metycylinooporne (MRSA) i charakteryzują się opornością na wszystkie antybiotyki β-laktamowe.
Są to oporne na metycylinę szczepy S. aureus.
Leczenie: wankomycyna, linezolid, teikoplanina, synercid
- Powikłania po GAS
- gorączka reumatyczna
- rumień guzowaty
- ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Objawy kiły III rzędowej?
- kiła OUN
- kiła sercowo-naczyniowa
- KILAKI
- tętniak aorty
- utrata wzroku
- marwicze zmiany
I-rzędowa- wrzód twardy w okolicy narządów płciowych
II-rzędowa- osutka kiłowa, kłykciny (candyloma)