TEP 1 Flashcards
O que é o tromboembolismo venoso?
Engloba a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar, é a 3ª causa de morte por Doenças Cardiovasculares no mundo, ficando atrás apenas da síndrome coronariana aguda e acidentes vasculares cerebrais
Qual a epidemiologia da TEP?
Possui uma incidência elevada de 250 mil internações no ano nos estados unidos, há uma mortalidade 4x maior quando o tratamento adequado não é instituído, é a 2ª causa de morte súbita nos estados unidos. Seu risco de recorrência é maior nas duas primeiras semanas, mesmo após o início do tratamento.
As vezes o quadro clínico é sutil, sendo sempre necessário cogitar TEP como diagnóstico diferencial
Quais são os fatores predisponentes da TEP?
- TEP prévia
- Lesão medular
- Idade >65 anos
- Pós operatório de cirurgia de grande porte
- Imobilização prolongada
Normalmente os fatores estão interligados.
Quais são os distúrbios primários (4) e secundários de suscetibilidade a trombose?
- Deficiência de proteína C ou S
- Deficiência de antitrombina II
- Mutações no fator V de Leidig
- Mutações no gene da pró-trombina
Normalmente não é diagnosticado por demanda do paciente, geralmente o diagnóstico de trombofilia se dá quando a mulher deseja engravidar e sofre sucessivos abortos.
Alto risco
- CIVD
- Imobilização
- Infartos
- Lesão tecidual
- Neoplasias malignas
Risco intermediário
- Anemia falciforme
- Cardiomiopatia
- Fibrilação atrial
- Síndrome nefrótica
- Tabagismo
- Uso de anticoncepcionais.
**Qual a fisiopatologia da TEP(Tríade de virchow)?
- Estases: Ha uma alteração do fluxo fazendo com que ocorram estases, favorecendo a formação de trombos
- Hipercoagulabilidade como IC, imobilização, neoplasias.
- Lesões endoteliais: Aterosclerose, hipertensos mal controlados, imobilização, endocardite e estresse hemodinâmico.
Qual o principal local de origem e destinos do trombo?
Inicialmente há uma lesão endotelial, lesando a matriz endotelial, alterando o fenótipo, altera a cascata de coagulação e de fibrinólise, aumenta a agregação plaquetária causando a turbulência do fluxo sanguíneo. Há um quadro de hipercoagulabilidade, lesão endotelial e estase, contribuindo para a formação de um trombo.
O principal local de origem são as veias profundas do membro inferior, e pode ter vários destinos de acordo com o tamanho do trombo:
- Trombos maiores: Obstruem grandes ramos da artéria pulmonar
Nem todo trombo que se descola e se direciona para o pulmão pode causar infarto pulmonar, isso ocorre pela presença de outras vias de circulação pulmonar como as artérias brônquicas, cerca de 15% geram o infarto pulmonar, isso se dá por outras fontes de irrigação. Normalmente a gravidade se dá pela extensão da lesão, quando afeta o ventrículo direito, é um indicativo de que há uma maior severidade do quadro, pode ser manifestado:
- Hemorragia pulmonar – hemoptise
- Derrame pleura exsudativa e espessamento pleural
- Edema pulmonar.
A doença da circulação pulmonar aumenta a pressão na artéria pulmonar, afetando o funcionamento do ventrículo direito, que direciona o sangue para a artéria pulmonar, causando um edema pulmonar. Com a disfunção do VD, há uma maior propensão para o desenvolvimento de cor pulmonale.
Com o crescimento do VD, há um deslocamento do coração, causado pelo aumento da pós carga do VD, aumentando seu trabalho, causando taquicardia. Isso prejudica o fluxo sanguíneo. Nesses casos, o paciente morre de choque cardiogênico.
Quais são as possíveis consequências do TEP? (4)
- Espaço morto: Nesses casos, o ar chega nos pulmões mas não há circulação. Isso gera dispneia, sendo relatado pelo paciente como um quadro súbito.
- Edema: O paciente “incha” a região, ocorrendo na região brônquica como no interstício. Isso piora a troca gasosa, prejudicando a dispneia. O edema gera uma constrição da via aérea pelo broncoespasmo, gerando distúrbios e dificuldade ventilatória. Na gasometria é identificado uma hipóxia. É muito difícil um paciente com TEP possuir uma saturação normal. Pela constrição das vias aéreas, há um aumento da resistência pulmonar e uma redução da complacência estática e dinâmica, estimulando receptores, induzindo uma taquidispneia.
- Hipoxemia: Causado pela presença de um shunt, que é uma área sem ar e pode não haver a circulação concomitante pela presença da obstrução, é um evento que acontece poucas horas após o início.
Quais são as consequências respiratórias iemdiatas da TEP e após 18 horas?
Quais são as alterações hemodinâmicas imediatas da TEP?
Há a interrupção do fluxo distal, há a obstrução do leito vascular de características mecânicas, o trombo “entope” a a.
Pulmonar, além de haver hipóxia, sendo associado com uma imediata vasoconstrição pulmonar, com o intuito de desviar o fluxo sanguíneo para outras áreas que estejam desobstruídas. Isso aumenta a resistência vascular da porção pulmonar, o VD sofre com o aumento da RV, sendo assim, o ventrículo piora a sua função.
Há uma dilatação do VD associado com um adelgaçamento, aumento da tensão intraluminal, redução da perfusão coronariana e causando uma isquêmica, entrando em um quadro de hipóxia, isso faz com que haja uma perda da função contrátil até que o VD entre em um quadro de falência, isso causa uma redução da função do VE causando um choque circulatório, causando a morte do paciente. É necessário agir de forma imediata para interromper esse processo, o tratamento consiste em uma desobstrução do quadro.
Quando o VD entra em falência é denominado Cor pulmonale, uma das causas é o edema.
*Como é o quadro clínico clássico da TEP (4)?
- Dispneia;
- Dor torácica;
- Síncope.
É manifestado uma dispneia súbita, sendo acompanhada de dor torácica, sendo fundamental avaliar infarto, dissecção de aorta, pneumot´roax, pode haver hemoptise e pré-sincope ou síncope.
Devo buscar pelos fatores de risco para tentar associar com a presença de TEPT, pode ser manifestado também:
- Taquipneia – sempre tem.
- Hiperfonese de B2
- Diminuição do MV
- Estertores
- Sibilos
- Hiperfonese de B2
- Febre
- Cianose
- Sinal de Homans
- Sinais de TVP
- Hipotensão
Como é a gasometria arterial, Rx de tórax e ECG na TEP?
Podem ser realizados mas não são necessários para o diagnóstico, sendo utilizado para descartar outras causas:
- Gasometria – é encontrado uma hipocapnia causada pela dispneia. Não há acidose metabólica.
- Raio X de tórax: É inespecífico e desnecessário para o diagnóstico, normalmente é o primeiro que é solicitado para avaliar o diagnóstico diferencial, pode ser encontrado atelectasias, oligoemia (pouco sangue – na região do vaso, há um escurecimento), elevação de hemicúpula diafragmática, aumento das artérias pulmonares e opacidade periférica em cunha (as vezes é o sinal mais comum – é uma opacidade triangular com base pleural).
- ECG: Não há infarto, mas há alterações no VD sendo evidenciados pela inversão V1-V4, há um padrão QR em V1 e padrão S1Q3T3, taquicardia sinusal, bloqueio de ramo direito.
- D-dímero: É um fator de degradação de fibrina, evidencia a presença da quebra da fibrina por meio do organismo, não necessariamente indica que há trombos. Se a suspeita é TEP e há d-dímero negativo, afasta a possibilidade de TEP, se for positivo não é uma confirmação, e sim um direcionamento pela sua baixa sensibilidade. O D-dímero não serve para o diagnóstico.
- Ecocardiograma transtorácico: É utilizado para pacientes graves, sendo fundamental para avaliar se o TEP é a causa de choque, sendo idenficado alterações no ecocardiograma, quando o eco está normal, descarta TEP. É encontrado um aumento do VD com redução do tamanho do VE, além do septo estar deslocado para o VE.
- US membros inferiores: pode ser utilizado mas não está na no protocolo
- Cintilografia: Utilizado quando o paciente possui alguma impossibilitação.
- Angiotomografia: É o primeiro exame, sendo possível identificar pequenas obstruções, sendo possível identificar uma falha de enchimento.
Quais são os 2 sinais presentes na TEP sem infarto pulmonar?
Na região do ápice está mais escura e com a presença de “bolas” indicando que Westermark, quando há um aumento de hilo, é semelhante com uma “tromba de elefante” sendo denominado de Sinal de Fleischner.
Sinais presentes na TEP com infarto pulmonar
Há um triângulo de base voltado para a pleura (sinal de corcova de Humpton – posso suspeitar de pneumonia).
Os elementos acima não são patognomônicos.
Exames usados no diagnóstico de TEP
