DM2 Flashcards

1
Q

Qual a definição do DM2?

A

DM2 é a falência, geneticamente programada, da célula beta, para compensar a resistência, herdada ou adquirida, à insulina. Observação – resistência a insulina significa que quando a insulina age na célula não ocorre a expressão de GLUT4 correta, ela ocorre em menor quantidade. Lembrar que o normal é ter hiperexpressão de GLUT-4.

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2
Q

Qual a incidência de diabetes no Brasil?

A
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3
Q

Como é o controle da liberação de insulina?

A

Controle da liberação de insulina: existem as células beta e alfa que produzem insulina e glucagon respectivamente, elas ficam uma ao lado da outra e exercem controle parácrino, elas contam com feedback exercido pela glicemia sanguínea.

Essa glicemia proveniente do alimento que é digerido e penetra por meio da borda em escova do intestino. Sua primeira parada é o fígado que capta principalmente a galactose e frutose para primeiro metabolismo dos carboidratos e a glicose segue na corrente sanguínea. A glicose que o fígado não vai usar, ele vai liberar para circulação, aumentando a glicemia.

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4
Q

Como a glicose age sobre as células beta-pancreáticas?

A

Essa glicose age sobre as células beta pancreáticas. Ela penetra na célula por meio do transportador GLUT-2, uma vez dentro da célula ela se encaminha para a mitocôndria que produz muito ATP, esse excesso de ATP na célula beta fecha um canal de K, despolarizando a célula e consequentemente abre um canal de Ca voltagem dependente. A abertura desse canal de cálcio leva a exocitose de grânulos de insulina (um fármaco chamado sufonil ureia age exatamente da mesma forma que o ATP – por isso glicemias médias acima de 300 não deve ser usado esse fármaco)

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5
Q

Quaissão os tipos de GLUT?

A

existem vários tipos de GLUT:

GLUT1 – está presente em todos os tecidos e em baixas concentrações de glicemia ela mesmo assim consegue captar a glicose (muita afinidade pela glicose);

GLUT2 ela possui uma menor afinidade pela glicose, ou seja, capta a glicose em altas doses de glicemia (por isso é chamada de sensor da glicose: quanto mais glicose, mais ele se abre para eliminar insulina);

GLUT4 – presente no fígado, musculo, tecido adiposo (são locais de armazenamento) e apenas atuam sob a ação da insulina na célula;

GLUT3 – é a que possui a maior afinidade com a glicose, ou seja, mesmo com pouca glicose consegue captar glicose, expresso principalmente no tecido cerebral, placenta e gônadas (órgãos importantes).

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6
Q

Como é a ação da insulina?

A

Ação da insulina: ela se liga ao receptor celular e estimula a expressão de GLUT-4 (é ativada apenas na presença de insulina, vai colocar a glicose pra dentro) na membrana plasmática das células. E quando a insulina começa a decair, as células alfa entram em ação para liberação de glucagon e fazer o inverso. Tecidos: fígado, musculo, tecido adiposo (que são reservatórios para períodos interprandiais).

Insulina → abre GLUT-4 → capta glicose paras células → armazena glicose Glicemia vai caindo → células alfa estimuladas → glucagon → efeito adverso

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7
Q

Como é realiada a síntese da insulina?

A

pré pro insulina → pro insulina → insulina

O peptídeo C faz parte da proinsulina, e é uma substancia que pode ser dosada na corrente sanguínea que indica produção de insulina pela célula B.

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8
Q

O que é o efeito incretina?

A

Efeito incretina: são moléculas sinalizadoras que informam para o pâncreas a composição do alimento (conteúdo de carboidrato), secretados no duodeno e jejuno proximais. Essas substâncias são GIP e GLP1 (2 substancias do THI que vai informar ao pâncreas que está vindo muito carboidrato). Hoje em dia existem fármacos que são análogos de GLP1, que possuem um efeito hipoglicemiante (pois aumentam a secreção de insulina) do ponto de vista de glicêmico e aumenta a secreção de glicemia.

Como eles ficaram sabendo disso? Deram glicose EV e glicose oral. Na pessoa que recebeu oral, a insulina subiu bem mais rápido do que na EV

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9
Q

Qual a definição/Patogênese da diabtes Mellitus?

A

DM patogênese: é um grupo de doenças metabólicas causadas por hiperglicemia. Isso resulta de defeitos da secreção de insulina, da ação insulínica – resistência à insulina ou de ambos

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10
Q

Como é a classificação etiológica do Diabetes?

A
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11
Q

O que os tipos de diabtes têm em comum?

A

Hiperglicemia.

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12
Q

**** Quais são os critérios diagnósticos do diabetes?

A

1) Glicemia de jejum maior ou igual a 126mg/dL (jejum de pelo menos 8h) OU
2) Glicemia pós 2h de estimulação com 75g de glicose maior ou igual a 200mg/dL (TOTG) OU
3) Hemoglobina glicada maior ou igual a 6,5%. Glicada é uma reação que acontece quando existe muita glicose e ela se liga às hemácias sem reação enzimática. Demora 3 meses para começar a aumentar OU
4) Em pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliuria e polidipsia) com uma glicose plasmática randômica maior ou igual a 200mg/dL

É necessária a repetição, caso o paciente não apresente sintomas clássicos.

Observação! – glicemia capilar não é útil para fins diagnósticos

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13
Q

Quais são os objetivos do tratamento do Diabetes?

A

1) Objetivo é prevenir complicações pelo controle de glicemia, PA, dislipidemias, tabagismo e obesidade
2) Diagnóstico precoce de complicações microvasculares: neuropatia (monofilamento de 10g), nefropatia (microalbuminúria) e retinopatia (fundo de olho) e macro vasculares: avaliação cardiovascular e exame dos pés

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14
Q

Qual é o alvo terapêutico do trataento do Diabetes?

A

Alvo terapêutico = hemoglobina glicada <7%; PA <130/80mmHg; LDL <100mg/dL (se tiver DCV instalada <70mg/dL

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15
Q

Quais são os ‘‘pilares’’ so tratamento da DM2?

A

Tratamento: monoterapia + dieta + exercício

− Dieta + exercício = principal redutor de mortalidade principalmente relacionado a prevenção de doenças microvasculares e macro vasculares

− Medicamentoso:

o Monoterapia (metformina é o melhor)

o Terapia combinada = em geral podem ser associados até 4 fármacos

o Insulina = passado de 4 fármacos é indicado o uso de insulina pois considera-se que o paciente está em falência de células beta.

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