Tema 5 plaquetas y hemostasia Flashcards

1
Q

¿Dónde se originan las plaquetas?

A

en la médula ósea a partir de stem cells

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2
Q

¿Qué es la megacariopoyesis?

A

proceso de formación de plaquetas. de cada megacariocito se desprende fragmentos de su citoplasma = proplaquetas que se pasa a sangre periférica

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3
Q

¿Qué es la trombopoyetina?

A

principal factor de crecimiento de la megacariopoyesis (polipéptido sintetizado en el hígado)

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4
Q

Origen central de la trombocitopenia

A

déficit de vitamina B12, quimioterapia, leucemia, infiltración medular por procesos neoplásticos o infecciosos

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5
Q

Origen periférico de la trombopenia

A

destrucción, secuestro o exceso de consumo, fármacos como heparina, penicilina, CIV

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6
Q

Trombocitosis primaria

A

clon celular tumoral. Megacariocitos autónomos

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7
Q

Trombocitosis reactiva

A

elevación de plaquetas por la estimulación de trombopoyetina (infecciones, anemia ferropénica)

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8
Q

¿Qué es la hemostasia?

A

proceso de formación del coágulo sanguíneo en el punto de la lesión vascular. La respuesta hemostática debe ser rápida, localizada y regulada

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9
Q

Componentes fundamentales de la hemostasia

A

1) proteínas plasmáticas
2) vasos (vasoconstricción)
3) plaquetas derivadas de megacariocitos

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10
Q

¿Qué son los mecanismos que inician el proceso de coagulación?

A

son traumatismos de la pared vascular y tejidos adyacentes y/o el contacto de la sangre con células endoteliales dañadas

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11
Q

¿A qué conduce el proceso de coagulación?

A

a la formación del activador de protrombina, que luego provoca la conversión de protrombina y todos los pasos de coagulación posteriores

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12
Q

¿Qué es la hemostasia primaria?

A

la iniciación y formación del trombo plaquetario

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13
Q

Pasos de la hemostasia primaria

A

1) Activación (colágeno y trombina)
2) adhesión
3) agregación receptor
4) secreción
5) actividad precoagulante

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14
Q

¿En qué consiste la activación de la hemostasia primaria?

A

la lesión vascular deja expuesto el colágeno que activa las plaquetas

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15
Q

¿En qué consiste la adhesión de la hemostasia primaria?

A

cambios en su morfología (pseudopodos), factor Von Willebrand (glucoproteína de unión al endotelio). Aumenta la adherencia al endotelio

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16
Q

¿En qué consiste la agregación- receptor en la hemostasia primaria?

A

GPIIb/IIIa se une al factor vw y al fibrinógeno estabilizando el trombo

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17
Q

¿En qué consiste la secreción en la hemostasia primaria?

A

liberación de sustancias de gránulos plaquetarias. Reclutan nuevas plaquetas y facilitan la agregación plaquetaria por su efecto vasoconstrictor

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18
Q

¿En qué consiste la actividad precoagulante en la hemostasia primaria?

A

reestructuración de la membrana, quedando expuestos fosfolípidos precoagulantes sobre los que se acoplan los factores de coagulación de la hemostasia secundaria

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19
Q

¿En qué consiste la hemostasia secundaria?

A

en una cascada de coagulación, propagación y estabilización del trombo

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20
Q

Pasos en la hemostasia secundaria

A

1) activación de precursores proteicos
2) liberación de factor tisular
3) exposición
4) formación de fibrina

21
Q

¿En qué consiste el proceso de activación de precursores proteicos en la hemostasia secundaria?

A

en la activación secuencial de precursores proteicos inactivos (factores de coagulación), que median su activación en cascada, amplificando su capacidad de respuesta

22
Q

¿En qué consiste la liberación del factor tisular en la hemostasia secundaria?

A

se inicia la liberación del factor tisular (vía extrínseca), expuesto solo en situaciones de daño

23
Q

¿En qué consiste la fase de exposición en la hemostasia secundaria?

A

vía intrínseca, se inicia la exposición a superficies cargadas negativamente (colágeno)

24
Q

¿En qué consiste la formación de fibrina en la hemostasia secundaria?

A

se forma fibrina a partir de fibrinógeno mediado por la trombina. La fibrina estabiliza el trombo. Los factores de coagulación se sintetizan en el hígado

25
Q

Factores de coagulación

A
  • Factor I: fibrinógeno
  • F. II: protrombina
  • F.III: tromboplastina (factor tisular)
  • F. IV: Ca 2+
  • F.V: proaceterina
    -F.VII: proconvertina
  • F.VIII: factor antihemofílico A
  • F.IX: factor antihemofílico B
  • F.X: factor de stuart (activado transforma la protrombina en trombina)
  • F.XI: factor antihemofílico C (pecurosr de la tromboplastina plasmática)
  • F.XII: factor de Hageman
  • F.XIII: factor estabilizante de fibrina
26
Q

¿En qué consiste la finalización de la coagulación?

A

1) STN, formado por antitrombina, inhibe la mayoría de los factores de coagulación
2) sistema de control antitrombótico es representado por la proteína S, que limitan la generación de trombina

27
Q

¿Qué produce un fallo en los mecanismos de la finalización de la coagulación?

A

produce un estado de hipercoagulidad = trombo

28
Q

¿En qué consiste la fibrinólosis/ antifibrinólosis?

A

promueve la destrucción de coágulos de fibrina una vez cumplida su función hemostática

29
Q

¿Cómo se produce la fibrinólisis/ antifibrinólisis?

A

mediante la activación de plasminógeno a plasmina generando PDF (productos derivados del fibrinógeno)

30
Q

¿Qué papel tiene el dímero D en la fibrinólisis/ antifibrinólisis?

A

traduce la acción de la plasmina sobre la fibrina. Los activadores son liberados por las células endoteliales y el SMNF, así la fibrinólisis se limita a la zona del coágulo

31
Q

¿Qué papel tiene la vitamina K en la fibrinolisis?

A

es requerida por el hígado para la activación de protrombina y otros factores de coagulación

32
Q

¿Qué es la diátesis hemorrágica?

A

alteración del sistema de la hemostasia que conduce al sangrado excesivo de forma excesiva de forma espontánea o por traumatismos mínimos¿

33
Q

¿Qué es la diátesis angiopática?

A

es una alteración del factor vascular

34
Q

¿Qué es la diátesis trombocitopática?

A

se altera el nº o función de las plaquetas

35
Q

¿Qué es la diátesis plasmática?

A

se alteran los factores de coagulación

36
Q

¿Qué es la diátesis hiperfibrinolítica?

A

exaltación de la fibrinólisis

37
Q

Coagulación intravascular diseminada

A

trastornos asociados a gran cantidad de enfermedades
1) consumo de plaquetas (trombocitopenia)
2) depósitos de fibrina en la superficie de vasos (anemia hemolítica)
3) aumento de los productos de degradación del fibrinógeno

38
Q

Pasos en la coagulación intravascular diseminada

A

1) daño tisular
2) factor tisular
3) cascada de coagulación
3) generación de fibrina
4) gasto de factor de coagulación
5) consumo de factores de coagulación (déficit)
6) sangrado

39
Q

¿Qué es un hemograma?

A

recuento plaquetario

40
Q

¿Qué es el tiempo de la protrombina (TP)?

A

determinación del tiempo de coagulación del plasma pobre en plaquetas, en presencia de tromboplastina tisular

41
Q

¿En qué consiste la valoración de la hemostasia?

A

valora la vía extrínseca y la fase común de la coagulación

42
Q

¿Para qué se utiliza el TP?

A

para el control de los anticoagulantes orales

43
Q

¿En qué consiste el tiempo de la tromboplastina parcial activado (TTPA)?

A

consiste en coagular el plasma con Ca y una cantidad óptima de fosfolípidos (cefalina)

44
Q

¿Para qué se utiliza la TTPA?

A

mide la vía intrínseca y la común. Es sensible a las deficiencias de los factores XII, XI, IX, VIII. Y para el control de la anticoagulación con heparina

45
Q

¿Qué es la diátesis hemorrágica plasmopática?

A

equimosis más grandes, palpables y se extienden a tejidos profundos = hemorragias intraarticulares (hemartos)

46
Q

¿Qué produce la diátesis hemorrágica plasmopática?

A

alteraciones del sistema plasmático de la coagulación = incremento del sangrado

47
Q

La diátesis hemorrágica plasmopática puede darse por:

A

1) deficiencia de factores de coagulación eficaces
2) consumo excesivo de factores CID
3) presencia de inhibidores del sistema (anticuerpos)

48
Q

hemofilia

A

presenta un patrón de herencia ligado al cromosoma

49
Q
A