Tema 5 plaquetas y hemostasia Flashcards
¿Dónde se originan las plaquetas?
en la médula ósea a partir de stem cells
¿Qué es la megacariopoyesis?
proceso de formación de plaquetas. de cada megacariocito se desprende fragmentos de su citoplasma = proplaquetas que se pasa a sangre periférica
¿Qué es la trombopoyetina?
principal factor de crecimiento de la megacariopoyesis (polipéptido sintetizado en el hígado)
Origen central de la trombocitopenia
déficit de vitamina B12, quimioterapia, leucemia, infiltración medular por procesos neoplásticos o infecciosos
Origen periférico de la trombopenia
destrucción, secuestro o exceso de consumo, fármacos como heparina, penicilina, CIV
Trombocitosis primaria
clon celular tumoral. Megacariocitos autónomos
Trombocitosis reactiva
elevación de plaquetas por la estimulación de trombopoyetina (infecciones, anemia ferropénica)
¿Qué es la hemostasia?
proceso de formación del coágulo sanguíneo en el punto de la lesión vascular. La respuesta hemostática debe ser rápida, localizada y regulada
Componentes fundamentales de la hemostasia
1) proteínas plasmáticas
2) vasos (vasoconstricción)
3) plaquetas derivadas de megacariocitos
¿Qué son los mecanismos que inician el proceso de coagulación?
son traumatismos de la pared vascular y tejidos adyacentes y/o el contacto de la sangre con células endoteliales dañadas
¿A qué conduce el proceso de coagulación?
a la formación del activador de protrombina, que luego provoca la conversión de protrombina y todos los pasos de coagulación posteriores
¿Qué es la hemostasia primaria?
la iniciación y formación del trombo plaquetario
Pasos de la hemostasia primaria
1) Activación (colágeno y trombina)
2) adhesión
3) agregación receptor
4) secreción
5) actividad precoagulante
¿En qué consiste la activación de la hemostasia primaria?
la lesión vascular deja expuesto el colágeno que activa las plaquetas
¿En qué consiste la adhesión de la hemostasia primaria?
cambios en su morfología (pseudopodos), factor Von Willebrand (glucoproteína de unión al endotelio). Aumenta la adherencia al endotelio
¿En qué consiste la agregación- receptor en la hemostasia primaria?
GPIIb/IIIa se une al factor vw y al fibrinógeno estabilizando el trombo
¿En qué consiste la secreción en la hemostasia primaria?
liberación de sustancias de gránulos plaquetarias. Reclutan nuevas plaquetas y facilitan la agregación plaquetaria por su efecto vasoconstrictor
¿En qué consiste la actividad precoagulante en la hemostasia primaria?
reestructuración de la membrana, quedando expuestos fosfolípidos precoagulantes sobre los que se acoplan los factores de coagulación de la hemostasia secundaria
¿En qué consiste la hemostasia secundaria?
en una cascada de coagulación, propagación y estabilización del trombo
Pasos en la hemostasia secundaria
1) activación de precursores proteicos
2) liberación de factor tisular
3) exposición
4) formación de fibrina
¿En qué consiste el proceso de activación de precursores proteicos en la hemostasia secundaria?
en la activación secuencial de precursores proteicos inactivos (factores de coagulación), que median su activación en cascada, amplificando su capacidad de respuesta
¿En qué consiste la liberación del factor tisular en la hemostasia secundaria?
se inicia la liberación del factor tisular (vía extrínseca), expuesto solo en situaciones de daño
¿En qué consiste la fase de exposición en la hemostasia secundaria?
vía intrínseca, se inicia la exposición a superficies cargadas negativamente (colágeno)
¿En qué consiste la formación de fibrina en la hemostasia secundaria?
se forma fibrina a partir de fibrinógeno mediado por la trombina. La fibrina estabiliza el trombo. Los factores de coagulación se sintetizan en el hígado
Factores de coagulación
- Factor I: fibrinógeno
- F. II: protrombina
- F.III: tromboplastina (factor tisular)
- F. IV: Ca 2+
- F.V: proaceterina
-F.VII: proconvertina - F.VIII: factor antihemofílico A
- F.IX: factor antihemofílico B
- F.X: factor de stuart (activado transforma la protrombina en trombina)
- F.XI: factor antihemofílico C (pecurosr de la tromboplastina plasmática)
- F.XII: factor de Hageman
- F.XIII: factor estabilizante de fibrina
¿En qué consiste la finalización de la coagulación?
1) STN, formado por antitrombina, inhibe la mayoría de los factores de coagulación
2) sistema de control antitrombótico es representado por la proteína S, que limitan la generación de trombina
¿Qué produce un fallo en los mecanismos de la finalización de la coagulación?
produce un estado de hipercoagulidad = trombo
¿En qué consiste la fibrinólosis/ antifibrinólosis?
promueve la destrucción de coágulos de fibrina una vez cumplida su función hemostática
¿Cómo se produce la fibrinólisis/ antifibrinólisis?
mediante la activación de plasminógeno a plasmina generando PDF (productos derivados del fibrinógeno)
¿Qué papel tiene el dímero D en la fibrinólisis/ antifibrinólisis?
traduce la acción de la plasmina sobre la fibrina. Los activadores son liberados por las células endoteliales y el SMNF, así la fibrinólisis se limita a la zona del coágulo
¿Qué papel tiene la vitamina K en la fibrinolisis?
es requerida por el hígado para la activación de protrombina y otros factores de coagulación
¿Qué es la diátesis hemorrágica?
alteración del sistema de la hemostasia que conduce al sangrado excesivo de forma excesiva de forma espontánea o por traumatismos mínimos¿
¿Qué es la diátesis angiopática?
es una alteración del factor vascular
¿Qué es la diátesis trombocitopática?
se altera el nº o función de las plaquetas
¿Qué es la diátesis plasmática?
se alteran los factores de coagulación
¿Qué es la diátesis hiperfibrinolítica?
exaltación de la fibrinólisis
Coagulación intravascular diseminada
trastornos asociados a gran cantidad de enfermedades
1) consumo de plaquetas (trombocitopenia)
2) depósitos de fibrina en la superficie de vasos (anemia hemolítica)
3) aumento de los productos de degradación del fibrinógeno
Pasos en la coagulación intravascular diseminada
1) daño tisular
2) factor tisular
3) cascada de coagulación
3) generación de fibrina
4) gasto de factor de coagulación
5) consumo de factores de coagulación (déficit)
6) sangrado
¿Qué es un hemograma?
recuento plaquetario
¿Qué es el tiempo de la protrombina (TP)?
determinación del tiempo de coagulación del plasma pobre en plaquetas, en presencia de tromboplastina tisular
¿En qué consiste la valoración de la hemostasia?
valora la vía extrínseca y la fase común de la coagulación
¿Para qué se utiliza el TP?
para el control de los anticoagulantes orales
¿En qué consiste el tiempo de la tromboplastina parcial activado (TTPA)?
consiste en coagular el plasma con Ca y una cantidad óptima de fosfolípidos (cefalina)
¿Para qué se utiliza la TTPA?
mide la vía intrínseca y la común. Es sensible a las deficiencias de los factores XII, XI, IX, VIII. Y para el control de la anticoagulación con heparina
¿Qué es la diátesis hemorrágica plasmopática?
equimosis más grandes, palpables y se extienden a tejidos profundos = hemorragias intraarticulares (hemartos)
¿Qué produce la diátesis hemorrágica plasmopática?
alteraciones del sistema plasmático de la coagulación = incremento del sangrado
La diátesis hemorrágica plasmopática puede darse por:
1) deficiencia de factores de coagulación eficaces
2) consumo excesivo de factores CID
3) presencia de inhibidores del sistema (anticuerpos)
hemofilia
presenta un patrón de herencia ligado al cromosoma
