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Patología Molecular > Tema 2. Respuesta celular frente al daño > Flashcards

Tema 2. Respuesta celular frente al daño Flashcards

1
Q

La respuesta celular a un tipo de estrés depende de…

A

el tipo de lesión, su duración y severidad, y en el tipo y estado de las células

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2
Q

Adaptación celular (definición)

A

Respuestas funcionales y estructurales reversibles tras estímulos fisiológicos o patológicos (pueden haber adaptaciones fisiológicas normales y adaptaciones patológicas que llevan a problemas). La célula busca un nuevo equilibrio, permitiendo la supervivencia y manteniendo sus funciones

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3
Q

Tipos de respuesta adaptativa

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia

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4
Q

Hipertrofia (definición)

A

Incremento del tamaño de las células –> incremento del tamaño del órgano cuando existe una demanda funcional o estímulo hormonal

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5
Q

Tipos de señales que llevan a la hipertrofia cardíaca

A

Estímulos mecánicos y tróficos

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6
Q

Cardiomiopatía hipertrófica (definición)

A

Enfermedad genética relacionada con debilidad de las fibras musculares del corazón

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7
Q

Incidencia de la cardiomiopatía hipertrófica

A

1/500 personas

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8
Q

Tipos de mutaciones que causan cardiomiopatía hipertrófica

A

Mutaciones en genes que codifican proteínas sarcoméricas

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9
Q

Hiperplasia (definición)

A

Incremento en el número de células en un órgano o tejido

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10
Q

Tipos de hiperplasia

A

Hormonal o compensatoria

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11
Q

Causa principal de las hiperplasias patogénicas

A

Sobreexpresión de factores y hormonas de crecimiento

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12
Q

Diferencias entre la hiperplasia como método adaptativo y la hiperplasia neoplásica

A

Es controlada y reversible

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13
Q

Atrofia (definición)

A

Reducción del tamaño de un órgano o tejido resultado de una disminución del tamaño celular

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14
Q

Mecanismos de la atrofia

A

Disminución de la síntesis y aumento de la degradación de proteínas

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15
Q

Causas de la atrofia

A 
Desuso
Denervación
Disminución del aporte sanguíneo
Desnutrición
Pérdida de estimulación endocrina
Presión/compresión
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16
Q

Atrofia senil (definición)

A

Atrofia por disminución del aporte sanguíneo en el cerebro, asociada a la edad

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17
Q

Metaplasia (definición)

A

Cambio reversible en el cual una célula adulta se diferencia a un tipo celular distinto en respuesta a un estrés

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18
Q

La metaplasia más común

A

Cambio de epitelio columnar a epitelio escamoso en el tracto respiratorio en respuesta a irritación crónica o deficiencia de vitamina A

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19
Q

Situaciones que resultan en daño celular

A

Estrés tan severo que la célula no puede adaptarse
Exposición a agentes dañinos
Presencia de anormalidades intrínsecas

20
Q

Principales sitios de daño celular

A

Mitocondria
Membrana plasmática
Maquinaria de síntesis proteica (RE)
DNA nuclear

21
Q

Grupos de estímulos perjudiciales

A 
Hipoxia
Agentes físicos y farmacológicos
Agentes infecciosos
Reacciones inmunológicas
Alteraciones genéticas
Desequilibrios nutricionales
Envejecimiento
22
Q

Hipoxia (definición)

A

Deficiencia de oxígeno que causa daño

23
Q

Mecanismo de daño celular por hipoxia

A

Reducción de la fosforilación oxidativa –> depleción de ATP

24
Q

Causas de la hipoxia

A

Isquemia
Oxigenación inadecuada de la sangre
Disminución en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno
Hemorragia

25
Q

Mecanismos de daños por anomalía genéticas

A

Deficiencia de proteínas funcionales
Acumulación de DNA dañado
Proteínas malformadas

26
Q

Mecanismos de daños por edad

A

Acumulación progresiva de daños menores

Disminución en la capacidad de responder a daños

27
Q

Principales consecuencias del daño celular

A
  1. Depleción de ATP –> apoptosis
  2. Aumento de calcio –> activación enzimas que dañan componentes celulares –> aumento de permeabilidad de membranas –> necrosis / apoptosis
  3. Acumulación de ROS –> DNA dañado y proteínas malformadas –> apoptosis
28
Q

Las alteraciones metabólicas celulares y las lesiones crónicas subletales están asociadas a…

A

acumulaciones intracelulares de proteínas, lípidos y carbohidratos

29
Q

Principales causas de la depleción de ATP

A

Reducción del aporte de oxígeno o nutrientes
Daño mitocondrial
Acción de algunas toxinas

30
Q

Efectos extendidos de la depleción de ATP

A

Inhibición de transportadores ionicos
Alteraciones al metabolismo celular
Disrupción estructural de los aparatos de síntesis proteica

31
Q

Daño por isquemia-reperfusión (definición)

A

Daño inducido por la restauración del flujo sanguíneo en tejido isquémico

32
Q

Estrés oxidativo (definición)

A

Condición en la que la producción de ROS aumenta o los sistemas que los eliminan dejan de funcionar

33
Q

Los radicales libres se pueden generar por…

A

Reacciones redox del metabolismo normal
Leucocitos durante procesos inflamatorios
Metabolismo enzimático de fármacos o químicos exógenos
Reacciones extracelulares
Óxido nítrico

34
Q

Mecanismos de daño por incremento de calcio intracelular

A

Apertura de poros de transición de la permeabilidad mitocondrial
Activación de fosfolipasas, proteasas y endonucleasas
Activación de caspasas

35
Q

Poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (definición)

A

Canal de alta conductividad en la membrana mitocondrial

36
Q

Consecuencias principales del daño mitocondrial

A

Formación de poro de transición

Aumento de la permeabilidad mitocondrial –> fuga de proteínas pro-apoptóticas

37
Q

Tipos de daño a la membrana plasmática

A

Pérdida de fosfolípidos
Acumulación de productos del catabolismo de lípidos
Daño al citoesqueleto

38
Q

Tipos de daño al DNA

A

Mutaciones
Aductos
Roturas de la cadena

39
Q

Principal mecanismo de daño en el RE

A

Acumulación de proteínas mal plegadas

40
Q

Rutas de respuesta al estrés celular

A

Respuesta al estrés oxidativo
Respuesta al choque térmico
UPR (unfolded protein response)
Respuestas al daño del DNA

41
Q

Respuesta al estrés oxidativo

A

Eliminación de radicales libres

42
Q

Respuesta al choque térmico

A

Activación de las HSP

43
Q

HSP (definición)

A

Proteínas de choque térmico, proteínas antiapoptóticas que promueven la supervivencia celular

44
Q

“Brazos” de la UPR

A

PERK
ATF6
Ire1

45
Q

Mecanismo de la UPR

A

Bloquean la traducción proteica
Aumentan la expresión de chaperonas
Promueven las rutas de degradación de proteínas del RE

Patología Molecular (13 decks)

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