TEMA 14: ALERGIAS Flashcards

1
Q

REACCIÓN ADVERSA, HIPERSENSIBILIDAD, INTOLERANCIA ALIMENTARIA Y ALERGIA ALIMENTARIA DEF

A

REACCIÓN ADVERSA: Término genérico utilizado para describir cualquier reacción desfavorable que se produce tras la ingestión de un alimento
HIPERSENSIBILIDAD: Signos o síntomas, reproducibles objetivamente, que se inician con la exposición a un estímulo a dosis tolerada por personas normales

INTOLERANCIA ALIMENTARIA
(Hipersensibilidad no alérgica)
RAA o sus componentes y no están mediadas por el sistema inmunitario

ALERGIA ALIMENTARIA
(Hipersensibilidad alérgica)
RAA por un mecanismo inmunológico

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2
Q

CLASIFICACIÓN DE LAS REA

A

Reacciones tóxicas:
No dependen del individuo
Intoxicaciones
Reacciones NO tóxicas:
Dependen del individuo
Intolerancias
Enzimáticas // Farmacológicas // Indeterminadas
Inmunitarias (alergia alimentaria)
Mediadas por IgE // No mediadas por IgE // Mixtas

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3
Q

REA NO INMUNOLÓGICAS O INTOLERANCIAS:

A

ENZIMÁTICAS Y LAS IDIOSINCRÁSICAS

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4
Q

REA ENZIMÁTICAS

A

Hipersensibilidad no alérgica.
Aproximación a reacciones alérgicas por mediar sustancias similares (histamina).
En muchos casos, causa desconocida.
(Intolerancia = tmb hay una hipersensibilidad al igual que en las alergias)
Manifestaciones en:
–>INTOLERANCIA A LA LACTOSA:
- dolor abdominal tipo cólico
- flatulencia
- distensión abdominal
- pérdida de peso, desnutrición, retraso crecimiento
- diarrea, esteatorrea, heces ácidas
- ocasiones nauseas y vómitos

–>intolerancia a la histamina:
- eritema facial
-rinitis
-asma
- urticaria
-arritmitas cardiacas
- cefalea (de tipo vascular)

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5
Q

reacciones idiosincráticas

A

Respuesta anormal y desproporcionada a un componente del alimento o aditivo, no mediado por inmunidad ni por efecto farmacológico o fisiológico
Conservantes (cloruros, nitratos, nitritos) de embutidos
Cefalea, rubor, metahemoglobinemia
Colorantes (tartrazina (E-102))
Asma y urticaria
Aditivos antioxidantes y antisépticos (sulfitos (E-220, E-228))
Asma
Saborizante (glutamato monosódico (E-621))
“Síndrome del restaurante chino” (> 3g): Cefalea, sensación de quemazón en espalda y cuello, opresión torácica y sudoración
OJO: es similar al infarto

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6
Q

alergias alimentarias

A

ALERGIA ALIMENTARIA: Reacción anormal NO TÓXICA, localizada en el tracto gastrointestinal y/o en otros órganos, inducida como consecuencia de una respuesta inmune anormal frente a proteínas alergénicas de los alimentos.
Desencadenantes: ingestión // inhalación // contacto
Clemens von Pirguet (1906) introdujo ALERGIA para describir la reacción cutánea tardía observada con la administración de toxinas tetánica y tuberculínica.
Son la confluencia de 3 factores:
Estímulo antigénico
Microambiente
Antecedentes genéticos apropiados en el hospedador

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7
Q

alergias alimentarias FISIOPATOLOGIA

A

Barrera intestinal
Inespecífica y por IgA
Antígeno (alergeno)
Glicoproteínas
Poseer estabilidad frente al calor, pH ácido y enzimas proteolíticas.
No todos los Ag son alérgenos y todos los alérgenos son antígenos
Huésped
Factores hereditario
Tipos de hipersensibilidad
Tipo I: mediada por IgE (ANAFILAXIA)…..85 %
Tipo II: reacción Ag-Ac
Tipo III: reacción Ag-Ac- complemento (8 – 12 horas)
Tipo IV: mediada por linfocitos T (24 – 48 horas)
La prevalencia de las alergias alimentarias varía de acuerdo con muchos factores: (las alergias no son estables, suelen ir evolucionando. Conforme aumenta el SI las alergias bajan)
Edad (imp)
Sexo
Tipo de alimento
Comorbilidades (30% niños con dermatitis atópica presentan AA)
Estado nutricional
Raza
Los alérgenos alimentarios más comunes incluyen las proteínas que se encuentran en:

Los niños a menudo superan las alergias tempranas a la leche, el huevo, la soja y el trigo, pero es menos probable que superen las alergias a los cacahuetes y las nueces.
Una característica de los alimentos como alergenos es que cuanto más distantes están las proteínas en la escala filogenética son más alergénicas para el ser humano (se necesita menor cantidad para detectar)

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8
Q

ALERGIA ALIMENTARIA EPIDEMIOLOGÍA

A

Evolución de la alergia es dinámica (siempre): tolerancia o sensibilización en el mismo paciente a lo largo del tiempo. Mayoría AA aparecen a los 2 años de edad. La frecuencia relativa con que distintos alimentos originan reacciones alérgicas dependen directamente de los hábitos dietéticos

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9
Q

ALERGIA HUEVO

A

La CLARA contiene los principales componentes proteicos.
Ag mayores:ovoalbúmina (termolábil) y ovomucoide (termoestable. Tras la cocción mantiene poder alergénico)
Ovomucoide: reacciones inespecíficas por el poder histamino-liberador

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10
Q

ALERGIA PESCADO

A

Alérgeno mayor
Ag M del bacalao (masa muscular)
Muchas reacciones no-alérgicas (histamino-liberador):
Atún (rico en histamina)
Si NO es fresco la histidina puede degradarse a histamina
(no lo podemos enmascarar pq tiene mucha histamina y a parte de generar alergia puede generar una intolerancia la histamina del pescado)

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11
Q

ALERGIA CRUSTÁCEOS

A

Gamba (Ag termoestable)
Ricos en histamina y gran poder histaminoliberador

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12
Q

ALERGIA FRUTAS

A

Rosáceas: Manzana, pera, melocotón, albaricoque, ciruela, cereza, fresa
* FRESAS: poder histamino liberador.
Rutáceas: Naranja, limón, pomelo, mandarina
Exóticas: Kiwi, aguacate

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13
Q

ALERGIA FRUTOS SECOS

A

Nuez, castaña, avellana, piñón, almendra…
A veces, incluidos en recetas culinarias “alergia enmascarada”.

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14
Q

ALERGIA LEGUMINOSAS

A

Cacahuete y lenteja
Soja (en forma de leche) en lactantes con alergia a proteínas de leche de vaca

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15
Q

ALERGIA CARNES

A

Cerdo → Alto contenido en histamina (sobre todo, charcuteria)
Pollo, ternera, buey son poco alergénicas

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16
Q

ALERGIA LECHE

A

Leche de Vaca es muy rica en proteínas
Ag mayor: beta-lactoglobulina
Caseína: + resistente al calOR
Alfa-lactoglobulina: semejanza con lisozima de la clara de huevo (reacciones cruzadas)

17
Q

CLÍNICA IG E DEPENDIENTE

A

Son respuestas inmediatas cuyos síntomas aparecen poco después de la ingesta (MINUTOS, RARAMENTE MÁS DE 1 HORA). (estan separadas pero pueden aparecer todas a la vez → )

  • URTIUCARIA, ANGIOEDEMA
  • anafilaxia gastrointestinal
  • síndrome de alergia oral (relac polen)
  • rinitis, asma
  • anafilaxia
  • anafilaxia por ejercicio + alimentos
18
Q

IG E DEPENDIENTE CUTANEAS

A

Urticaria y/o angioedema, prurito y flushing: Las lesiones cutáneas pueden aparecer en cualquier localización, aunque la cara se afecta muy frecuentemente.

Urticaria aguda de contacto: Lesiones que aparecen en el lugar de contacto con el alimento, que puede inducir o no una reacción cuando se ingiere
La urticaria crónica no se asocia comúnmente con alergia a alimentos.

El angioedema, o edema de Quincke, es un cuadro similar a la urticaria que afecta a la dermis profunda (x eso no genera prurito) y tejido subcutáneo, a diferencia de la urticaria que afecta a la dermis superficial (aquí si que puca pq hay terminaciones nerviosas).
Es una reacción aguda mediada por mastocitos
El angioedema no cursa con prurito debido a que a ese nivel no existen terminaciones nerviosas
El angioedema no produce prurito, la urticaria sí

19
Q

IG E DEPENDIENTE DIGESTIVAS

A

Anafilaxia gastrointestinal → Aguda: Nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Frecuentemente asociada a manifestaciones en otros órganos
Síndrome Alergia oral:
Síndrome polen-frutas: prurito orofaríngeo con o sin eritema y angioedema perilabial, lingual y/o de úvula.
Suelen aparecer con frutas y verduras crudas en pacientes previamente sensibilizados a pólenes (legumbres y frutas).
El del polen de abedul comparte homología con la proteína Mal d1 de la manzana, melocotón y ciruela. (50% de los pacientes alérgicos al polen pueden estar afectados)
Las proteínas causales son probablemente TERMOLÁBILES y la cocción del alimento típicamente elimina su capacidad para inducir los síntomas
Los síntomas orofaringe pueden PROGRESAR a reacción sistémica.
Los mismos alimentos que producen este síndrome oral pueden inducir una reacción sistémica en las personas reactivas a las proteínas estables que contienen (ej, proteínas transportadoras de lípidos– LTP: lipid transfer proteins).
El trastorno debe DIFERENCIARSE de las reacciones orales leves a las proteínas estables y de las reacciones orales que pueden representar un primer síntoma de una respuesta alérgica más progresiva.
Son personas alérgicas que no han comido eso y al pasar por el abedul desarrollan la alergia y parece que lo hayan ingerido.

20
Q

IG E DEPENDIENTE RESPIRATORIAS

A

(estas son las peligrosas)
(No solo se desencadenan por la ingesta sino tmb por inhalación)
Rinorrea y Sibilantes (- peligrosas)
Broncoespasmo
Neumonitis crónica
La inhalación de proteínas alergénicas aerotransportadas puede inducir también reacciones respiratorias, tanto en un entorno ocupacional (ej, asma de los panaderos inducida por inhalación de harina de cereales) como cuando las proteínas estables son aerosolizadas durante el cocinado o preparación.

21
Q

IG E DEPENDIENTE ANAFILAXIA

A

Reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave con riesgo vital
Resultado de la activación inmunológica de los mastocitos y basófilos: liberación de histamina, mediadores preformados y mediadores neoformados.
→ Epidemiología:
Los pacientes con asma tienen mayor riesgo
Aumenta la anafilaxia por alimentos en niños
Factores de riesgo: asma previo y la incapacidad para reconocer la gravedad por negación de los síntomas o por aparición atípica.
5 – 7 % alergias alimentarias donde 1 – 2 % evolución fatal
SHOCK ANAFILÁCTICO:
(A los pocos minutos (relación causa-efecto))
1º alergia oral (piel, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal y sistema cardiovascular)
Niño: leche vaca, huevo.
Adulto: frutos secos, marisco, cacahuete.
2º shock (cianosis, taquicardia, hipotensión)
Pueden ocurrir también contracciones uterinas.
(el síndrome oral puede durar mucho tiempo por lo que no sería posible un shock anafiláctico)
→ Diagnóstico:
(no tenemos como medir que está en shock. Tenemos 3 escalas)
El diagnóstico de anafilaxia es CLÍNICO y se basa en la interpretación de las manifestaciones. Una información clínica detallada debe conducir a: (1) el diagnóstico de anafilaxia y (2) su causa o tipo.
Criterios establecidos para el diagnóstico de anafilaxia y para el tratamiento con adrenalina.
Comienzo AGUDO DE SÍNTOMAS CUTÁNEOS (urticaria,prurito flushing, angioedema) y al menos uno de los siguientes:
Síntomas respiratorios
Presión sanguínea disminuida
Dos o más de los siguientes, que ocurren rápidamente tras la exposición a un probable antígeno:
AFECTACIÓN CUTÁNEA MUCOSA
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
TENSIÓN ARTERIAL DISMINUIDA
TENSIÓN ARTERIAL DISMINUIDA, SÍNCOPE, tras la exposición a un alergeno conocido
(solo con que cumpla con una estrella ya se diagnostica el shock anafiláctico)
La historia debe incluir la constatación de los hallazgos clínicos, la cronología y la progresión y el tratamiento necesario. Es necesaria una anamnesis dirigida para identificar los desencadenantes alergénicos

Tripsina sérica
La triptasa, un mediador específico de mastocitos, que tiene una vida media de 60 MINUTOS TRAS EL CUADRO anafiláctico, puede determinarse mediante inmunoensayo.
Una elevación de triptasa sérica a menudo NO SE DETECTA DURANTE LA ANAFILAXIA INDUCIDA POR ALIMENTOS.
No hay actualmente métodos sencillos para determinar el riesgo individual de anafilaxia grave o mortal, pero factores epidemiológicos como la edad y el alimento involucrado pueden definir un grupo de alto riesgo.
Si la anafilaxia ocurre solo cuando se realiza ejercicio tras la ingesta del alimento causal, el diagnóstico será de anafilaxia inducida por el ejercicio relacionada con alimentos. Este síndrome es más frecuente tras comer CEREALES O APIO, pero puede ocurrir con otros alimentos.

22
Q

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANAFILAXIA

A

Síncope vasovagal
La reacción vasodepresora se caracteriza POR HIPOTENSIÓN, PALIDEZ, NÁUSEAS, VÓMITOS, DEBILIDAD Y SUDORACIÓN.
Signos diferenciadores: bradicardia, ausencia de síntomas cutáneos (eritema, urticaria)
Cuando entran pacientes sin sintomatología cutánea y solo tiene hipotensión

Síndromes que cursan con sofocación (flushing).
Flushing postmenopáusico, el flush inducido por alcohol, niacina y otros fármacos como la vancomicina (hombre rojo), así como el observado en los pacientes con tumores secretantes de polipéptidos vasoactivos como el feocromocitoma o el síndrome carcinoide.
Paciente rojo. El flushing no tiene broncoespasmo, pero en la alergia si por eso hay sofocación.

23
Q

CLÍNICA IG E INDEPENDIENTE

A

La inflamación puede ser mediada por: Inmunidad celular específica, Inmunocomplejos e Inmunoglobulinas distintas de la IgE
Suelen ser retardadas: es difícil establecer relación causa-efecto
Anafilaxia es solo de la dependiente

  • enterocolitis por proteínas de dieta
  • proctitis por proteínas de dieta
  • enteropatía por proteínas de dieta
  • enfermedad celiaca
  • dermatitis herpetiforme
  • dermatitis de contacto
  • hemosiderosis pulmonar
24
Q

ig e independiente CUTANEAS

A

Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad tipo IV, puede ocurrir por el contacto con los alimentos a la hora de manipularlos

Dermatitis herpetiforme
Rashcutáneo pápulo-vesicular que se asocia con la enfermedad celiaca, producido por una respuesta inmune frente al gluten.

Síndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar (respiratoria)
Enfermedad pulmonar en lactantes inducida por leche, se asocia con anticuerpos IgG precipitantes frente a la leche de vaca.
Anemia, infiltrados pulmonares, neumonía recurrente y retraso del crecimiento que se resuelven con la eliminación de la leche (da lugar a anemia ferropénica sobretodo en niños)
Los precipitados se ven en los pulmones. Se resuelve quitando la leche de vaca

25
IG E INDEÈNDIENTE DIGESTIVAS
1. PROCTOCOLITIS: primeros meses de la vida se presenta sobre todo en niños amamantados (o fórmula). Cuadro colitis: dolores cólicos y deposiciones sanguinolentas y con moco. 2. ENTEROPATIA SENSIBLE A PROTEÍNAS DE LA LECHE DE VACA Y OTRAS: diarrea crónica, malabsorción, retraso crecimiento y edema 3. ENTEROCOLITIS INDUCIDA POR ALIMENTOS: cuadro similar a la enteropatía (+ aguda + grave) . vomitos 1-3 h tras ingesta + diarrea con o sin sangre (hipotensión, deshidratación con acidosis) = es la + grave 4. CELIAQUIA: respuesta mediada por IgG de la gliadina-IgA que lesiona la mucosa intestinal
26
clínica MIXTA
- DERMATITIS ATÓPICA - gastroenteritis eosinofílica - esofagitis eosinofílica
27
mixta
Dermatitis atópica 1 DE CADA 3 NIÑOS PEQUEÑOS CON DERMATITIS ATÓPICA moderada o grave tienen alergia a algún alimento La retirada de los alimentos involucrados puede mejorar las manifestaciones cutáneas Criterios Diagnósticos de Hanifin y Rajka Se requieren al menos 3 criterios mayores y 3 criterios menores para establecer el diagnóstico. (no hay angioedema, es urticaria directamente) criterios mahyores: 4 criterios mwnores: 9 Trastornos gastrointestinales eosinofílicos Infiltrado de eosinófilos a nivel de estómago, intestino delgado o ambos y afectación variable de esófago e intestino grueso Esofagitis eosinofílica Gastroenteritis eosinofílica Los síntomas se solapan con los de otras alteraciones gastrointestinales y pueden incluir la disfagia, vómitos, diarrea, obstrucción y malabsorción
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diagnostico alergias
1.- Historia clínica rigurosa: Los antecedentes familiares y personales de atopia para establecer el riesgo. La relación entre los síntomas y la exposición al alimento. El tiempo transcurrido entre el contacto o la ingesta del alimento y la aparición de los síntomas. La cantidad del alimento ingerido que provocó la reacción. leve-moderado o grave. La edad de comienzo. Las características y gravedad de los síntomas para poder clasificar el cuadro en Factores asociados o desencadenantes Encuesta dietética exhaustiva, de siete días, en casos de manifestaciones no inmediatas, en general digestivas o cutáneas, para valorar los alimentos implicados y así orientar las exploraciones complementarias subsiguientes. 2.- Exploración Física La valoración del estado nutricional (antropometría),muy importante en los casos de alergia alimentaria múltiple. La búsqueda de signos de atopia: pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan, lengua geográfica (aunque no indica siempre alergia), surco nasal transversal (por rascarse la nariz), etc. 3.- Pruebas cutáneas (extractos de Ag alimentarios) con los que el paciente ha tenido contacto 4.- IgE específica: IgE total en suero. Informa exclusivamente de la existencia o no de mecanismo atópico un título 0,35KU/l. IgE específica al alimento o alimentos sospechosos determinada a nivel sérico mediante pruebas inmuno-enzimatáicas Se considera positivo Pruebas cutáneas: Se realiza mediante prick test que se considera positivo si la lectura de la pápula a los 15 minutos es igual o superior a 3 mm respecto al control negativo. 5.- Pruebas de provocación y exclusión: (cuando no se ha podido esclarecer el alimento causante de la alergia hacemos estas pruebas) Pacientes con síntomas digestivos crónicos o con eccema atópico Primero:exclusión del alimento sospechoso durante 2-4 semanas Segundo: provocación (cantidades progresivamente crecientes) Prueba (+): síntomas desaparecen bajo eliminación y reaparecen inequívocamente con la reintroducción del alimento. Debe realizarse en medio hospitalario 6.- Endoscopia y biopsia Para valorar la arquitectura vellositaria Enfermedad celíaca dieta Enteropatía asociada a proteínas de la dieta Trastornos eosinofílico
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tratamiento farmacológico
leve: antihistaminico (VO): hidroxizina o dexclorfeniramina grave: adrenalina, antihistaminicos: difenhidramina, corticoides, broncodilatarores
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trat. nutricional
dietas de eliminación: - productos manufacturados consultar etiquetas . ciertas vacunas - evitar alimento responsable Problemas de la dieta de eliminación: Problemas nutricionales: Es necesario valorar el crecimiento y la nutrición de los pacientes con una dieta de exclusión. Problemas de cumplimiento: Las causas más frecuentes de ingesta accidental son la falta de información del paciente o de sus cuidadores sobre la composición de un alimento, confusión, intercambio de alimentos entre niños y contaminación accidental del alimento con otros alimentos Las dietas de exclusión para uno o varios alimentos deben ser efectuadas tras un diagnóstico de certeza de alergia al alimento 2.- DIeta hipoalergénica: 3.- Desensibilización oral: Administración oral del alimento implicado (en medio hospitalario) Inicialmente en cantidades mínimas Aumentando progresiva y muy lentamente el aporte hasta una dosis habitual (si es bien tolerada) La ingesta debe mantenerse de forma continuada, pues las interrupciones pueden inducir nueva sensibilización y reaparición de síntomas PREVENCIÓN: Factores genéticos: Niño de alto riesgo: un familiar de primer grado (padres o hermanos) con historia documentada de enfermedad alérgica Factores ambientales: Dieta madre/lactante Timing (introducción alimentos) Dosis y vía que accede alérgeno