TEMA 13: BOCIO Flashcards
BOCIO DEF + SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cualquier aumento del tamaño de la glándula tiroidea. Independiente de su etiología o de la producción hormonal
1.2. Signos y síntomas:
Aumento de la TSH:
AUmento de la glándula tiroidea
T3/T4 Normal y TSH Normal
Posible déficit de hormonas queda compensado con el aumento de la glándula tiroidea
Cuando se diagnostica un bocio simple las hormonas tiroideas y la TSH estarán en límites normales, hecho que define esta entidad.
(en el bocio simple la TSH y T3 y T$ estan normales)
MECANISMO DE EVOLUCIÓN
¿Déficit de yodo?
Tiroides no produce casi T4 (10-20 g)
Disminuye T4/T3 en sangre
Hipófisis libera constantemente TSH
Aumento tamaño tiroides (0,5-0,67 kg)
Por tanto se produce una hiperplasia tiroidea difusa (TSH-dependiente). Evoluciona a una hiperplasia focal + necrosis + hemorragia + fibrosis → finalmente es TSH independiente
El aumento de la TSH es fundamental para que se produzca bocio (sin TSH no hay bocio), pero no es necesario para mantenerlo una vez establecido.
- HIPERPLASIA TIROIDEA DIFUSA (TSH DEP)
- NÓDULO COLOIDE (HIPERPLASIA FOCAL)
- HEMORRAGIAS, NECROSIS, FIBROSIS, CALCIFICACIÓN (TSH IND)
- NUEVOS NODULOS COLOIDALES (BOCIO MULTINODULAR)
*Frente el déficit de yodo, la tiroides no puede sintetizar la T3 y T4. Entonces la hipófisis empieza a secretar la TSH. Y aumenta la TSH para compensar la falta de T3 y T4, pero es solo al principio. En este momento aumenta el tamaño la tiroides (hiperplasia tiroidea difusa) y esta falta de yodo llega un punto que la tiroides crece sin falta de la TSH (y es TSH independiente q es a partir del 2)
ETIOLOGÍA
ENDÉMICO
ESPORÁDICO
CONGÉNITO
BOCIO ENDÉMICO
Afecta a más del 10% de la población de una zona o área geográfica
Típico de zonas montañosas (Galicia, Asturias, Gredos, Sierra Nevada y otras zonas)
Es frecuente en el interior de la Comunidad Valenciana.
*Existe una endemia bociosa en las comarcas estudiadas de la Comunidad Valenciana
CAUSAS:
*Déficit de yodo en los alimentos, en el agua en ambos
*Consumo de alimentos que contienen bociógenos
–>Goitrina, descrita en plantas del género brassica: coles, nabos, grelos, acelgas, soja, nueces
*Fármacos que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas
Estas causas pueden contribuir al desarrollo del bocio en personas con déficit moderado de yodo.
Fármacos que pueden alterar los requerimientos de hormonas tiroideas:
*Disminuyen la absorciónd e tiroxina
Suplementos de Fe y Ca, suplementos de fibra o soja, sucralfato, antiácidos, resinas que bloquean los ácidos biliares, raloxifeno
*Mejoran el metabolismo de T4
Antiepilépticos, tuberculostáticos
*Inhiben la conversión de T4 a T3
Glucocorticoides, propranolol, amiodarona, litio
*Mecanismo desconocido: sertralina
*Pueden causar tiroiditis
Amiodarona, interferón, inhibidores de tirosinquinasa, inmunoinhibidores “checkpoint” (ipilimumab, novolumab)
*Suprimen la secreción de TSH
Bexaroteno, octeotrido, mitotane, metformina, dopamina, glucocorticoides
ESPORÁDICO
Se define cuando la frecuencia de bocio en una determinada población es menor del 10%.
-La prevalencia se sitúa en torno al 4% de la población general
-En la mujer la prevalencia es 5 veces mayor que en el hombre
-El tamaño del bocio aumenta durante la menstruación, embarazo y menopausia, posiblemente por diferentes requerimientos de yodo
-Se puede encontrar en cualquier edad (raro antes de la pubertad), siendo al edad de aparición más frecuente entre los 9.18 años
-Más frecuente en áreas más pobres, probablemente relacionado con factores alimentarios.
Está relacionado con una combinación o asociación de factores etiológicos:
Déficit moderado de yodo
Gestación
Mutaciones del gen de la tiroglobulina (30%) y otras
Sustancias bociógenas: alimentos y fármacos
Exceso de yoduros (mucolíticos, contrastes radiológicos)
Alteraciones hereditarias: dishormonogénesis y resistencia periférica a la acción de hormonas tiroideas
Autoinmunidad: (TGI): anticuerpos que estimulan el crecimiento de la glándula
CONGÉNITO
Secundario a una síntesis defectuosa de hormonas tiroideas durante la fase embrionaria
Dos formas:
Forma familiar
Defecto congénito de algún enzima implicado en la biosíntesis hormonal. Herencia AR
Defecto del transporte de yodo
Defecto de la organificación del iodo (síndrome de Pendred: defectos de la peroxidasa tiroidea)
Defecto de acoplamiento de la yodotirosina
Defecto de la yodotirosina deshalogenasa
Defecto en la síntesis y secreción de tiroglobulina (30% son mutaciones del gen de la tiroglobulina)
Forma esporádica
Déficit de yodo intrauterino o exposición fetal a fármacos bociogénicos (tionamatos)
Es cuando la madre tiene bocio durante todo el embarazo y no lo sabe
CLÍNICA CLASIFICADA POR OMS
GRADO 0: NO HAY BOCIO
GRADO I: DETECTABLE SOLO POR PALPACIÓN
GRADO IA: PALPABLE Y NO VISIBLE CON EL CUELLO EN POSICIÓN NORMAL
GRADO IB: PALPABLE Y VISIBLE CON EL CUELLO EN HIPEREXTENSIÓN
GRADO II: VISIBLE CON EL CUELLO EN POSICIÓN NORMAL
GRADO III: GRANDES BOCIOS, VISIBLES A DISTANCIA
FASES CLÍNICAS
Bocio difuso o multinodular asintomático:
Aumento del tiroides descubierto de forma casual por inspección, palpación o pruebas de imagen
Es asintomático, no hay clínica hormonal ni local y representando sólo un problema estético
Puede permanecer estable y en algunos casos después de muchos años de evolución puede aumentar el tamaño.
Si aumenta mucho de tamaño, puede haber compresión de estructuras vecinas con disfonía, disnea, dificultad para la deglución
- Disfonía: compresión y/o destrucción de los nervios recurrentes
- Disnea: compresión de la tráquea y la laringe
- Disfagia extrínseca: Compresión del esófago
En caso de hemorragia intranodular puede aparecer dolor agudo intenso y aumento del tamaño del nódulo con agravamiento de los síntomas compresivos
- Disfonía
- Disnea
- Disfagia extrínseca
- Dolor agudo intenso (al explotar algún nódulo)
Existe la posibilidad de que pueda crecer hacia la cavidad torácica, haciéndose retroesternal e intratorácico:
- Desviación y estrechamiento de tráquea con estridor inspiratorio sobre todo en decúbito
- Disfonía o voz bitonal (por compresión del nervio recurrente)
- Congestión cabeza y cianosis (signo Marañón-Pemberton)
- Disfagia
*Bocio endotorácico (más del 50% de la glándula está en el mediastino o en el tórax)
*Por eso cualquier paciente con bocio, tenemos que hacerle levantar los brazos durante 2 min → signo marañón. COmo la glándula tiroidea se ha hecho tan grande, nos comprime la yugular y por eso se ponen de color rojo.
DIAGNÓSTICO BOCIO
Presencia de bocio (exploración física)
Laboratorio:
T4 libre (T4L) y TSH normales (normofunción)
Ac antitiroideos son negativos (no es un proceso autoinmune)
Yoduria: (en sospecha de bocio simple, mas que las hormonas hay que ver el yodo)
Medición excreción urinaria de yodo
Normal ≽ 150 microg/día
Deficiencia < 100 microg/día
Pruebas de imagen (si es marañon positivo para ver la tiroides hasta donde llega)
Ecografía
TC
Gammagrafía (opcional)
TRATAMIENTO: BOCIO
1) BOCIO ESPORÁDICO:
Vigilancia sin tratamiento
La cirugía está indicada si hay clínica compresiva importante, poor problema estético o sospecha de malignidad
En caso de síndrome compresivo y contraindicación quirúrgica, se puede administrar una dosis ablativa de 1311 (40-50 mCi)
Puede utilizarse previamente TSH recombinante para aumentar la captación tiroidea del yodo radiactivo
2) BOCIO ENDÉMICO:
Corrección del déficit de yodo y eliminación de cualquier sustancia bociógena (alimentaria o farmacológica)
PREVENCIÓN BOCIO
Para la prevención primaria del bocio la OMS recomienda una ingesta diaria de yodo entre 150-300 microg/día
Ingesta de sal y pan yodado e ingesta de pescados de mar
La sal yodada se considera el medio más apropiado de suplementación de yodo en aquellas comunidades con déficit, por las siguientes razones:
Casi todas las personas la consumen en cantidades aproximadamente iguales a lo largo de todo el año
La producción está limitada a unos pocos centros, lo que facilita el control de calidad
La yodación no afecta al olor ni al sabor de la sal
Es barata
YODO Y SALUD PERINATAL:
El embarazo es una etapa clave en la que las necesidades de yodo se encuentran incrementadas, ya que durante el primer trimestre de gestación la madre es la única fuente de producción de hormonas tiroideas para el feto
HIPOTIROIDISMO
Síndrome clínico por disminución de la acción de las HT (T4/T3) con disminución generalizada de los procesos metabólicos
Déficit de síntesis, producción o liberación de la circulación de las HT (+ frecuente)
Falta de efecto sobre sus receptores en tejidos periféricos o resistencia a las HT (poco frecuente)
Epidemiología:
1,5-2% de la población general → 5-15% en > 60 años
CLASIFICACIÓN: TABLA
CAUSAS HIPOTIROIDISMO
A) Alteración orgánica:
Sin bocio: (es lo normal)
- Idiopática o atrofia autoinmune: mujeres > 40 años (todas las edades)
Atrofia folicular: tejido fibrosos y linfocitos
- Iatrogénica
Tratamientos: I131 (hipot 40%) o radiación extrema (25% hipot)
Cirugía (tiroidectomía subtotal 5-30%)
- Disgenesia e hipoplasia tiroidea
Con bocio:
- Autoinmune (E. de Hashimoto), más frec mujeres 20-40 años, infiltración linfocitaria y anticuerpos inhibidores del receptor TSH
- Infiltración (Fe, amiloide, sarcoidosis, neoplasias, …)
*El bocio no es específico del bocio simple. Pero aquí aparece solo cuando sea una enfermedad autoinmune pediremos los anticuerpos antitiroideos que nos indica que es hipotiroidismo y no bocio.
B) Alteración funcional:
- Déficit de yodo: bocio endémico tiene el mismo mecanismo que el bocio simple, pero sin capacidad de compensación y normalización de la producción hormonal
- Fármacos: yodo, litio, perclorato, tionamidas, amiodarona, aminoglutemida,…)
- Bociógenos: col, nabo, col bruselas
- Déficit congénito de biosíntesis, defecto enzimático (autosómico recesivo)
Homocigotos: cretinismo
Heterocigotos: bocio y si aparecen otros factores hipotiroidismo
CLÍNICA HIPOTIROIDISMO
Por la gran influencia de las HT en el desarrollo del tejido nervioso y óseo obliga a dividir el hipotiroidismo en: Congénito // Prepuberal // Adulto
La del adulto: caracterizado por disminución de funciones orgánicas, el comienzo es insidioso y casi imposible precisar cuando empezaron los síntomas y signos
SÍNTOMAS:
- Piel seca y disminución de la sudoración (60-100%)
- Intolerancia al frío, tienen que abrigarse (60-95%)
- Cansancio (60-90%)
- Aumento de peso (50-75%)
Disnea de esfuerzo, edema palpebral, estreñimiento, voz ronca, cefaleas, sordera
- Apatía, somnolencia, torpeza mental, desinterés, bradipsiquia
SIGNOS
- Piel seca, descamativa y amarillenta, mixedema (no fóvea) (100%)
- Edema periorbitario, cara típica (90%)
- Lentitud de movimientos, bradicardia, aumento relajación ROT (reflejo osteotendinoso)
- Bocio o no
CLÍNICA HIPOTIROIDISMO POR APARATOS
A) PIEL:
Pálida y amarillenta (acúmulo de carotenos por déficit de transformación en vitamina A); seca, descamativa, gruesa y fría (diagnóstico diferencial de los carotenos)
Mixedema (edema que no deja fóvea) por acúmulo de polisacáridos hidrofílicos
Pelo frágil, seco, disminución en región frontal y alopecia de la cola de las cejas (patognomónico)
B) MÚSCULO ESQUELÉTICO:
Calambres, disminución de la fuerza y tumefacción (pseudoatletas)
Aumento CPK, GOT, LDH y aldolasa
Artralgias en pequeñas articulaciones con dolor y tumefacción por infiltración
C) CARDIOVASCULAR:
Disnea de esfuerzo y ortopnea, con bradicardia
Cardiomegalia por miocardiopatía mixedematosa o por derrame pericárdico
Frecuentes dolores torácicos por pericarditis, angor
Apnea obstructiva del sueño (puede estar presente en el 30% de los casos de hipotiroidismo)
Anemia en el 25% de los casos, puede ser:
Normocítica en el 60% por disminución de la función de la médula ósea por la falta del estímulo de las hormonas tiroideas
Microcítica 30% por pérdidas de hierro
Macrocítica 10% por déficit de folato que cede con la administración de hormonas tiroideas o por asociación a anemia perniciosa autoinmune
D) OTROS:
Hiperlipemia:
Aumento colesterol total (CT) y cLDL (raro aumento de TG)
Disminución LPL (lipoproteína lipasa) y del número de receptores LDL, (se normaliza con la administración de hormonas tiroideas)
Endocrina:
Aumenta PRL por estímulo de la TRH
Retraso de crecimiento en jóvenes
Sistema nervioso
Letargia, disminución de la actividad y de la memoria, ansiedad, depresión, somnolencia, disminución de las ondas en el EEG
Cefalea y polineuropatía (parestesias)
DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO
Se basa en los valores de:
Baja T4 libre (T4 N= 0,6-1,5 ng/ml)
T3 (no tiene valor, su descenso es tardío)
Aumenta la TSH plasmática (> 10 microU/ml) (N= 0,3-4 mU/ml)
TABLA
TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
A) HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
Sustitución hormonal con levotiroxina sódica o LT$ (en general para toda la vida); dosis habitual entre 50-1225 microg/día vo o mejor dosis calculada 1,6 microg/kg/día
En los primarios se regula la dosis según las cifras de TSH (mantener TSH entre los límites de la normalidad)
La sobredosis, aunque sea mínima puede producir tirotoxicosis y osteoporosis
En el embarazo el objetivo es mantener la TSH (microU/ml) < 2,5 durante el primer trimestre y < 3 durante segundo y tercer trimestre. las necesidades de tiroxina aumentan en un 30-50%. A las 6-8 semanas post-parto pasar a la dosis habitual.
SUBCLÍNICO:
Situación con aumento de la TSH y normalidad de la T4L con ausencia de clínica típica de hipotiroidismo, pero puede observarse clínica inespecífica leve
El riesgo de evaluación a hipotiroidismo clínico varía entre 2-5% por año
→ Diagnóstico y tratamiento:
DIAGNÓSTICO TSH > 4 microU/mL
Niveles entre 5-10 microU/ml pueden ser normales en personas mayores y rara vez se relaciona con clínica inespecífica o riesgo a largo plazo
Cifras de TSH > 10 microU/ml cursan con riesgo a largo plazo de enfermedades cardiovasculares isquémicas, insuficiencia cardíaca y mayor mortalidad cardiovascular
TSH 5-10 microU/mL (paciente asintomático)
Vigilancia y si existe clínica inespecífica continuada, considerar tratamiento
Tener en cuenta que la mayoría de los casos con estas cifras se normalizan en la evaluación en 1 o 2 años.
TSH > 10 microU/mL repetidas y mantenidas:
< 65 años - tratar con hormonas tiroideas (LT4)
> 65 años: asintomático vigilar y considerar tratar si hay clínica clara continuada, alto riesgo CDV o con anticuerpos antitiroideos positivos
