TEMA 12: ANEMIAS Flashcards
SÍNDROME ANÉMICO VS ANEMIA
Síndrome anémico: Conjunto de síntomas y signos que derivan de la hipoxia tisular secundaria una disminución de la cantidad de hemoglobina en la sangre (constituye todas las anemias)
Anemia: Disminución de la 10 hemoglobina en sangre por debajo de 13 g/dl sangre hombres o 12 g/dl mujeres
SÍNTOMAS QUE CARAC. SÍNDROME ANÉMICO
1) Astenia
2) Debilidad
3) Originadas por procesos de compensación
Palidez
Redistribución de flujo desde la piel
Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus
Hiperactividad cardíaca
Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional
Aumento de función pulmonar
Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos
Eritropoyesis compensadora
4) Relacionadas con la hipoxia tisular
Musculares
Angina de pecho
Claudicación intermitente
Calambres nocturnos
Fatigabilidad
Cerebrales
Cefalea, falta de concentración, languidez
DIAGNÓSTICO ANEMIAS
Disminución de la hemoglobina en sangre por debajo de:
< 13 g/dl Hombres
< 12 g/dl Mujer
El VCM indicará el tipo: normocítica, microcitica y macrocitica
Realizaremos un hemograma, frotis sanguíneo, estudio de la médula ósea
A) Diagnóstico por hemograma:
Amplitud de distribución eritrocitaria (RDW) es para medir la anchocitosis. Cuando los eritrocitos son muy similares (baja anisocitosis) o muy diferentes (alta anisocitosis)
B) Frotis sanguíneo
C) Estudio de la médula ósea
CLASIFICACIÓN ANEMIAS
FISIOPATOLÓGICAS:
HIPOPROLI Y PROLIFERATIVAS
MORFOLÓGICAS: MACRO, MICRO Y NORMOCÍTICAS
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
La médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia.
Defecto de proliferación y diferenciación de stemcells
Aplasia medular, leucemia, mielodisplasias.
Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR
Aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. Endocrinas,etc
Defecto en síntesis de DNA
Defic. de vitamina B12 y folatos
Defecto en síntesis de Hb
Defic. de hierro, talasemias
Mecanismos múltiples o desconocidos
Anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas
ANEMIAS PROLIFERATIVAS
Anemias por aumento de destrucción o pérdida de GR
Defectos intrínsecos:
De membrana: esferocitosis, acantocitosis, etc
De enzimas: deficiencias de G-6-PD, piruvatokinasa, etc
De globinas de la Hb: enf. de céls. falciformes, Hbinestables, etc
Defectos extrínsecos:
Mecánicos: microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha
Químicos o físicos: Ej, hemólisis por drogas, venenos.
Infecciones: Ej, clostridium, malaria, otras septicemias…
Anticuerpos: autoinmune, aloinmune, drogas.
Hiperactividad monocito macrófago: hiperesplenia.
Pérdida de sangre: hemorragia aguda
ANEMIAS MORFOLÓGICAS
ANEMIAS MICROCÍTICAS: (< 85 femtoL )
Se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb Deficiencia de hierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de hemo (anemia sideroblástica)
ANEMIAS NORMOCÍTICAS: (86-98 femtoL)
Anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias
ANEMIAS MACROCÍTICAS: > 115 fl
Anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B12) < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias
ANEMIA FERROPÉNICA, CAUSAS
A) Incremento de los requerimientos:
Pérdida de sangre:
Sist. Gastrointestinal
Sist. Genitourinario: hemoglobinuria
Sist. Respiratorio
Donación de sangre
Embarazo/Lactancia/Crecimiento
Secuestro de hierro
Hemosiderosis pulmonar
B) Disminución del Aporte:
Dieta pobre en Hierro
Malabsorción
EII, celiquía, gastritis Helicobacter. P, gastritis autoinmunitaria
Cirugía gástrica
Anemia enfermedades crónicas
Deficiencia Zinc
HEMORRAGIA MENSTRUAL:
La hemorragia menstrual promedio es de casi 50 mL por mes, pero puede ser cinco veces más elevada en algunas mujeres.
Las mujeres con hemorragia menstrual intensa deben absorber 3 a 4 mg de hierro del régimen dietético por día para conservar reservas adecuadas de hierro
ANEMIA FERROPÉNICA, MANIFESTACIONES
Los síntomas primarios de la anemia ferropénica son los del síndrome anémico (fatiga fácil, taquicardia, palpitaciones y disnea con el ejercicio).
La deficiencia grave origina cambios en la piel y en las mucosas:
Fragilidad ungueal y cabellos (coiloniquia)
Glositis atrófica (lengua depapilada)
Queilitis angular (boqueras)
Síndrome de Plummer-Vinson (membranas en la porción alta del esófago)
Disfagia: aparece como consecuencia de membranas que se crean en la parte alta del esófago
Muchos pacientes con ferropenia desarrollan pica y deseo vehemente por alimentos específicos (como fragmentos de hielo y otros más) que por lo general, no son ricos en hierro
ANEMIA FERROPÉNICA, DIAGNÓSTICO
Deficiencia de hierro o ferropenia cuando la ferritina sérica es < 12 ng/mL (27 pmol/L)
Las anemias son causadas por hemorragias, salvo corroborar lo contrario.
Cuando es < 30 ng/mL (67 pmol/L) + Síndrome anémico
Responde al tratamiento con hierro
La ferropenia evoluciona en etapas:
Agotamiento de la reserva del mineral sin anemia (no hay anemia pero la ferritina muy bajita)
El nivel de ferritina < 30 ng/mL (67 pmol/L) casi siempre denota ferropenia en cualquier persona anémica
Ferritina < 12 ng/mL (27 pmol/L) (de no haber escorbuto) indicador confiable de agotamiento reservas (mujeres sanas que menstrúan y que tienen ferropenias, pero no anemia).
El recuento de reticulocitos es bajo o inapropiadamente normal
S. anemia con tamaño corpuscular normal de los eritrocitos (VCM normal)
Cuando aumenta la deficiencia del hierro, las concentraciones séricas disminuyen a < 30 mcg/100 mL (67 pmol/L) y las concentraciones de transferrina (proteína transportadora de hierro) aumentan para compensar tal déficit, de modo que las saturaciones de transferrina terminan por ser < 15%.
La saturación baja de transferrina también se observa en la anemia de origen inflamatorio, de tal forma que hay que tener cuidado con la interpretación de esta prueba.
S. anemia con disminución del diámetro eritrocítico (VCM bajo) (anemia ya establecida)
A medida que disminuye el VCM (p. ej., en la microcitosis), en el frotis de sangre se identifican células microcíticas hipocrómicas. Cuando el trastorno avanza, aparecen anisocitosis (variaciones en el diámetro eritrocítico) y poiquilocitosis (variaciones en la forma de los eritrocitos).
Frotis de sangre periférica:
Cuando el trastorno avanza, aparecen ANISOCITOSIS (variaciones en el diámetro eritrocítico = elevada anisocitosis) y POIQUILOCITOSIS (variaciones en la forma de los eritrocitos).
Microcíticas: tamaño eritrocito similar linfocito
Hipocrómica: centro pálido y delgado borde Hg
Cuando los GR se parecen en tamaño a los linfocitos, ya estamos en la microcítica, pq de normal los GR son más grandes que los linfocitos
La deficiencia grave de hierro originará una imagen rara en el frotis de sangre periférica, con células fuertemente hipocrómicas, dianocitos u otros eritrocitos en forma de lápiz u ovalados
TABLA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ANEMIAS
Parámetro / Anemia
🦠 Anemia de la inflamación (AEC)
🧂 Déficit de zinc
🧬 Talasemia
☠️ Intoxicación por plomo
🧪 Anemia sideroblástica congénita ligada a X
Hierro sérico (Fe)
⬇️ Disminuido
Normal o ⬇️
Normal o ⬆️
⬇️ o normal
⬆️ Elevado
Transferrina (o TIBC)
⬇️ Disminuida
Normal
Normal
Normal
Normal o ⬇️
% Saturación de transferrina
⬇️ Baja
Normal o baja
⬆️ Alta
⬇️ o normal
⬆️ Alta
Ferritina sérica
⬆️ Elevada (marcador de inflamación)
Normal o ⬇️
Normal o ⬆️
Normal
⬆️ Elevada
RDW (ancho de distribución eritrocitaria)
⬆️ Leve
⬆️ Leve
Normal
⬆️
⬆️ (suele ser alto)
VGM (MCV)
⬇️ o normal
⬇️
⬇️ Muy bajo
⬇️ o normal
⬇️
Rasgos distintivos
Ferritina alta, inflamación
Alteración en enzimas/metabolismo
Rasgo genético, HbA2 elevada
Cuerpos de inclusión, alteración neurológica
Sideroblastos en anillo en MO; herencia ligada a X
ANEMIA FERROPÉNICA, TRATAMIENTO
Sulfato ferroso 325 mg al día o en días alternados con el estómago vacío
Como el hierro oral estimula la producción de hepcidina, la dosificación una vez al día maximiza la absorción de hierro en comparación con la dosificación varias veces al día y con menos efectos secundarios.
El cumplimiento del tratamiento con sulfato ferroso se interrumpe por efectos secundarios como náusea y estreñimiento.
El preparado oral que se tolera mejor es el sulfato ferroso con mucoproteasa, de liberación extendida. La ingestión de sulfato ferroso con los alimentos aminora los efectos secundarios, pero también su absorción
Prevención y tratamiento nutricional de la anemia ferropénica:
ingesta dietética de Fe: 10 mg/día
Subir hasta 15-18 mg/día si pérdidas menstruales, embarazo y lactancia
Ingesta dietética de hierro (Adecuada para mantener la homeostasis del micronutriente, teniendo en cuenta edad, situación fisiológica y género)
Biodisponibilidad del hierro
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Ausencia de vitamina B12 (cobalamina), vitamina B9 (acido fólico) o una combinación de ambas (ambas macrocíticas)
- ALTERA LA CAPACIDAD DE SINTETIZAR EL ADN PRECISO PARA LA PROLIFERACIÓN DE LOS ERITROBLASTOS Y OTROS PRECURSORES MIELOIDES
Anemia megaloblástica normocrómica macrocítica (se miran mucho los neutrófilos, cuando presentan 5 núcleos es indicativo de anemia megaloblástica)
El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear
Tinción de sangre periférica donde se ven neutrófilos hipersegmentados característicos de la anemia megaloblástica
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA, CAUSAS
- POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO (B9)
- POR DÉFICIT DE COBALAMINA (B12)
- POR FÁRMACOS
POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
Es la anemia megaloblástica + frecuente
Ingesta deficiente, especialmente en alcohólicos y ancianos
Causas del déficit en ácido fólico:
Inadecuada utilización
Inadecuada ingestión: dietas extremas, alcoholismo crónico, ancianos
Aumento de necesidades:
Embarazo, prematuridad, lactancia
Síndromes hematolíticos crónicos
Procesos inflamatorios
Inadecuada absorción:
Afectación del tercio proximal intestinal
Síndromes de mala absorción: EII, VIH
Fármacos: difenilhidantoina, barbitúricos, etanol, metformina, colestiramina, ciclosporina…
Aumento de la excreción: Diálisis
*Hay pocas cosas que me indiquen que es una anemia megaloblástica. La deficiencia de B12 me dará sintomatología neurológica que no lo tendrán el resto de anemias.
ANEMIA MEGALOBLASTICA, DÉFICIT ÁCIDO FÓLICO, MANIFESTACIONES
Todas las líneas celulares están afectadas.
Las deficiencias de ácido fólico y de cobalamina generan cambios indistinguibles en la sangre y la médula ósea (megaloblastosis), pero la primera deficiencia no se asocia con NEUROPATOLOGÍA y la segunda sí lo hace
La morfología de las células sanguíneas y de la médula ósea en pacientes con deficiencia de folato y vitamina B12 es idéntica.
→ Características de la anemia:
La deficiencia de hierro coexistente, el rasgo de talasemia o la inflamación pueden evitar la macrocitosis
Los GR no pueden dividirse, el resultado son eritrocitos grandes e inmaduros ANEMIA MACROCÍTICA MEGALOBLÁSTICA
→ Características del frotis sanguíneo:
ERITROCITOS: anisocitosis y poiquilocitosis, macrocitos ovales y, en casos graves, punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot.
Es posible que haya eritrocitos con NÚCLEOS MEGALOBLÁSTICOS en la sangre
RECUENTO ABSOLUTO DE RETICULOCITOS ES BAJO: Las células eritroides megaloblásticas apoptosis antes de ser liberadas desde la médula ósea
NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS signo temprano de megaloblastosis Los núcleos de más de 5% de las células tienen más de cinco lóbulos. La sangre normal tiene menos de 1% de neutrófilos de cinco lóbulos.
PLAQUETAS son más pequeñas de lo normal y varían más ampliamente en tamaño.
Diagnóstico diferencial con otras anemias megaloblástica:
Niveles intraeritrocitarios de folato inferiores a 100 ng/ml (parámetro más sensible que define las reservas fólicas de los 2-3 meses previos)
Uso terapéutico:
En la anemia megaloblástica con evidencia de laboratorio de deficiencia de ácido fólico, debe ocurrir una respuesta completa a las dosis fisiológicas de dicho ácido fólico. Si se sospechan limitaciones de absorción, el folato tiene que administrarse por vía intramuscular.
Inicial 1 a 5 mg/día
Mantenimiento 0,1 mg/día de 1 – 4 meses
ANEMIA MEG, POR DÉFICIT B112, CAUSAS
Eritropoyesis ineficaz (macrocitosis)
Síntesis deficiente de mielina
Alteraciones de células epitelio digestivo
Causas:
Deficiencia nutricional
- Dieta vegetariana estricta
- Ancianos
- Alcohólico
Malabsorción GI
- Gástrica
–>Anemia perniciosa
–>Gastrectomía parcial/total
–>Ausencia congénita de FI
- Intestinal
–>Espruetropical o celiaco
–>Resección intestinal
–>EII, VIH+, linfoma intestinal
–>Síndrome de asa ciega, Pancreatitis
Otras
- EPOC
- Fármacos: Colchicina, neomicina, etanol, metformina, agentes quelantes…
ANEMIA DEFICIT B12, CAUSADA POR ANEMIA PERNICIOSA
Destrucción inmune de las células parietales del estómago secretoras de ácido, pepsina y factor intrínseco.
Antecedentes familiares: herencia DOMINANTE con penetrancia baja
>40 años
Autoinmune (70% de los pacientes se encuentran anticuerpos contra el factor intrínseco)
Común en personas de ascendencia del norte de EUROPA O DE ÁFRICA: Menos frecuente en las de ascendencia asiática atrofia gástrica
En todos los pacientes ocurren atrofia gástrica y aclorhidria. La ausencia de aclorhidria es incompatible con el diagnóstico de anemia perniciosa
*Cuando sospechemos de esta, hay que pedir anticuerpos.
ANEMIA DEF B12, CAUSADA POR SÍNDROMES DE GASTRECTOMIA Y RESECCIÓN ILEAL
La deficiencia B12 aparece en el transcurso de 5 A 6 AÑOS DESPUÉS DE GASTRECTOMÍA TOTAL O RESECCIÓN DEL ÍLEON TERMINAL, como resultado de la pérdida de secreción del factor intrínseco del estómago o el fracaso para absorber complejos de cobalamina-factor intrínseco en el íleon.
El retraso del inicio de la anemia refleja el tiempo que se requiere para que las reservas de cobalamina se agoten luego de que cesa la absorción (medido en años).
Las enfermedades o lesiones en el íleon terminal también PUEDEN DAR PIE A UNA ABSORCIÓN ALTERADA DE COBALAMINA Y ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (p. ej., ileítis regional, radiación, esprúe).
La absorción de cobalamina también puede quedar afectada a continuación de una GASTRECTOMÍA SUBTOTAL
ANEMIA DEF B12, CAUSADA POR SÍNDROME ZOLLINGER ELLISON
El tumor secretor de gastrina, por lo general en el páncreas, estimula la mucosa gástrica para producir enormes cantidades de ácido clorhídrico.
Es posible que haya secreción de suficiente ácido como para INACTIVAR LAS PROTEASAS PANCREÁTICAS y evitar la liberación de cobalamina desde su sustancia de transporte, lo que evita su unión al factor intrínseco; ambos son necesarios para la absorción de cobalamina.
ANEMIA DEF B12, CAUSADA POR SÍNDROME ASA CIEGA
Síndrome de “asa ciega”: La estasis intestinal por lesiones anatómicas o alteración de la motilidad puede conducir a la colonización intestinal con bacterias que se unen a la cobalamina antes de que pueda absorberse.
Infestación por Diphyllobothrium latum
Estos parásitos intestinales, por lo general ingeridos en pescado crudo, se unen a la cobalamina e impiden su absorción.
Solo alrededor de 3% de las personas infestadas con los parásitos se tornan anémicas. Es más prevalente en la región del Mar Báltico, Canadá y Alaska, donde se consume pescado crudo o no bien cocido.
El diagnóstico se realiza por medio de la identificación de huevos de tenia en las heces.
ANEMIA DEF B12, CAUSADA POR F
El METOTREXATO es casi idéntico, en términos estructurales, al ácido fólico y actúa al inhibir la dihidrofolato reductasa, la enzima que reduce el ácido fólico a la forma tetrahidro activa.
La toxicidad por metotrexato se trata con ÁCIDO FOLÍNICO, que ya está por completo reducido y, por tanto, puede evitar el paso por la dihidrofolato reductasa inhibida.
