TDA-H chez l'enfant Flashcards
Quels modèles expliquent le TDA-H?
> Modèle de Barkley (1997) : rôle majeur de l’inhibition
Modèle de Sonuga-Barke (2003) : aversion au délai et motivation
Modèle à deux voies de Sonuga-Barke (2005)
Trajectoires développementales des fonctions exécutives chaudes et froides dans le TDA-H
Quels sont les outils d’évaluation comportementale et cognitive du TDA-H?
> TEA-Ch, Nepsy II : évaluation de l’attention et des fonctions exécutives
Echelle de Conners
Questionnaire de la BRIEF
Quels sont les 3 symptômes caractéristiques du TDA-H?
> Déficit de l’attention
Impulsivité
Hyperactivité
Quel est l’impact potentiel du TDA-H sur le quotidien? Que faut-il faire dans ce cas?
Le TDA-H peut engendrer une souffrance et avoir un impact négatif su le quotidien de l’enfant ou de l’adolescent.
-> si la souffrance est quotidienne et persiste dans le temps, une prise en charge est nécessaire
Quels sont les chiffres repères du TDA-H (HAS, 2014)?
> Prévalence internationale chez enfant et adolescent = 3,4-5,5%
3,5 à 5,6% des enfants scolarisés en souffriraient en France
Âge moyen du diagnostic par un spécialiste = 9-10 ans
Répartition 3 symptômes chez enfants diagnostiqués :
- Trouble de l’attention = environ 47%
- Hyperactivité/impulsivité = environ 36%
- Association des 3 = environ 17%
Quand et comment le TDA-H apparaît-il?
> En général : signes évocateurs d’un TDA-H sont majoritairement observés avant 12 ans
Signes évocateurs plus fréquents chez le garçon que chez la fille (2 à 3 garçons pour 1 fille)
- prédominance du déficit d’attention plus souvent observée chez les filles
Chez l’adolescent : inattention persiste, retentissement plus important (demande d’attention croissante), impulsivité demeure -> conduites à risques
Quels sont les 2 sous-syndromes du TDA-H dans les critères diagnostiques DSM 5 (2013)?
> Hyperactivité - Impulsivité
> Inattention
Quels sont les 3 tableaux cliniques du TDA-H dans les critères daignostiques DSM 5 (2013)?
> Type hyperactivité/impulsivité prédominante (+ fréquent chez garçons)
Type à inattention prédominante (+ fréquent chez filles)
Type combiné
Comment se caractérise la démarche diagnostique du TDA-H?
- Analyse qualitative des symptômes
- Analyse quantitative des symptômes
- Analyse chronologique des symptômes
- Analyse contextuelle des symptômes
Quelles sont les comorbidités du TDA-H?
Comorbidité possible avec TSA ou DI.
Comment se caractérisent les comorbidités (HAS, 2014)?
Selon les études, les comorbidités sont présentes chez 60 à 87% des enfants.
Que sait-on sur l’origine du TDA-H?
> TDA-H = trouble le plus souvent familial
Parents du premier degré de patients TDA-H présentent un risque 4 à 10 fois plus élevé de présenter un TDA-H comparativement à la population générale
Etudes d’adoption : les parents biologiques d’enfants TDA-H adoptés étaient plus fréquemment atteints que la population générale
Qu’appel-t-on les “parents du premier degré de patients”?
Enfants, frères et soeurs, père ou mère.
Que montre la méta-analyse sur la “Validity of the Executive Function Theory of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder” (2005)?
> Une faiblesse de l’ensemble des mesures exécutives
La taille des effets semble plus prononcée pour tâches évaluant : inhibition, attention soutenue, Mdt de travail visuo spatiale
Quelles sont les caractéristiques des enfants avec TDA sans hyperactivité?
> Diagnostic plus tardif que pour TDA-H
Echec scolaire ancien mais capacités intellectuelles normales ou subnormales
Hyperactivité motrice discrète voire absente
Enfants décrits rêveurs, détachés de ce qui se passe autour d’eux, “dans leur bulle”
Hypoactivité, manque de réactivité aux stimuli extérieurs
Difficulté à maintenir une attention soutenue
Isolement du groupe
Quelles sont les bases neurobiologiques du TDA-H?
> TDA-H = perturbation des fonctions exécutives
Etudes imagerie cérébrale : dysfonctionnement de certaines régions du cerveau chez sujets TDA-H
Dysfonctionnement au niveau du cortex frontal et d’un réseau fronto-striatal et fronto-pariétal (pas de lésions)
Cortex frontal ne joue pas son rôle de filtre/organisateur/régulateur -> difficulté à résister aux informations non pertinentes, à anticiper/différer sa réponse en vue d’une gratification ultérieure
Que montrent les tâches d’inhibition motrice (Go vs noGo) en termes neurobiologiques?
TDA-H (vs contrôles) :
- Activations significativement inférieures dans les régions antérieures (ventrales et médiales) ET hypoactivation du striatum
- Augmentation de l’activation des régions plus postérieure (lobe pariétal inférieur droit et occipital)
L’observation d’une réduction du volume des régions préfrontales droites et du striatum (Durston et al., 2003) mène à quelle hypothèse sur le TDA-H?
Trouble de développement précoce voire d’un défaut de maturation des réseaux préfronto-striataux impliqués dans les fonctions attentionnelles et exécutives.
Les travaux de Durston et al. (2003) et de Berquin et al. (1998) mènent à quelle conclusion neurobiologique sur la cause du TDA-H?
TDA-H semble résulter d’un défaut de maturation de circuits neuronaux qui sous-tendent les fonctions attentionnelles et de contrôle, comprenant :
- boucle fronto-parieto-striatale impliquée dans les fonctions exécutives et le contrôle inhibiteur
- circuit cérebello-thalamo-préfrontal, qui expliquerait le ralentissement observé dans les tâches avec mesure du temps de réaction
Comment le modèle de Barkley (1997) est-il caractérisé?
Modèle top-down ; fonctions exécutives froides.