TCE Flashcards
Teórica
- A lesão neurológica ocorre quando é exercida uma força externa sobre o crânio e estruturas do SNC
- A lesão imediata que resulta dessa força é a lesão____
Primária
A lesão primária não é suscetível de tratamento
Verdade
Força externa–>Lesão1ª (pele cortada)-resulta da ação dessa força- —>Não é suscetível de tratamento
Aceleração-objeto que nos bate \+ Desaceleração-nós batemos contra algo \+ Deformação
Minimização da mortalidade e mobilidade do TCE
-Objetivo 1º-Prevenção
- Evitar o acidente-educação
- Veículos mais seguros
- Estruturas viárias adequadas
- Uso de dispositivos de proteção
- Habilitações adequadas
- Apoio social
- Evitar a lesão 2ª
- Tratar as complicações
Objetivo do tratamento
Causas de TRAUMA
Viação Quedas Desporto Agressão Outros
Aceleração Desaceleração Aceleração-desaceleração Rotação Deformação Perfuração
Mecanismos
saber como despistar uma fratura
fratura- > risco de hemorragia intracraniana
Saber como despistar uma fratura
- Saber o mecanismo do trauma
- Estrutura do couro cabeludo + extensível é a pele
- Escalpe imp.= ferida importante=> fraturas da calote
- Equimose retroauricular=fratura do rochedo
Fratura Laceração Concussão Contusão Lesão axonal difusa
Lesão primária
Edema
Isquemia/hipóxia
Lesão secundária
Hematoma extradural
Hematoma subdural
Contusão expansiva
Complicações precoces
Não suscetível de tratamento
evitável pela prevenção
Lesão 1ª
Fraturas do crânio
Tipos de fraturas
Linear simples
Cominutivas
Afundadas
Fraturas da base
Suspeitar de fratura se
Fraturas da calote: Hematoma epicraniano extenso Escalpe importante Equimose retroauricular Olhos de guaxinim Hemotímpano/otorragia/otorráquia Nasorráquia
Suspeitar de fratura se
Fraturas da base:Fístula de LCR
Compressão do nervo óptico
Lesão do nervo facial
Lesão vascular (fístula carotidocavernosa)
Lesão axonal difusa
Pode ocorrer na ausência de impacto directo
Depende das forças de aceleração-desaceleração, com componente rotacional que deformam, distendem e laceram os axónios
O citoesqueleto do amónio é alterado pelas forças mecânicas
Ocorrem alterações dos canais de sódio, com entrada de sódio e cálcio nas células. Este induz proteólise, agravando a lesão do citoesqueleto axonal
Resulta na desaferentação dos neuróticos afetados
lesão axonal difusa
Lesão axonal difusa
- alteração importante de consciência
- > risco de ruptura entre transição substância branca-cinzenta
CT normal
ou
Pequenos focos hemorrágicos
Região do corpo caloso
Pedúnculos cerebelosos
tronco cerebral
transição sub branca-cinzenta
Concussão cerebral-alteração FUNCIONAL sem tradução anatómica
Síndrome clínico caracterizado por alteração imediata de funções neuronais, como alterações de consciência. perturbações da visão, da motilidade e sensibilidade devida a forças mecânicas
—->Classicamente não há anomalias estruturais
Grau 1
confusão e desorientação momentâneas sem amnésia
Grau 2
confusão inicial, seguida de amnésia (pode manter actividade coordenada)
Grau 3
confusão e amnésia desde o início
Grau 4 (clássica) perda de consciência, assim como amnésia retrógrada e pós-traumática, estando a duração desta relacionada com a gravidade da lesão. Podem ocorrer alterações sistémicas transitórias como bradicardia, hipertensão, apneia, dilatação pupilar e flacidez. Retoma consciência perfeita em menos de 24 h.
Concussão cerebral
Contusão cerebral
Lesões focais que ocorrem quando forças mecânicas causam ruptura de pequenos vasos e disrupção tecidular (neurónios e células da glia).
Se predominar a lesão vascular são hemorrágicas, se predominar a lesão tecidular são necróticas.
Por si só não condicionam alterações de consciência, mas podem causar déficits neurológicos focais
Podem ocorrer isoladamente ou associadas a lesão difusa
Subjacente a fractura
Contusão de golpe – subjacente ao local de impacto
Contusão de contragolpe – distante do local de impacto, não necessariamente diametralmente oposta
Contusões associadas a herniações
Contusões de deslizamento frequentemente associadas a lesões difusas
Contusão cerebral
Localização
Pólos frontais Porção orbitária dos lobos frontais Pólos temporais Córtex justa silviano Ápices dos giros
Pode evoluir por extensão da hemorragia para o córtex adjacente, causando necrose secundária dos neurónios e edema – contusão expansiva, com herniação cerebral e hipertensão intracraniana
ainda contusão
Laceração cerebral
Rupturas primárias do parênquima cerebral que ocorrem no momento do trauma
Ocorrem geralmente com lesões penetrantes
Ferida craniocerebral por projéctil
Ferida craniocerebral por objectos cortantes
lesão secundária
-fatores agravantes-
Hipotensão
Evitar TA sistólica < 95 mm Hg
Hipoxia
Evitar Pa O2 < 60 mm Hg
Hipercapnia
Pa CO2 >45 mm Hg – vasodilatação
Hipocapnia
Pa CO2 < 25 nmm Hg vasoconstrição
Anemia
Convulsões
Lesão secundária
-Edema-
Aumento de volume de parte do ou de todo o cérebro, devida a aumento do conteúdo em água das células (edema cerebral), do aumento do conteúdo intravascular (cérebro congestivo) ou combinação dos dois
Tipos de edema
Vasogénico
Acumulação de fluido extracelular por alteração da BHH
Citotóxico
Acumulação de fluido intracelular por alteração dos gradientes iónicos das membranas celulares
edema cerebral
- cinzento uniforme-sinal de mau prognóstico
- colapso ventricular
Lesão secundária
-lesão hipóxico-isquémica
Ocorre quando há, separadamente ou em conjunto, redução do conteúdo em oxigénio do sangue (hipóxia hipóxica) ou do fluxo sanguíneo (hipóxia isquémica)
A diminuição do fluxo sanguíneo cerebral é a causa mais importante de lesão hipóxico-isquémica
Outros fatores importantes são a deficiente oxigenação (trauma torácico associado)
Hematoma extradural ou epidural
- pequenos vasos lacerados
- vasos da dura correm na sua face externa
Colecção hemática entre crânio e dura
Resulta de lesão de vasos localizados neste espaço
Artérias meníngeas (a mais importante é a artéria meníngea média)
Seios venosos
Vasos do díploe
Intervalo livre
Trauma , com ou sem perda de conhecimento, recupera e deteriora
Na TC – imagem hiperdensa em forma de lente biconvexa
Tratamento
Cirúrgico
Conservador se pequeno (< 25 ml) e doente sem alterações neurológicas
Hematoma subdural
Colecção hemática entre dura e córtex
Resulta de lesão de vasos localizados neste espaço Veias ponte ou de amarra Vasos corticais (veias ou artérias) Associado a contusões cerebrais
Na TC – imagem hiperdensa em forma de lente concavoconvexa
Tratamento
Cirúrgico
Conservador se pequeno (< 25 ml) e doente sem alterações neurológicas
Conservador se associado a múltiplas contusões bilaterais (cirurgia não melhora resultado)
Gravidade do trauma definida pela avaliação de consciência através da Escala de Coma de Glasgow
A avaliação neurológica deve ser efectuada após estabilização hemodinâmica
Esta avaliação é importante na orientação do doente para unidade de saúde adequada
Avaliação clínica
-Escala de glasgow (avaliação dos traumatizados)
referir como somatório de cada parâmetro
TCE grave, quando <8
Pontua-se a melhor resposta
Valores entre 3 e 15
Avalia-se abertura dos olhos, respostas verbal e motora
TCE grave <8
TCE moderado 9-13
TCE ligeiro 14 e 15
Protocolo nacional para os traumatismos cranioencefálicos
Causa mais comum de deterioração neurológica
Principal causa de morte antes dos 40 anos
Mortalidade 12 a 14%
70 a 80% sem observação no local
Falta de coordenação dos diversos intervenientes
Objetivos do protocolo
Reduzir mortalidade e morbilidade estudo epidemiológico
Uniformização de protocolos de registo, investigação e tratamento
Informatização de dados
Reformulação de unidades assistenciais
Integração de diversos sectores de assistência
Orientações gerais
Registos clínicos
Princípios de actuação
Recomendações e opções de tratamento
Orientação e definição dos exames complementares
Harmonização de registos na alta, aos 3 e 6 meses
Funcionalidade do protocolo
Circular Normativa da DGS Impõe regras de conduta Define melhores condições de actuação Permanente divulgação e ensino Avaliação de resultados
Tipo I – Centro de Saúde
Tipo II – Hospital com RX mas sem TC
Tipo III – Hospital com TC
Tipo IV – Hospital com Neurocirurgia
Classificação Unidades de Saúde
No local do acidente
A B C D E
Via aérea (Airway)
Respiração (Breathing)
Circulação (Circulation)
Alterações neurológicas (Disability)
D – avaliação neurológica
O exame neurológico no local do acidente é fundamental para decisão terapêutica, avaliação de prognóstico e orientação do transporte
Escala de Coma de Glasgow
Pupilas e assimetrias motoras
Sinais externos de TCE
Registo da hora da observação e tempo decorrido após o acidente
Mecanismo do acidente
Atitudes
Imobilização. Entubação endotraqueal, oxigenação, fluidoterapia. Analgesia. Sedação (curta duração)
Se deterioração ou sinais de herniação – antiedematosos (manitol, se ausência de hipovolemia, ou soro salino hipertónico
Fatores de risco no tce
- com a mesma gravidade, há mais lesões nos idosos
- cocaina- altera os vasos
antiagregado-hemorrgia precoce
anticoagulado-fase + tardia-avaliação imagiológica + tardia
Idade superior a 65 anos
Alcoolismo
Drogas ilícitas
Hipocoagulação, antiagregação ou doenças hematológicas com alterações da coagulação
Epilepsia
Antecedentes de cirurgia intracraniana
Alterações neurológicas prévias
Se não houve melhoria na escala de glasgow de 14-15, então é pq a TC estava normal
sim
Grupo1
ECoG 15, sem perda de conhecimento; sem cefaleias ou vómitos
Grupo 2
ECoG 15, com perda transitória de consciência e/ou amnésia, cefaleias, vómitos
Grupo 3
ECoG 14
TCE ligeiro
Tce moderado
Vigilância neurológica
Consciência
Cefaleias
Agitação
pode ser dor, abstinência, mas também sinal de deterioração neurológica e aumento da pressão intracraniana
Avaliação pupilar
Função motora
Linguagem
Repetir TC cerebral
Deterioração 1 a 2 pontos na Escala de Glasgow
Agitação
Pode ser dor, abstinência, mas também sinal de deterioração neurológica e aumento da pressão intracraniana
Se não há causa óbvia e não melhora com analgesia
Anisocoria de novo
pode traduzir herniação cerebral; para valorizar uma anisocoria deve haver também alteração da reactividade pupilar
Déficit neurológico de novo
Não houver melhoria até Glasgow 14-15 em 12 h
tce moderado
Cuidados no internamento
Repouso no leito com cabeceira a 30º
Avaliação neurológica horária ou de 2 em 2 horas
Monitorizar PA e evitar hipotensão (PAS > 90 mm Hg)
Monitorizar oxigenação e evitar hipoxemia (Sat O2 > 90%)
Nada per os até vigil
Fluidoterapia - 100 ml/ soro fisiológico com potássio
Analgésicos – paracetamol
Anti-eméticos em SOS
Se fístula de LCR (nasorráquia ou otorráquia) ou sinais de fractura da base (olhos de guaxinim ou equimose retroauricular) vigiar temperatura corporal (avaliar sempre antes de administração de analgésicos com efeito antipirético) e sinais meníngeos
tce moderado
No local
Imobilização. Entubação endotraqueal, oxigenação, fluidoterapia. Sedação (curta duração)
Se deterioração ou sinais de herniação – antiedematosos (manitol ou soro salino hipertónico)
Na urgência
Avaliação do doente – ABCD
Prioritário estabilização hemodinâmica e oxigenação (sempre)
Protocolo de trauma com TAC cerebral logo que possível
Se lesão cirúrgica bloco operatório
Sem lesão cirúrgica intensivismo e monitorização de pressão intracraniana (PIC)
Objectivo - prevenir lesão secundária
tce grave
Monitorização de pressão intracraniana
A monitorização da PIC permite-nos ter uma avaliação indirecta do fluxo sanguíneo cerebral através da pressão de perfusão cerebral (PPC)
PPC = PAM – PIC
PPC – pressão de perfusão cerebral
PAM – pressão arterial média (PD+⅓(PS-PD))
PIC pressão intracraniana
A elevação da PIC pode ser o primeiro sinal de agravamento da lesão intracraniana ou de aparecimento de lesão que necessita de evacuação cirúrgica
Permite ajustar a terapêutica antiedematosa e evita o seu uso indevido, com os riscos inerentes
Ajuda a manter adequada pressão de perfusão permitindo evitar lesão hipóxico-isquémica
A monitorização de PIC está associada a melhores resultados
Devem ser iniciadas medida terapêuticas se PIC > 20 mm Hg
ainda sobre monitorização de pressão intracraniana
Indicações
Pacientes com possibilidade de recuperação com Glasgow ≤ 8 e TC anormal (nível 2)
Pacientes com possibilidade de recuperação com Glasgow ≤ 8 e TC normal com 2 ou mais dos seguintes factores de risco (nível 3)
Idade > 40 anos
PAS < 90 mm Hg
Postura em descerebração uni ou bilateral
Lesões traumáticas sistémicas com alterações de consciência que requeiram sedação intensa ou cujas terapêuticas possam ter efeitos deletérios na PIC (níveis elevados de PEEP, grandes volumes de fluidos)
Em doentes com Glasgow ≥ 9 mas com lesão traumática com potencial efeito de massa (HED, HSD, contusão)
Em pós-operatório
continuação
Hematoma extradural
Deve ser drenada colecção hemática com volume superior a 30 ml ou que condicione desvio da linha média > 5 mm, independente do valor na Escala de Coma de Glasgow (excepto se ausência de reflexos de tronco)
Se hematoma extradural com menos de 30 ml de volume, menos de 15 mm de espessura e com desvio da linha média < 5 mm pode ser tratado conservadoramente e controlado com TC seriadas
Hematoma subdural agudo
Deve ser drenado se espessura superior a 10 mm ou desvio da linha média 5 mm, independentemente do valor da Escala de Coma de Glasgow (excepto se ausência de reflexos do tronco)
Ponderar lesões associadas
Ponderar idade e comorbilidades
Lesões intraparenquimatosas
Deve ser considerada craniotomia e aspiração da contusão se lesão focal com volume superior a 25 ml, desvio da linha média > 5 mm e deterioração neurológica.
a cirurgia no paciente com tce
Quando não se consegue controlar a pressão intracraniana com as medidas médicas, cujo objectivo é diminuir o volume do conteúdo craniano pela redução do edema, tenta-se aumentar o volume do continente
A Cirurgia no paciente com TCEcraniectomia descompressiva
Craniectomia descompressiva
Profiláctica
Quando o cirurgião procede a uma craniotomia para evacuação de lesão hemorrágica e face às condições do cérebro decide não recolocar o retalho ósseo pois prevê possibilidade de hipertensão intracraniana difícil de controlar.
Terapêutica
Quando é efectuada para controle de hipertensão intracraniana refractária às medidas médicas.
A Cirurgia no paciente com TCE
Não há de momento evidência da sua eficácia na melhoria do resultado final ou na melhoria da mortalidade, excepto no edema maligno da criança e adolescente
Não é considerada útil se lesões parenquimatosas bilaterais
Diminui o tempo de intensivismo
Indicação muito duvidosa se Glasgow inicial muito baixo, traduzindo lesão primária muito severa
Tem sido levantadas questões éticas sobre possibilidade aumentar estados vegetativos persistentes
continuação
Fístula de LCR
Pode ser precoce ou tardia
Meningite
Pode ser precoce ou tardia
Epilepsia
Ocorre em cerca de 5% dos TCE
Mais frequente nas feridas craniocerebrais e nas contusões
Pode surgir até 10 anos após o TCE
Complicações tardias do TCE
Hidrocefalia
Hidrocefalia comunicante
Dificuldade de circulação de LCR por aderências aracnoideias
complicações tardias do tce
Hematoma subdural crónico
Mais frequente nos idosos
Manifesta-se geralmente após semanas ou mesmo meses após o TCE
Cefaleias, alterações de comportamento, déficit neurológico focal
O evento traumático inicial pode não ser descrito
complicações tardias do tce
Hematoma subdural crónico - etiopatogenia
Formação de membranas em volta do coágulo
Teoria oncótica
Membranas semipermeáveis, o gradiente de pressão oncótica entre os dois compartimentos permite a deslocação de fluido extracelular e aumento do volume do hematoma
Teoria de neovasos
Membranas inflamatórias com neovasos que ao sangrarem aumentam o hematoma
Teoria integrativa
continuação de complicações tardias do tce
Hematoma subdural crónico - Tratamento
Conservador
Se pequenos e assintomáticos
Corticóides
Cirúrgico
Orificios de trépano, drenagem, lavagem da cavidade e colocação de drenos 48 a 72 horas
continuação
Complicações tardias do TCE
