Perturbações da consciência Flashcards

18/09

1
Q

Consciência

Definição

A
  • ->Estar atento/conhecer:
  • Próprio
  • Ambiente
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2
Q

Estados de vigília

classificação

A

-Vigil/desperto
Normal/Sereno
Alterado

-Sono
Normal/sereno
Alterado: Insónia, hipersónia, letargia

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3
Q

Consciência

Condições

A

-Sistema Reticular Ativador-SRA
É um aglomerado de neuróticos localizados nos segmentos superiores do tronco cerebral e no tálamo medial, e mantém o córtex cerebral em estado de consciência desperta (vigília).

-Componente ascendente e descendente

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4
Q

SRA

A

parte posterior do tronco cerebral

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5
Q

Pertubações da consciência

Classificação

A
  • Estado: estupor, coma

- Conteúdo: funções cognitivas

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6
Q

Estupor

A
  • Estímulos
    verbais: não desperta, reage (+ com agitação)

dolorosos: não desperta/desperta ligeiramente/transitoriamente, reage (com localização, com afastamento)

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7
Q

Coma

A
  • Estímulos
    verbais: não desperta ou não reage

dolorosos: não desperta ou reage (descorticarão ou descerebração)

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8
Q

Coma

Principais causas

A
  1. Lesões que destroem regiões extensas dos 2 hemisférios cerebrais
  2. Lesões que destroem o SRA (tronco cerebral) ou suas projeções ascendentes (subcorticais)
  3. Supressão da função tálamo-cortical por drogas, toxinas, ou transtornos metabólicos como hipoglicémia, anoxia (sem O2), azotemia (elevação sanguínea de azoto) ou insuficiência hepática
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9
Q

Abordagem clínica

COMA = EMERGÊNCIA MÉDICA

A

O exame físico tem os seguintes objetivos:
1. Identificar situações que careçam de intervenção
terapêutica imediata
2. Determinar a gravidade da alteração da consciência
3. Determinar o nível/local do SNC que se encontra em
disfunção no momento da observação
4. Identificar a causa geral do coma (etiologia)

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10
Q

“ABC” neurológico:
A- vias aéreas livres (airway)
B- ventilação (breathing)
C- circulação (circulation)
D- glicemia, drogas (diabetes, sinais de punção venosa)
E- epilepsia
F- febre
G- pontuação na Escala de Coma de Glasgow
H- herniação (sinais neurológicos de herniação)

A

Abordagem clínica

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11
Q
Depois de estabelecido o ABC:
Parâmetros a avaliar:
1. Nível de consciência
2. Padrão respiratório
3. Tamanho e resposta pupilar à luz
4. Motricidade ocular espontânea ou reflexa
5. Resposta motora esquelética
A

sim

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12
Q

NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

ESCALA DE GLASGOW

ESCALA DE JOUVET

A

• A avaliação do nível de consciência deve englobar uma descrição do
estado de alerta do doente, em resposta a estímulos verbais e dolorosos.
• O objetivo é determinar o grau de alteração (nível) de consciência, e ter
um parâmetro clínico para monitorizar a evolução (e prognóstico).
• Deve ser feita de forma seriada e seguindo critérios semelhantes entre
os examinadores para efeito comparativo.

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13
Q

ABORDAGEM CLÍNICA

Padrão Respiratório

A
  1. Cheyne-Stokes
  2. Hiperventilação neurogénica central
  3. Apneica
  4. Salvas (“cluster”)
  5. Atáxica
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14
Q

Validade interna é diferente da externa da escala (?)

A

-

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15
Q

Padrão respiratório

A

permite avaliação do coma

-corresponde a determinada zona do cérebro (mesencéfalo…)

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16
Q

PADRÃO RESPIRATÓRIO

Cheyne-Stokes

A

-Consiste na oscilação lenta entre a hiperventilação e hipoventilação, intercalados por períodos de apneia

-Indica
lesão hemisférica bilateral OU
supressão metabólica e é comum no coma superficial

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17
Q

Hiperventilação neurogénica central

A
  • Caracterizada por um quadro de hiperventilação rápida e sustentada, em geral com frequência respiratória entre 40-70 por minuto
  • Observada em pacientes com lesões do tegumento pôntico

centro respiratório—tronco cerebral

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18
Q

Apneica

A

• Respiração profunda com pausa de 2 a 3 segundos no final da inspiração.
• Pode ser observado em lesões na região dorso-medial da metade inferior da
ponte.

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19
Q

Salvas (“cluster”)

A
  • Movimentos respiratórios de amplitude e frequência irregulares, intercalados por pausas respiratórias
  • Pode ser observada em lesões na porção inferior da ponte e superior do bulbo
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20
Q

Atáxica

A

-padrão irregular da frequência, ritmo e amplitude respiratória

  • ocorre geralmente em lesões do bulbo
  • a associação desse padrão respiratório e paralisia do VI nervo craniano pode indicar compressão do tronco cerebral por lesões expansivas da fossa posterior
21
Q

ver imagem guardada com quadro resumo em documentos da pasta de neuro do pc

A

-

22
Q

TAMANHO PUPILAR E REACTIVIDADE À LUZ

A

lesão da via simpática- miose

lesão da via parassimpática-midríase

23
Q

MOTRICIDADE OCULAR

A

No doente em coma devemos avaliar três aspetos em relação à motricidade ocular:
Olhar primário em repouso (presença de desvios)
Movimentos oculares espontâneos
Movimentos oculares reflexos

24
Q

MOTRICIDADE OCULAR

Olhar primário em repouso (presença de desvios)

A
Desvio conjugado do olhar
lateral
Lesões desde o córtex até a
formação reticular parapontica
contralateral

Desvio desconjugado do olhar lateral
Lesões do nervo abducente,
óculomotor ou oftalmoplegia
internuclear

Desvio dos olhos para
baixo
Lesões do tronco cerebral,
como a compressão do teto do mesencéfalo

25
Q
Desvio dos olhos para cima
ou para baixo
Lesões talâmicas ou subtalâmicas
Desvio dos olhos para cima
Sono, crise epiléptica, síncope,
apneia da respiração de Cheyne-
Stokes, hemorragia do vermis do
cerebelo, isquemia ou encefalite do
tronco cerebral
Desvio dos olhos assimétrico
(um dos olhos está acima do
outro – hipertrópico)
Lesões do tronco cerebral
ou cerebelo
A

sim

26
Q

MOTRICIDADE OCULAR

Movimentos oculares espontâneos

A
Movimentos tipo “roving”
(movimentos conjugados do
olhar lateral, lentos e
espontâneos)
Integridade das vias oculomotoras
e das suas conexões
Nistagmo
Pode ser indicativo de
um foco irritativo ou epileptiforme
supratentorial
“Bobbing” ocular (movimentos
conjugados rápidos para baixo
seguido de retorno lento para a
posição primária)
Ocorre geralmente em
lesões do tronco cerebral,
especialmente na ponte
27
Q

MOTRICIDADE OCULAR

Movimentos oculares reflexos

A

Manobra oculocefálica
• Rotação lateral ou vertical da cabeça e a observação da movimentação ocular
• Preservação do reflexo –> os olhos movem de forma conjugada e em direção
oposta ao movimento da cabeça

28
Q

Teste calórico

A

A presença de água quente em contacto com a membrana timpânica causa
reversão do fluxo da endolinfa, o que leva a um desvio do olhar conjugado de fase
lenta para o lado oposto ao estimulado e um movimento rápido de correção em
direção ao lado estimulado
• O efeito com a água fria é o inverso.

29
Q

RESPOSTA MOTORA

Posição de descorticação—-acima do tronco- cortex–descorticação-flexão

A

• Flexão dos cotovelos e punhos, adução dos ombros e extensão dos membros
inferiores
• Geralmente indica lesões acima do tronco cerebral

30
Q

RESPOSTA MOTORA

Posição de descerebração

A

• Extensão bilateral dos membros inferiores e adução e rotação interna dos
ombros e extensão dos cotovelos e punhos
• Geralmente significa lesão bilateral do mesencéfalo e da ponte, mas pode ser
evidenciada em encefalopatias metabólicas graves ou lesões supratentoriais
envolvendo o trato corticoespinhal bilateral

31
Q

Fisiopatogenia das perturbações da

consciência

A
  1. Coma devido a lesões expansivas com herniações cerebrais
  2. Coma devido a distúrbios metabólicos
  3. Coma pós crise epiléptica
  4. Coma farmacológico
32
Q

Coma devido a lesões expansivas com herniações cerebrais

A

Herniação – deslocamento do tecido cerebral para um compartimento que
normalmente não ocupa.

33
Q

Herniação transtentorial uncal

A

• Deslocamento do giro temporal medial (uncus) para dentro da parte anterior da
abertura da tenda do cerebelo.
• O IIIº par craniano é comprimido, provocando dilatação da pupila ipsilateral
• O coma pode ser devido à compressão lateral do mesencéfalo
• Os vasos sanguíneos também podem ser comprimidos, provocando enfartes cerebrais
• Pode haver hidrocefalia regional

34
Q

Herniação transtentorial central

A
  • Deslocamento descendente simétrico da região talâmica superior pela abertura tentorial
  • Pupilas mióticas e sonolência são os principais sinais
35
Q

Tipos de herniação encefálica:1- Herniação transtentorial central: decorrente de edema cerebral difuso, comprimindo homogeneamentena direção craniocaudal as estruturas diencefálicas pela fenda tentorial. O paciente se apresenta em coma profundo com pupilas médio- fixas, sinal de Babinski bilateral, postura de descerebração e hiperventilaçãocentral (alcalose respiratória).A progressão da compressão leva à perda dos movimentos oculares, dos reflexos oculocefálico,oculovestibular e corneopalpebral, respiração atáxica (respiração de Biot) , respiração agônica (gasp) efinalmente apneia e morte encefálica

A

2- Hérnia transtentorial do úncus: compressão craniocaudal do úncus do lobo temporal pela fendatentorial. Além de pressionar o mesencéfalo, o úncus herniado lesa o III par craniano (oculomotor) ipsilateral, provocando midríase paralítica do mesmo lado da lesão expansiva (raramente no lado oposto, por mecanismodesconhecido).A compressão do pedúnculo mesencefálico (feixe piramidal ) contralateral contra o osso pode provocar hemiparesia e sinal de Babinski do lado da lesão expansiva (sinal de Kernohan-Woltman). A progressão dahérnia de úncus traz as mesmas consequências citadas para hérnia transtentorial central , até a morte encefálica!A oclusão extrínseca da artéria cerebral posterior pode justificar o infarto occipital ipsilateral , explicandoeventuais sequelas visuais (hemianopsia) em pacientes que saem do coma.

36
Q

Herniação transfalcial

A

• Deslocamento do giro do cíngulo por baixo da foice e através da linha média

4- Hérnia subfálcica: o giro cingulado do lobo frontal mediai hérnia por baixo da foice do cérebro. Ahérnia em si não provoca lesão neurológica, porém acompanha grandes desvios da linha média que podem levar ao coma

37
Q

Herniação foraminal

A

• Deslocamento descendente das amigdalas do cerebelo para dentro do foramen magno

3- Hérnia do forame magno: a amígdala do cerebelo hérnia pelo forame magno, comprimindo o centrorespiratório bulbar , levando à bradipnéia ou apnéia súbita. Esse é um mecanismo de óbito das lesões expansivascerebelares

38
Q

2.Coma devido a distúrbios metabólicos

A

Coma e estados confusionais devido a distúrbios metabólicos

Anormalidades metabólicas sistémicas causam coma por:

  • interferência no fornecimento de substratos energéticos (hipoxia, hipoglicemia)
  • alteração da excitabilidade neuronal (intoxicação por drogas e álcool, anestesia, epilepsia)

As mesmas alterações, mas numa forma mais leve,
podem provocar disfunção cortical generalizada e um
estado confusional agudo.

39
Q

Coma pós-crise epiléptica

A

Coma epiléptico

• As descargas elétricas contínuas e generalizadas do córtex (crises convulsivas)
estão associadas ao coma, mesmo que não haja atividade motora epilética (crises
motoras)
• O estado pós-ital (coma autolimitado que sucede às convulsões), pode decorrer
da exaustão das reservas energéticas ou dos efeitos das moléculas tóxicas nos
tecidos locais, que são produzidas em consequência das convulsões.
• O EEG apresenta um padrão semelhante ao que se observa nas outras
encefalopatias metabólicas.

40
Q

Coma farmacológico

A

• Alguns fármacos produzem coma atuando nos núcleos do tronco cerebral,
incluindo o SRA e o córtex cerebral
• Normalmente é reversível e não deixa lesão residual, desde que não haja
hipoxia

41
Q

Outras perturbações da consciência

ESTADO VEGETATIVO

A

• Em doentes que saíram do coma após um período de dias ou semanas,
para um estado não responsivo no qual as pálpebras ficam abertas, dando a
aparência de vigília.
• Funções respiratória e do SNA preservadas.
• Concomitantemente existem sinais que indicam lesão extensa dos
hemisférios cerebrais:
• Ausência de resposta a estímulos visuais
• Posição de descerebração
• Posição de descorticação

42
Q

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

A

Quando o estado vegetativo persiste por vários meses, sendo
o prognóstico de recuperação das faculdades mentais quase
nulo.

43
Q

MUTISMO ACINÉTICO

A

• Descreve um doente parcial ou totalmente desperto, capaz de formar
ideias e pensar, mas que permanece imóvel e mudo, principalmente quando
não é estimulado
• Resulta de lesão das regiões dos núcleos talâmicos mediais, dos lobos
frontais ou de hidrocefalia

44
Q

ABULIA

—>forma leve de mutismo cinético

A

• Lentidão física e mental, e capacidade reduzida de iniciar uma atividade

45
Q

CATATONISMO

A

Síndrome de mutismo e de hipoactividade associada a

psicose grave

46
Q

CATATONISMO

A

Na forma típica:
• Doente desperto com os olhos abertos, mas não realiza movimentos
voluntários ou em reposta aos estímulos
• Mantém a posição colocada pelo médico por mais estranha que esta
seja
• Não existem evidências de lesão cerebral
• Com a recuperação, os doentes conservam algumas recordações
relativas a este período.

47
Q

”LOCKED IN”

A

• “Pseudocoma” no qual o doente desperto não tem meios de falar ou realizar
movimentos voluntários para indicar que está consciente, mas os movimentos
verticais dos olhos e a elevação das pálpebras estão preservados, permitindo
assim que o doente sinalize em resposta
• A causa mais habitual é enfarte ou hemorragia da ponte ventral, que
interrompe todas as vias corticobulbares e corticoespinhais descendentes

48
Q

Coma irreversível /morte cerebral

Critérios de diagnóstico

A

quadro