TA Flashcards
Hvilke patient og tanddiagnoser findes der?
Pt. diagnoser:
//Lokaliseret aktiv caries//: 1-2 tænder med aktiv caries (med/uden kavitet)
//Generaliseret aktiv caries//: ≥ 3 tænder med aktiv caries
Tanddiagnoser:
//Aktiv caries uden kavitet//
//Aktiv caries med kavitet//
//Aktiv caries med kavitet til pulpacavum//
Beskriv cariesudredning
Cariesstatus skal udredes ved en klinisk undersøgelse, idet man ikke kan stille diagnoser ud fra røntgen. Den kliniske undersøgelse omfatter en visuel-taktil undersøgelse. I denne undersøgelse er der følgende vigtige parametre:
Systematisk undersøgelse: start i overkæben i højre side (molarer og fremad), hvor hver tand undersøges hver for sig. Følg tandbuen videre til venstre side, inden man fortsætter i underkæbens højre side og fortsætter mod venstre. Hver tandoverflade bør eksamineres i samme rækkefølge: start okklusalt, derefter mesialt, facialt, distalt og oralt. På denne måde bliver ingen tænder eller overflader glemt.
Godt lys samt rene og tørre tænder: Når man udreder en patient for caries er det vigtigt, at man ved den kliniske undersøgelse bruger spytsug, vatruller og luftpåblæsning (trefunktionssprøjten), således det er muligt at opnå “udtørring” af tænderne. Plak skal fjernes med sonden undervejs i undersøgelsen, så man kan vurdere tændernes overflader, men man skal have for øje, at stor plakakkumulering kan være af diagnostisk vigtighed, når man skal vurdere, om en læsion er aktiv eller inaktiv. Lyset brydes forskelligt i en caries-læsion og i intakt emalje, pga. den øgede porøsitet i caries-læsionen, og ved udtørring bliver det muligt at se forskellen i lysbrydningen. Aktivitet på emaljeoverflader kan bedømmes ud fra, om overfladen er ru eller mat. Alle overflader har ”gloss”/overfladeglans, men især mineraloverflader har dette. Det er en optisk egenskab, der siger noget om, hvordan en overfalde reflekterer lys. Materialets evne til at bryde lyset, vinklen af det indkommende lys og overfladetopografien (glat/ru) kan påvirke ”gloss”. En glat overflade giver en ensartet refleksion af lys. Det kridtede/matte udseende af en aktiv læsion kan forklares ud fra 2 fænomener:
Opaque/mat udseende: skyldes øget porøsitet af læsionen, hvilket giver en diffus refleksion af lyset
Kridtet/hvidligt udseende: skyldes opløsning af de interkrystalline emalje-rum i overfladezonen af læsionen
Forsigtigt brug af sonden: Sonden kan føle teksturen af en overflade (vibrationer) samt registrere, om der er tale om en kaviteret eller non-kaviteret læsion. Det er dog vigtigt, at sonden ikke stikkes direkte ned i overfladen, da det kan ødelægge den beskyttende overflade over ”subsurface-læsionen” og derved føre til dannelse af en kavitet, hvilket forringer prognosen. Sonden skal holdes i en vinkel på 20-40 grader over tandoverfladen
Røntgenbilleder:
Røntgenbilleder kan give en idé om, hvilke tænder man skal være særligt opmærksomme på – specielt approksimalt. Der skal være en individuel begrundelse for at tage røntgenbillede. Eksempler på begrundelser:
Mange nye aktive carieslæsioner
Mørke skygger på tænderne, man ikke kan fortolke ud fra den kliniske undersøgelse
Approximale fyldninger med mistanke om sekundær caries.
Opfølgning af non-operativ carieskontrol – især ved mange dentinlæsioner (tjek progression).
Beskriv Nyvad-kriterierne
Ved udredningen af caries-status er det vigtigt at inddele de cariøse læsioner i henhold til Nyvad-kriterierne, som kategoriserer caries-læsioner. Denne kategorisering er af afgørende betydning for valget af behandling. Nyvad-kriterierne er objektive kriterier for, hvad man skal kigge efter, når man leder efter caries. Via kliniske undersøgelser (visuel-taktil klassifikation) kan man bestemme behandlingen af læsionen. Nyvad kriterierne fokuserer på, om overfladen er intakt eller kaviteret og om der er tale om en aktiv eller inaktiv læsion. Man fokuserer på 2 parametre:
Aktivitet: dette vurderes ud fra overfladeteksturen (”gloss”)
Integritet: dette refererer til fravær af kavitet/mikrokavitet i overfladen af læsionen.
Nævn de diagnostiske kategorier iflg. Nyvad kriterierne
Scor 1: aktiv, nonkaviterert
Scor 2: aktiv, nonkaviteret med microkavitet
Scor 3: aktiv kaviteret
Scor 4: Inaktiv, nonkaviteret
Scor 5: inaktiv, nonkaviteret med microkavitet
Scor 6: inaktiv, kaviteret
Scor 7: fyldning
Scor 8: fyldning med aktiv caries
Scor 9: fyldning med inaktiv caries
Microkavitet: går kun ned i emalje IKKE dentin
Beskriv de kliniske fund ved de forskellige caries diagnoser
Aktiv caries:
Uden kavitetsdannelse:
- Kridtet (mat) overflade.
- Typisk hvidlig eller gullig farve.
- Overfladen føles ru ved sondering med let hånd.
- Carieslæsionen vil typisk være dækket af plak.
- Der kan ses mikrokaviteter
Med kavitetsdannelse:
- Overfladen føles blød eller læderagtig ved sondering med let hånd.
- Farven er typisk gullig-brun.
Inaktiv caries:
Uden kavitetsdannelse:
- Blank (spejlende) overflade.
- Hvidlig, brunlig eller sort farve.
- Overfladen føles glat ved sondering med let hånd.
- Ingen plak på læsionen.
Med kavitetsdannelse:
- Overfladen er glat og føles hård ved sondering med let hånd.
- Farven varierer fra gullig til brunlig-sort.
Rodcaries
Der findes mange kliniske manifestationer af rodcarieslæsioner - det strækker sig fra små, bløde, misfarvede områder til store gulbrune bløde eller hårde områder, der til sidst kan omslutte en hel rod. Læsionerne kan både være kaviterede og ikke-kaviterede, aktive og inaktive
Aktiv rodcaries:
- Ofte vil læsionen ses omkring emalje-cementgrænsen, da CEJ er meget irregulær og derfor er plakretinerende
- Veldefineret/velafgrænset med en gullig/brunlig farve. Nogle læsioner kan være sorte af udseende, hvis de er langsomt udviklende
- Typisk vil der ses synlig plak over læsionen.
- Overfladen vil føles blød/læderagtig ved sondering
- OBS: også de ukaviterede rodcarieslæsioner føles bløde ved sondering, fordi der sker en mineralopløsning mellem kollagenfibre i overfladen, og imellem ”frynserne” trænger bakterier ind i overfladelaget 🡪 føles blød ved sondering
- Hvis der er kavitet: skarpe kanter
Inaktiv rodcaries:
- Skinnende gul/brun eller sort læsion
- Hård/glat ved sondering
- Ved kavitet: Afrundede kanter
- Oftest ingen plak over læsionen.
Sekundær caries:
- Har samme ætiologi som primær caries og registreres som aktiv og inaktiv caries med eller uden kavitet
- Hvis der fremkommer caries og fyldningsdefekt på samme flade, registreres caries, idet caries udkonkurrerer fyldningsdefekter i alvorlighed
Beskriv røntgen ift. cariesdiagnostik
Som tidligere nævnt: Man bør aldrig beslutte sig for operativ caries-behandling alene ud fra røntgenbilleder uden en klinisk undersøgelse, da disse ikke giver en indikation om hvorvidt caries-læsionerne er aktive eller inaktive. Således vil man kunne komme til at gribe til boret unødvendigt mange gange, hvor behandlingen egentlig kunne klares med renhold og fluorpenslinger. Sommetider kan røntgenbillederne være projiceret på en sådan måde, at det ligner, at der er en læsion, selvom der i virkeligheden ikke er. Af samme grund kan man også misse cariesangreb på røntgen. Pas på man ikke diagnosticerer cervikal burn out som caries.
Forkerte behandlingsbeslutninger kan forebygges ved altid at understøtte sine radiologiske fund med en klinisk undersøgelse. Har man røntgenbilleder fra tidligere, kan disse være med til at give et praj om, hvorvidt caries-angrebene er aktive eller inaktive ved at sammenligne progressionen af læsionerne på de to billeder - her er det dog vigtigt, at man bruger samme projektion igen!
Mulige falsk-positive diagnoser for caries:
- Inaktiv caries, residualcaries
- Cervical burn-out (OBS: husk, at overveje lokalisationen, idet cervical burnout ligger ved emalje-cement-grænsen og approximal-caries ligger ved kontaktpunktet)
- Hypoplasi/-mineralisation
- Morfologiske afvigelser/frakturer – eksempelvis pits/grooves
- Fyldninger uden rtg-kontrast/flowplast (f.eks. resin/adhæsiv/infiltrationer)
- Fyldninger på facial eller oralflader
- Resorptioner
Beskriv udviklingen af dental biofilm
pellikel dannelse:
- Tænderne er altid dækket af en pellikel (dannes inden for minutter efter tandbørstning)
- Er et acellulært lag af adsorberet saliva proteiner/glykoproteiner og andre makromolekyler
- Basis for efterfølgende adhæsion af mikroorganismer
- Beskytter mod demineralisering af tandvæv
Tidlig kolonisering:
- Mikrobiel kolonisation vha. Van der Waalske kræfter og senere adhæsinreceptorer interaktioner
- Inden for 24 timer er tandoverfladen fuldstændig dækket af bakterier
Mikrobiel succession: mangfoldigheden øges
- Streptokok-domineret plak –> actinomyces-domineret plak
- Oxygenkoncentrationen falder –> anaerobt liv
- Aerobe og falkultativ anaerobe –> falkultativ og obligat anaerobe
Klimakssamfund:
- moden biofilm opnåes efter 1 uge
Vækst af biofilm: sker hurtigere på en rodoverflade yoga mere irregulær tomografi
Caries:
- Dental biofilm skal være mere end 2 dage gammel inden syredannelsen er tilstrækkelig til at kunne forårsage demineralisering.
- Kulhydrat –> syreproduktion –> favorisering af cariogene bakterier
- Acidofile
- Fakultative anaerobe bakterier
Parodontitis:
- Subgingival plak 🡪 øget gingival ekssudat 🡪 fremmer anaerobe proteolytiske bakterier
- Overlap mellem bakterier – konstant tilpasning af bakterier – streptokokker kan være proteolytiske og de anaerobe bakterier i den parodontale læsion kan bruge laktat
- Renhold af gingivale carieslæsioner kan have betydning for parodontiet
Beskriv den økologiske plakhypotese
Den økologiske plakhypotese er en hypotese, der beskriver bakteriers rolle i ætiologien af caries. Denne er en hypotese, som har sammenkoblet hovedelementer fra 2 tidligere hypoteser: hhv. den specifikke plakhypotese (beskriver, at det er tilstedeværelsen af specifikke bakteriearter, som er årsag til cariesudvikling) og den non-specifikke plakhypotese (beskriver, at sygdommen er et resultat af den totale aktivitet af plakkens mikroflora – altså ikke kun én bakterieart producerer syre, som fører til cariesudvikling).
Den økologiske plakhypotese beskriver, at potentielt patogene arter kan være til stede på sunde overflader, men på et niveau, hvor de er klinisk irrelevante, fordi de ved neutralt pH ikke kan konkurrere med andre arter i biofilmen. Sygdom (caries) er resultatet af et skift i det økologiske miljø, der fører til opvækst af disse potentielt patogene arter. Ved caries er det gentagne pH-sænkninger i plakken som følge af hyppige sukkerindtag eller nedsat clearance, der favoriserer væksten en acidurisk og syretolerant flora (især mutans-streptokokker og laktobaciller) og hæmmer andre konkurrerende arter i biofilmen. I og med at denne hypotese også inkluderer diæt og salivaflow, tager den altså (modsat de tidligere teorier) højde for det dynamiske forhold, der er mellem mikrofloraen og værten.
Eksempel på økologisk shift:
- Stress af plakken: Øget sukkerindtag –> syreproduktion
- Miljøændring: Syreproduktion betyder, at plakkens pH ændres fra neutralt til lavt pH
- Økologisk shift: Det lave pH favoriserer vækst af aciduriske og acidogene bakterier – bl.a. opblomstring af mutans-streptokokker og laktobaciller
Som sagt kan de aciduriske bakterier også være til stede i plakken uden at føre til demineralisering af tandsubstans. Dette kan der være forskellige forklaringer på. Det kan f.eks. skyldes:
- Biofilmens struktur og placeringen af mutans streptokokkerne i denne.
- Tilstedeværelsen af laktat-metaboliserende arter (f.eks. Veillonella)
- Tilstedeværelsen af baseproducerende arter, hvorved pH vil hæves (f.eks. kan - S. Salivarius og S. Sanguinis producere ammonium fra hhv. urea og arginin).
Beskriv det dynamiske carieskoncept
Fornyligt har man udvidet den økologiske plakhypotese (s. 127-128), hvor man inddeler cariesprocessen i 3 reversible stadier. I denne hypotese er miljømæssig acidifikation den drivende kraft for syre-induceret adaptation og syre-induceret selektion af det mikrobielle samfund. Det mikrobielle samfund vil da gennemgå 3 reversible stadier:
1) Det dynamiske stabilitets stadie:
- Den unge supragingivale biofilm består primært af mitis-streptokokker og actinomyces-arter. Disse producerer syre, når de nedbryder sukker, men homeostase opretholdes, fordi syrerne hurtigt neutraliseres af saliva og mikrobiel alkali-produktion (= produktion af base).
- I dette stadie er demineralisering og remineralisering balanceret og der ses ikke synligt mineraltab
2) Det acidogene stadie (acidogen = producerer syre)
- Ved gentagent sukkerindtag vil der produceres mere syre og der vil ske en mikrobiel syre-induceret adaptation. Dette øger den mikrobielle acidogenitet 🡪 miljømæssig acidifikation 🡪 mineralbalancen hælder mere mod demineralisering
- Mikrofloraen er domineret af såkaldte ”lav-pH” non-mutans-streptokokker og actinomyces-arter.
3) Det aciduriske stadie (acidurisk = i stand til at bo i et surt miljø)
- Fortsat surt/lavt pH fører til en mere acidurisk flora bestående af bl.a. mutans-streptokokker, laktobaciller og bifidobakterier
- Det langvarige sure miljø fører til progression af cariesangrebet.
Som nævnt er alle 3 stadier reversible og kan ændres f.eks. ved sukker-restriktioner/-substitutioner.
Hvis det sure miljø ikke bliver vendt, vil cariesudviklingen blot accelerere mere og mere. Eftersom det sure miljø til enhver tid kan ’neutraliseres’ ved standsning af sukkerindtag er det vigtigt at patienten informeres om dette. Jo hurtigere interventionen sker, jo bedre.
Beskriv cariesprocessens determinanter
Caries er en multifaktoriel sygdom. Der findes en række determinanter, der kan påvirke cariesprocessen.
Disse determinanter kan virke på tandniveau eller på individ/populationsniveau
Determinanter på tandniveau
- Biofilmens komposition og tykkelse
- Salivas sekretionshastighed og komposition og dermed bufferkapacitet og sukker clearance hastighed
- Koncentrationer af fluorid ioner i orale væsker
- Kostens komposition, frekvens og konsistens
- Hyppigheden af sukkerindtagelse spiller fortsat en større rolle for udviklingen af caries end mængden af det sukker, der indtages. Man skal dog ikke være fanatisk. Et studie på børn har vist at god plakkontrol har en relativ større hæmmede effekt på caries end restriktion i sukkerindtaget
- Konsistensen påvirker sukkerets retention i munden – fx kiks og chips
Determinanter på individ/populationsniveau
- Adfærd
- Uddannelse
- Viden
- Holdninger
- Social klasse
- Indkomst
På ethvert tidspunkt er netto mineraltab eller -gevinst en del af et kontinuerligt spektrum af hændelser. Det er den kombinerede effekt af alle determinanter frem for selve mængden af biofilm der bestemmer hvorvidt en carieslæsion udvikles eller progredierer.
Fraværet af en klinisk påviselig carieslæsion betyder ikke nødvendigvis, at der ikke er forekommet noget mineraltab, men kun at det ikke kan spores klinisk.
Imellem forskellige individer er der variation i samspillet af determinanter – derfor er det vigtigt at lave en individuel risikovurdering ifht. behandlingsplanlægning.
Beskriv det histologiske billede af caries i hhv. emalje og dentin samt rodcaries.
Læsion i emalje:
- Øverst vil der være en velmineraliseret overfladezone (evt. med små mikrokaviteter) hvorunder demineraliseringen ses.
- Emaljelæsionen vil have følgende zoner:
- Overflade zone: 20-50 my. Her er porevolumen ca. 1%.
- Body of lesion: her er porevolumen ca. 5% og strækker sig ind i emaljen i en trekantet form med basis mod overfladen
- Dark zone - findes i 90-95 % af læsioner. Hvis den translucente zone er til stede findes den mørke zone mellem denne og body of lesion. Porevolumen mellem ca. 2-4%. Repræsenterer muligvis resultatet af en lang række demineraliserings- og udfældningsproceser
- Translucent zone - struktur løs, i front af læsionen. Fra 5-100 my, med en porevolumen lidt over 1% (op til 5%). Her er et tab i mineraliseringen, hvilket skyldes en initial opløsning af emaljen, der hovedsageligt opstår i mellemrummene mellem rod og interod emalje.
- Evt. kan ses en kavitet i overfladen
Læsion i dentin:
- Histologisk vil læsionen i dentinen kunne ses som en destruktionszone yderst (med bakteriel invasion)
- Dernæst en demineraliseringszone (syre og bakterietoxiner)
- Sklerotiserende zone: Omkring demineraliseringszonen vil forekomme tubulisklerose af de afficerede dentintubuli, hvorved der dannes en translucent zone.
- Udover tubulær sklerose vil pulpadentinkomplekset reagere på den progredierende læsion ved at danne tertiær dentin mod pulpa.
Rodcaries:
- Et hypermineraliseret overfladelag på 20-50 my. Dette overfladelag kan enten være i cement eller dentin – afhængigt af, om cementen er slidt af (fx pga. tandbørstning eller depuration) eller ikke er til stede grundet anatomisk variation. I dette overfladelag vil bakterier i øvrigt trænge ind mellem de delvist opløste kollagenfibre (derfor må man ikke trykke hårdt med en sonde, så bakterierne kan trænge dybere ind)
- Hvis læsionen trænger ind i dentin (eller starter i dentin), vil der ses en demineraliseret subsurface læsion i dentinen. Denne subsurfacelæsion består af 2 zoner: (1) en zone med demineralisering strækkende sig i dentintubulis retning ind mod pulpa, samt (2) udenom denne en sklerotiserende zone, hvor dentintubuli er obliterede grundet øget dentinaflejring (intratubulær dentin). Dette fungerer som et forsvar mod invaderende mikroorganismer.
- I dentinen kan ses “dead tracts” som er tomme dentintubuli (odontoblastudløbere har trukket sig) hvor bakterier let kan trænge igennem. Dette er udtryk for en hurtig progression af læsionen.
- Herudover vil der mod pulpa typisk ses aflejring af tertiær dentin, der fungerer som en ekstra forsvarsbarriere mod bakterierne. Tertiær dentin vil typisk være mere uregelmæssig og mindre mineraliseret end den øvrige dentin.
Beskriv pulpas reaktionsmønster overfor caries
Initial sklerotisering af dentintubuli:
Initial sklerotisering af dentintubuli kan ses allerede inden emaljelæsionen når emalje-dentin-grænsen. Når emaljelæsionen når hertil, vil de første tegn på demineralisering kunne ses som brunlig misfarvning langs grænsen. Ændringerne i dentin repræsenterer et kontinuum af reaktioner i dentin-pulpa-komplekset
Pulpas respons:
- Odontoblaster og dendritiske celler aktiverer immunforsvaret.
- De dendritiske celler sidder mellem odontoblasterne i odontoblastlaget i pulpa.
- De dendritiske celler: Optager fremmede antigener, vandrer til lymfeknuder og præsenterer dem til T-lymfocytter. På denne måde initieres et primært immunrespons, hvor antigenspecifikke T-lymfocytter rekrutteres
- Pulpale nerver kan i nogle tilfælde aktiveres, hvorved der kan opstå smerter
- A-delta fibre i den tidlige fase af pulpainflammation: myeliniserede 🡪 hurtig smerteledning 🡪 skarpe/stikkende/jagende smerter
- C-fibre, når pulpainflammation er irreversibel: umyeliniserede 🡪 langsom smerteledning 🡪 dunkende, langvarige smerter
- Desuden findes makrofager i pulpas cellerige zone, som kan eliminere indtrængende bakterier/bakterieprodukter (opsonisering 🡪 fagocytose). De kan lave antigenpræsentation og frigive cytokiner, der aktiverer kroppens adaptive immunfosvar.
- Den pulple inflammation vil i lang tid være af lav-inflammatorisk art. Der vil ses et øget pulpalt blod-flow, som giver øget borttransport af pulpale og bakterielle metabolitter, og derudover vil der rekrutteres immunkompetente celler (inflammatorisk infiltrat: makrofager, T-celler og plasmaceller). Hvis mikroorganismer når pulpa, vil der ske akkumulation af neutrofile granulocytter og en mikroabces vil begynde at blive dannet (”point of no return”).
- Tertiær dentin ses næsten altid ifm. dentincaries, og det vil dannes allerede inden der sker bakteriel invasion i dentinen. Dette dannes til dels af odontoblast-lignende celler (fra mesenchymale stamceller), og dette har en meget irregulær struktur, men virker som en barrikade mellem cariesangrebet og pulpa
ved langsom progredierende caries:
Dentinsklerose + tertiær dentin, + fibrose, nedsat nerve og karforsyning og intrapulpale mineralaflejringer
Nedsætter forsvarsevnen
Vigtig at notere at der ingen infektion er i pulpa, men at det inflammatoriske respons menes at være et resultat af bakterieprodukter
Beskriv carieslæsionens udvikling
Carieslæsion i emalje:
- Efter 1 uges plakakkumulation: der kan ses ultrastrukturelle ændringer i emalje – altså direkte opløsning af emaljens ydre overflade: bredere interkrystallinske rum grundet delvis opløsning af krystallernes overflade. Der ses en lille forøgelse i emaljens porøsitet. Emaljen under den ydre overfalde er lidt mere porøs end det helt ydre.
- Efter 14 dage er læsionen klinisk synlig som hvidlige opaque ændringer, og der er begyndt at dannes en subsurface læsion.
- Efter 3-4 uger vil den yderste overflade udvise opløsning af de tynde perikymatie-overlapninger og der ses større opløsninger, der svarer til større dannelses-irregulariteter – focal holes (der hvor Tomes processer lå i). Læsionen bliver klinisk synlig uden luftpåblæsning og der sker et større mineraltab under overfladen.
- Under en ikke-kaviteret emaljelæsion vil der bevares et ydre emaljelag på 10-50 my, og der vil dannes en subsurface læsion. Fluoridkoncentrationen i saliva har en stærk indflydelse på vedligeholdet og bredden af denne overflade zone. Derudover er foreslået, at komponenter i pelliklen – bl.a. prolin-rige proteiner og statherin – er med til at inhibere demineralisering af emalje. Da disse er makromolekyler, kan de ikke trænge ind i emalje og har derfor kun en effekt på det ydreste af emaljen.
Caries udvikles langs emaljeprismerne der står vinkelret på tandens overflade.
Caries i dentin:
- Den hyppigste forsvarsmekanisme i pulpa-dentinkomplekset er tubulær sklerose, hvor mineral aflejres i de dentintubuli, hvorved disse okkluderes.
- Med alderen sker der en gradvis mineralisering af den peritubulære dentin, som med tiden kan give fuldstændig obliteration af dentintubuli eller tubulær sklerose. Attrition og caries i vital tand (kræver vital odontoblast) accelererer tubulær sklerose. Derudover vil der dannes tertiær dentin ved pulpa som beskyttelse.
- Caries-induceret tubulær sklerose er resultatet af enten initial mineralisering af peritubulærrummet efterfulgt af calcifikation af odontoblastudløberen, eller initial intracytoplasmatisk calcifikation efterfulgt af sekundær periodontoblastisk mineralisering.
- Det høje mineralindhold gør dentinen mere translucent, da strukturen bliver mere homogen.
- Sklerotisk dentin = translucent dentin = en translucent zone (TZ).
Caries i dentin (rodcaries) er hurtigere udviklende end i emalje. Desuden har dentinen ”forsvarsmekanismer” (dannelse af intratubulær dentin og tertiær dentin), hvilket ikke er tilfældet for emalje.
Emalje og opløselighed af hydroxylapatit:
- Emaljen består af ca. 95% uorganisk materiale, hvor hydroxylapatit udgør langt størstedelen. Både stimuleret og ustimuleret saliva er overmættet mht. hydroxylapatit. Opløseligheden af hydroxylapatit er stærkt afhængig af pH og opløseligheden vil stige ved hvert pH-fald.
- I pH-området 7-10 øges opløseligheden med en faktor 3 for hver gang pH falder med én enhed
- Under pH 7 øges opløseligheden med en faktor 10 for hver gang pH falder med én enhed
- Kritisk pH for et calciumfosfat angiver den pH, hvor saliva lige nøjagtigt er mættet med det pågældende mineral. Når pH falder under kritisk pH, vil mineralet opløses. Det kritiske pH for hydroxylapatit ligger på omkring 5,5, og det er altså først, hvis pH falder herunder, at miljøet vil være undermættet med hydroxylapatit. Når miljøet er undermættet med hydroxylaptit, vil der ske en demineralisering af emaljens hydroxylapatitkrystaller. pH kan falde under kritisk pH, når der er indtaget sukkerholdig mad, hvor plakkens bakterier vil metabolisere dette til syre.
- Den kritiske pH for fluorapatit er lavere og ligger ca. på 4,5. Således vil der først ske en demineralisering af fluorapatit ved lavere pH end for hydroxylapatit.
- OBS: pH-fald ned til 4,5 er som regel fremkaldt af bakteriers syreproduktion, hvorimod pH-fald under 4,5 som regel fremkaldes af andre faktorer (sure fødevarer, læskedrikke, luft indeholdende syredampe, mavesaft m.v.)
- Oral clearance samt salivas buffersystemer (bicarbonatsystemet (pKs 6,4), fosfatsystemet (pKs 7,2) og proteinsystemet) vil få pH til at stige igen.
Demineralisering vha. fluorid
- Under udvikling af caries, vil miljøet være undermættet med hydroxylapatit og overmættet med fluorapatit, og caries vil derfor udvikles ca. mellem pH 4,5 og 5,5. Under pH 4,5 vil miljøet også være undermættet med fluorapatit, og der vil forekomme erosioner.
- Når hydroxylapatit opløses ved en initial, aktiv carieslæsion, vil der ske en partiel demineralisering af emaljekrystallerne. Emaljekrystallerne vil på dette tidspunkt stadig forefindes i emaljen på deres oprindelige plads og i deres oprindelige orden. Disse krystaller kan remineralisere, når der er fluorid tilstede i væskefasen. Remineraliseringen er i øvrigt stærkt afhængigt af, om det lykkes et holde området fri for cariogen plak.
- Den kemiske reaktion ifm. remineraliseringen:
- Når fluoridionaktiviteten øges (ved tilførsel af fluorid i begrænsede mængder), vil overmætningen mht. fluorapatit øges og tendensen til udfældning af fluorapatit i overfladelaget øges:
F- kan substituere OH- i de delvist opløste hydroxylapatitkrystaller, da F- har samme ladning og størrelse som OH-. Herved vil der dannes af fluorapatitkrystaller. F–ioner er for store til at trænge ind i ”body of lesion”, og derfor vil der kun ske en remineralisering i emaljens overfladelag.
- Resultatet er altså: lave koncentrationer af fluorid i væskefasen vil kunne forårsage en udfældning af fluorapatit i det yderste lag af emaljen og derved vil demineraliseringshastigheden reduceres.
Beskriv risikofaktorer ift. caries
Ved en risikovurdering, skal man indsamle viden om:
- Medicinsk anamnese: Det er vigtigt at kende til den medicin, patienten tager, da flere forskellige farmaka kan føre til nedsat spytsekretion, hvilket øger risiko for udvikling af carieslæsioner. Nogle farmaka indeholder også sukker – dette kan eksempelvis findes i nogle astma-inhalatorer, som indeholder laktose. Derudover er der nogle systemiske sygdomme og behandlinger, som også kan føre til nedsat spytsekretion:
- Farmaka: Antidepressiva, antipsykotika, antihypertensiva, diuretika m.fl.
- Systemiske sygdomme: Sjögrens Syndrom, ukontrolleret diabetes mellitus, HIV/AIDS m.v.
- Behandlinger: Stråleterapi i hoved-/hals region (permanent skade) og kemoterapi (evt. reversibel)
- Følelser: stress kan føre til nedsat spytsekretion
- Dental historie: Hvis patienten har mange restaureringer (fyldninger, kroner osv.) kan dette tyde på høj carieserfaring. Derudover kan tandlægen spørge ind til daglig mundhygiejne – bl.a. hvor ofte pt. børster tænder, hvilken tandbørste patienten anvender, hvilken tandpasta der anvendes (fluorid eller ej?).
- Diæt: Det er en god idé at spørge ind til patientens spisevaner, da et højt indtag af let nedbrydelige kulhydrater samt dårlig mundhygiejne øger risikoen for udvikling af caries. Patienten kan f.eks. bedes om at lave en mad-logbog, hvor patienten i en given tidsperiode skriver ned, hvad vedkommende spiser. Der findes nemlig mange forarbejdede, som indeholder ”skjult sukker”, hvilket patienten måske ikke er opmærksom på.
- Sociale/demografiske risikofaktorer: Nogle sociale faktorer kan også påvirke risikovurderingen – f.eks. patientens alder, renlighed, mobilitet, nationalitet, tale, tøj, arbejde m.v. Man skal dog være påpasselig med at drage konklusioner ud fra disse.
Risikofaktorer for rodcaries:
- Gingivale retraktioner
- Dårlig mundhygiejne
- Mundtørhed
- Sukkerholdig kost
- Parodontalkirurgi 🡪 rodoverfladen eksponeres for det orale miljø (s. 169)
Diabetes:
Hvis diabetes ikke er velreguleret, skal patienten placeres i rød kategori. Spyt hos diabetikere indeholder højere niveauer af sukker. Derudover har diabetikere nedsat spytsekretion. Sukkeret kommer fra blodet (hyperglykæmi). Hyperglykæmi –> oxidativt stress + dårligere heling + længere inflammationsperiode + mere vævsdestruktion. Bente mener, at glukosen måske kommer ud i gingivalexudatet.
Beskriv salivas funktioner
- Mekanisk rensning af munden
- Oral clearance
- Buffersystem
- Bicarbonat-, fosfat- og proteinsystemet
- Tand(re-)mineralisering
- Overmættet mht. calcium og phosphationer
- Opretholdelse af vævets integritet
- Antibakterielt/antimykotisk
- Lysozym, lactoferrin, peroxidasesystemet - Smagsoplevelse
- Opløser smagsstoffer
- Tygning, synkning og tale
- Pellikeldannelse
- Basis for efterfølgende adhæsion af mikroorganismer
- Beskytter tandoverlfaden mod mekanisk og kemisk skade
- Virker som diffusionsbarriere
- Den initiale fordøjelse
- Alfa-amylase
Beskriv det odontologiske trafiklys:
Når man får en patient ind i et nyt behandlingsforløb, kan man kategorisere patienten efter ”det odontologiske trafiklys”. Dette er et system, hvor man ved en diagnostisk grundundersøgelse (og ved hver statusundersøgelse) vurderer, om vedkommende har aktiv sygdom eller ej, og herfra tildeles patienten en risikogruppe:
Grøn:
- Ingen aktiv sygdom
- Risikofaktorer under kontrol
- SU: status undersøgelse; 12-24 mdr. interval
Gul:
- Aktiv sygdom
- Risikofaktorer kan måske ændres: Fx mundhygiejne/fluortandpasta, diæt, medicinering
- OBS: nogle farmaka fører til nedsat spytsekretion, mens andre indeholder sukker. Man bør som tandlæge foreslå patienten, at vedkommende konfererer med egen læge for at få undersøgt, om medicinen kan udskiftes med et andet præparat, som ikke har de bivirkninger, eller som ikke indeholder sukker. Alternativt kan tandlægen selv kontakte patientens læge (med patientens tilladelse).
- Denne gruppe afhænger i høj grad af patientens compliance. Vigtigt med en forholdsvist hurtig kontrol efter første besøg for at tjekke patientens arbejde.
- SU: 12-24 mdr. interval
Rød:
- Aktiv sygdom
- Risikofaktorer kan ikke (eller vanskeligt) ændres og denne patientgruppe vil altid have høj risiko for udvikling af caries
- F.eks. nedsat spytsekretion efter stråleterapi eller pga. Sjögrens syndrom.
- Diabetes-patienter med ukontrolleret diabetes har også en let forøget risiko for udvikling af caries, fordi diabetes kan føre til ændringer i salivasekretioner.
- Barn med erupterende molarer har også en risikofaktor (når tanden erupterer skal der holdes ordentligt rent).
- Sociale indikationer (f.eks. ældre plejehjemsbeboere).
- Ved den røde patient skal den korrektive fase evt. være rigtig lang (evt. livslang).
- SU: status undersøgelse; 12-24 mdr. interval
Beskriv den caries aktive pt. (CAP) ift: generelt, definition, caries aktivitet, hieraki for caries, indkaldeintervaller
Info:
Caries-aktiv patient: Den stærkeste evidens for cariesaktivitet er tilstedeværelsen af aktive carieslæsioner (cavieret eller ikke-cavieret) på eksaminationstidspunktet. Her er det vigtigt at notere, hvor mange læsioner der er til stede, og hvor de er lokaliseret. Derudover er det informativt at betragte den tidligere cariesaktivitet – antallet af nye, progredierende eller fyldte læsioner, der er observeret over de sidste 2-3 år.
Definition af caries aktivitet:
Der er ingen fastlagte rammer for, hvordan man definerer høj caries aktivitet. Det er en relativ vurdering afhængig af caries-prævalensen i populationen. Tommelfingerregel: I de fleste populationer er en årlig forøgelse på 2 eller flere læsioner, opdaget klinisk og/eller radiologisk en indikator på høj caries aktivitet
Caries aktivitet:
Flere aktive læsioner i en region i munden, hvor salivaflow-raten er relativ høj (UK-incisiver og buccale overflader på OK-molarer) antyder altid høj caries aktivitet.
Hieraki for caries afhængigt af tandtype og tandsite:
- 6’ere og 7’ere er mest modtagelige over for caries, herefter kommer præmolarer. UK-fronttænder er mindst modtagelige
- De mest cariesmodtagelige overflader/sites er pits og fissurer (okklusalt), herefter kommer approksimalflader. De glatte overflader er mindst modtagelige over for caries.
Indkaldeintervaller:
- Behandling samt individuel forebyggende behandling 🡪 effekt monitoreres ved FU – registrering af ændringer i pt’s sygdomsstatus og compliance, udfør evt. supplerende behandling 🡪 bestem indkaldeinterval for næste FU eller SU (samråd med pt, aktuelle sygdomsstatus og risikoprofil)
- 2-3 uger efter første instruktion
- Hvis god compliance 6-9 måneder
- Hvis dårlig compliance 3-6 måneder
- Yderligere genindkaldelse afhænger af cariesaktiviteten og risikostatus
- Patient der modtager strålebehandling: 2-3 uger
- Nedsat spytsekretionshastighed: 2-3 måneder
Beskriv cariesbehandling mht:
røntgen, tommelfingelregl for boring, caries-kontrol/non-operativ behandling, opfølgning
Husk, at operativ behandling kun fjerner symptomet – det kurerer ikke sygdommen. Det er derfor også vigtigt at supplere f.eks. med information om kost og instruktion i mundhygiejne.
Røntgen:
Man må ikke beslutte at bore i en tand ud fra røntgen alene. Dette skyldes, at der er risiko for falsk-positive cariesfund på røntgen. Røntgen kan dog sige noget om risikoen for, at der er kavitet ifm. læsionen, for jo større dentinlæsionen er, jo større risiko er der for, at der er tale om en kaviteret læsion:
- Hvis caries er 1/3 ind i dentin: 40% risiko for kavitet.
- Hvis caries er 2/3 ind i dentin: næsten 100%, at der er kavitet
Tommelfinger regl for boring:
Generelt er tommelfingerreglen for boring (operativ behandling) som følger: Der bør kun bores, når der er registreret en aktiv kavitet, som ikke kan holdes ren med tandbørsten. Hvis de aktive cariesangreb vurderes at være mulige at holde rene, behandles non-operativt.
Caries-kontrol/non-operativ behandling består af:
1) Forstyrre biofilmen mekanisk – altså tandbørstning og korrekt brug af midler til approksimalt renhold
2) Kemisk påvirkning af biofilmen – altså brug af fluoridholdig tandpasta samt professionel fluoridbehandling (site-specifik)
3) Adfærdsændringer – f.eks. information om, hvad kostvaner har af betydning for økologien i biofilmen og udvikling af carieslæsioner.
Opfølgning:
Der bør følges op på patientens evne til at holde læsionerne rene efter 2-3 uger for at vurdere patientens compliance.
Beskriv fissurforsegling:
Forsegling af carieslæsioner kan udføres i de områder, hvor det er svært at holde rent (f.eks. i dybe fissurer og især under eruption af tanden, hvor renhold kan være svært). Ved forsegling af carieslæsioner er idéen at lukke for adgangen af næringsstoffer til bakterierne, der ligger i fissursystemet. En tæt forsegling vil altså hindre ny bakteriekolonisation i fissuren og hindre næring til de bakterier, der måtte være der. På denne måde kan carieslæsionen inaktiveres. Man skelner mellem:
Forebyggende fissurforsegling: hindrer, at caries opstår
Terapeutisk fissurforsegling: hindrer, at carieslæsionen udvikler sig.
Fissurforseglinger har vist sig at være særdeles brugbare for at mindske cariesprogression i okklusalflader ved aktive nonkaviterede carieslæsioner ved børn og specielt ved 6’ere. Derudover skal man være ekstra opmærksom på den distale fossa på 6+6, fordi den først kommer i okklusion i 12-års alderen (altså når 7’erne er fuldt erupterede) og der findes ikke den selvrensende effekt af okklusalfladerne, som der findes, når tanden er i okklusion.
Fissurforseglinger kan altså udskyde tidspunktet for, hvornår der laves en plastfyldning – og på denne måde udskyder man ”dødsspiralen”, idet fyldninger ikke holder evigt og derfor over tid skal udskiftes, hvilket ”koster” sund tandsubstans hver gang.
På IOOS anbefales terapeutisk fissurforsegling i fissurer/pits på erupterende permanente molarer, når MUNDHYGIEJNEN IKKE KAN FORBEDRES EFTER INDIVIDUEL INSTRUKTION. Det vil altså sige, at der først skal instrueres i mundhygiejne (f.eks. børstning med solotandbørste + instruere forældre), inden man beslutter at lægge en fissurforsegling. Desuden kan man også forsøge sig med fluorpensling inden fissurforsegling, da undersøgelser viser, at der ikke er stor forskel på resultatet af fluorpensling og fissurforsegling.
En ulempe ved fissurforseglinger er, at der skal følges op på disse. Hvis der med tiden sker spaltedannelse eller fraktur af forseglingen, vil bakterierne kunne få næring og renhold vil blive sværere for patienten. Carieslæsionen vil derfor kunne progrediere. Derfor er det meget vigtigt, at barnet kommer til kontroller. Der er desuden utilstrækkelig evidens for effekt af fissurforsegling på dybe carieslæsioner. Dentincaries, der strækker sig mere end 1/3 ind i dentinen (bedømt på rtg.) har dårligere prognose. (OBS: behandling med fissurforsegling er dog ikke indikation for en røntgenoptagelse!)
Beskriv Nexø studiet
Et program, hvor børn og forældre trænes i at børste erupterende molarer på korrekt vis (børsten placeres i rigtig vinkel, så plakken forstyrres). Nexø-studierne viste, at ved den rette kontrol af caries, mindskes behovet for fissurforsegling.
Nexø-studierne: Et århusiansk studie som undersøgte virkningen af non-operativ carieskontrol ved aktive ukaviterede læsioner kontra ingen non-operativ carieskontrol på en gruppe børn fra samme område. Studiet handlet om okklusal caries. Den non-operative carieskontol bestod af uddannelse i korrekt mundhygiejne/ renhold samt professionel tandrensning (og topikal fluorid).
Efter 1 år: Studiet viste at mængden af inaktive læsioner stiger og mængden af aktive falder. Mængden af flader med biofilm falder.
Efter 3 år: ca 90% af sites var inaktive, kun 9% af de okklusale læsioner var forseglet og 1% fyldt. Kontrolgruppen havde 66% forseglet og 8% fyldt.
Gruppe: Børn.
