Implantologi, oral patologi

Question 1

Beskriv overordnet hvornår man med fordel kan vælge implantatbehandling, fordele samt hvilke forhold patienten skal opfylde

Answer 1

• I situationer hvor nabotænderne er næsten eller delvist intakte og brobehandling ville være for invasivt.
• Her kan designes tandstillingsfejl og diastema, hvis det er nødvendigt.
• Patienterne får ofte også mere følelsen af “en ny tand”, mere end de nævnte protetiske løsninger.
• Derudover sker der heller ikke knogleatrofi, som der vil være under mellemleddet ved broerne.
• Dog er behandlingen dyr og lang.
• Der er mange trin, afhængig af hvilket implantat-forløb man vælger, hvor der kan ske infektion under operationerne eller manglende osseointegration af implantatet.

Patienterne skal derudover opfylde bestemte krav ang. knoglemængde, pladsforhold, sygdomme, mundhygiejne osv.

Question 2

Beskriv kirurgiske, aldersmæssige og relative kontraindikationer for implantatbehandling

Answer 2

Kirurgiske kontraindikationer:
- Akut sygdom, ukontrolleret DM, graviditet, bisfosfonatbehandling – højdosis. Blødersygdom, ureguleret forhøjet BT. Patologi i mundhulen.

• Alder – under 22 år

Relative:
- Rygning, MH, bruxisme, psykisk lidelse

Question 3

Redegør for “skruet løsning” til implantater, samt fordele og ulemper

Answer 3

• Denne metode har bedst prognose for implantatet.
• Ved en skruet metode er der lavet en skruegang ned gennem abutment og krone, hvorved disse skrues fast til implantatet.
• Anvendes både til enkelttandskroner men også den foretrukne metode til større restaureringer, da muligheden for ændringer er nemmest her.

Fordel:
- Suprastrukturen kan relativt nemt fjernes igen hvis der på et senere tidspunkt bliver behov for dette (procelænsfraktur, infraposition af kronen o.a.)
- Intet cementoverskud som er svært/umuligt at fjerne ved mindre man laver kirurgisk opklapning. Sådan et cementoverskud kan irritere det periimplantære væv omkring implantatet og forsage periimplantitis.

Ulempe:
- Skruen som fastgør protetikken er det svageste led og kan knække – derfor skal serienummer altid skrives i journalen så ny skrue kan rekvireres.
- Skruegangen skal helst sidde oralt (incisiver) eller okklusalt, men nogle gange vil vinkling af implantat give en skruegang som sidder facialt = meget æstetisk uhensigtsmæssigt.
- Derudover er kronens porcelæn/materiale allerede er undermineret pga. udhulningen til skruegangen.

Question 4

Redegør for “cementeret løsning” til implantater samt fordele og ulemper

Answer 4

• Denne metode har bedst prognose for protetikken.

Fordel:
- Æstetisk flot, da der ikke er nogen synlig skrueindgang, særligt ved dem der sidder uhensigtsmæssigt på en cusptop eller facialt.
- Materialet i kronen ikke undermineret.

Ulempe:
- Cementoverskud er rigtig svært at fjerne grundet implantatets overflade. Cementoverskud er den hyppigste årsag til fæstetab ved implantater det første år.
- Det kan være svært at fjerne kronen igen, hvis der skal laves en omlavning.

Question 5

Redegør for aftryksmetoder ifm. protetikdelen af implantatet

Answer 5

Aftrykket tages med en A-silikone i medium til høj viskositet.

Teknikkerne anvendt op deles i:
- Transfer teknikken: Her tages et aftryk med en guide-pind i implantatet som ikke følger med aftrykket ud af munden, når aftrykket er afbundet. Guide-pinden bliver efterfølgende fjernet fra munden og sat over i det afbundne aftryk udenfor munden.

• Pickup teknikken: I begge disse teknikker bliver guide-pinden siddende i aftryksmaterialet når aftrykket tages ud af munden.
  
  • Open-tray teknik: aftryksskeen har et hul i sig svarende til implantatet, hvor guide-pinden stikker ud gennem, derfra kan man se at aftrykket er på plads og man kan skrue guide-pinden løs fra implantatet når aftrykket er klar til at blive taget ud af munden.
  • Closed-tray teknik: Aftryksskeen er hel, og guide-pinden kan klikkes af når aftrykket er afbundet og følge med aftrykket ud af munden.

Jf. video med Yasser: ”digital arbejdsgang i fast protetik”:
- Digital scanning med scannings aftrykstop på fixtur, kan anvendes til enkelttandsimplantater.

Question 6

Hvordan diagnosticeres periimplantær mucositis?

Answer 6

BOP + ingen CAL
Kliniske tegn på inflammationH

Question 7

Hvordan diagnosticeres periimplantitis?

Answer 7

• Pochemåling - ændring af pochedybde
• Blødning ved sondering (efter pochemåling)
• Pusdannelse/hævelse
• Fæstetab/ændring af knogleniveau – Røntgenkontrol. * Mobilitet

Question 8

Hvordan sker dannelse af biofilm på implantater

Answer 8

• Transmucale del af implantatet (implantat/abutment) bliver hurtigt koloniseret af mikroorganimser hvis denne eksponeres i mundhulen 🡪 fæstner via salivatoriske proteiner og peptider i pellikel
• Pellkel indeholder receptorer for bakterielle adhæsiner

Question 9

Beskriv forskellen på emaljepellikel og titianium pellikel

Answer 9

• Pellikler på titanium indeholder høj-molekylærvægts muciner, alfa- amylase, sekretorisk IgA og prolin-rige proteiner og høj-vægts molekyler, mens emalje-pellikel indeholder lav-molekylære muciner og cystatiner
  
  • Forskellen har ikke indflydelse på kompositionen af bakterierne i biofilmen
• Biofilmen starter med adhæsion af tidlige kolonisatorer: S. Sanguinis og A. Naeslundii, gennem interaktioner med pelliklen.
  
  • Disse vokser, og modificere miljøet og promovere adhæsionen af sekundære kolonisatorer via co-aggregation.
  • Denne diversitet bliver stabil over tid 🡪 danner et beskyttende miljø fra værst immunforsvar og antimikrobielle agenter

Question 10

Redegør for faktorer der kan have indflydelse på den mikrobielle komposition

Answer 10

Overflade karakteristika af implantatet/abutment
- Kemiske komposition
- Den frie overflade-energi
- Øget fri overflade-energi (SFE) 🡪faciliterer biofilm dannelse.
- Zirconia viser lille biofilm-akkumulation intraoralt 🡪 disse har lavere SFE ift. titanium.
- Dog viser ingen forskel i adhæsion af a. Actinomycetemcomitans og p. Gingivalis 5 uger efter abutment påsættelse.

• Overflade-ruhed har betydning for biofilm dannelsen
  
  • Øget ruhed af titanium-overfladen 🡪 øget bakteriel adhæsion og biofilm-akkumulation.
  • Gælder for supramucosale overflade og ikke submucosale (ingen effekt her).
  • Desuden gælder det kun inden for de første timer, da biofilmen efter 14 timer vil være det samme uanset overflade karakteristika, hvilket tyder på, at biofilmen overgår karakteristika.
• Lokale miljø
  
  • Biofilmens komposition afhænger af det lokale miljø og mikrofloraen omkring de tilbageværende tænder.
  • Dybe parodontale pocher har en stor andel af patogener, der kan fungere som resevoir til rekolonisation/reinfektion 🡪 transmission fra naturlige tænder til implantat site.
  • Persisterende PA 🡪 inducerer ændringer i økosystemet 🡪 favoriserer kolonisation af patogener på implantat-site 🡪 derfor skal PA behandles INDEN isættelse af implantat
• Permanente orale mikroflora
• Designet af implantat-protesen og dets mulighed for renhold.
  Konstruere den protetiske erstatning således at pt. kan holde rent
  Fjerne overskydendecement, så det ikke kan fungere som adhæsion for bakterier og besværliggøre renhold

Question 11

Beskriv mikrofloraens association med implantatets mucosale sundhed.

Answer 11

Supra- og submucosal mikrobiel-kompleks samfund udvikles inden for uger til måneder.
- Det menes, at det tager længere tid for biofilmen at modne på implantater end på tænder

Bakterierne forbundet med sundhed:
- Gram-pos. Fakultative coccer (Actinomyces og veillonella spp.), lav antal total anaerobe og gram-neg. anaerobe stave. Lavt antal fusobakterier, spirokæter, fusiformer, (meget ens med den mikroflora for sundt gingiva).
- Der har også vist sig at være et lavt antal af parodontale patogener: p. Gingivalis, a. Actinomyctemcomitans, t. Forsythia, s. Intermedius, t. Denticola, p. Micra).

Question 12

Beskriv mikrofloraens association med periimplantat infektioner

Answer 12

• Kompositionen minder meget om den for kronisk parodontitis (for tænder) – dvs. blandet gram-neg. bakterier
• En ting er sikkert: der forekommer parodontale patogener iforb. med peri-implantitis!!!
  
  • P. Gingivalis, A. Actinomyctemcomitans, T. Forsythia, S. Intermedius, T. Denticola, P. Micra
• Mikrofloaren ass. med Periimplantær mucositits er den samme som for peri-implantitis, hvilket tyder på, at mucositis og dermed den supramucosale plak formation er en forløber til periimplantitis

Question 13

Angiv risikopatienter for udvikling af periiimplantitis

Answer 13

• Dårlig mundhygiejne
• Parodontitis tidligere
• Rygning
• Diabetes mellitus
• Alkoholmisbrug
• Genetisk disposition

Question 14

Beskriv den kirurgiske adgang ift scaling af implantater samt dekontaminering af implantatoverfladen.

Answer 14

• Flap-terapi kan give bedre adgang til implantat scaling
• Der er ikke fundet nogen bestemt dekontaminerings protokol som viser sig gode ift. kliniske og mikrobiologiske udfald/resultater.

Den effektive behandling er endnu ikke fundet. Der er indikation for anti-infektionsmidler til reduktion af infektionen. Derfor er det en god ide at behandle og kende risikopt. Så man kan være på forkant.

Høj-risiko pt. 🡪 behandling af parodontitis inden implantat isættelse:
- Etableret god mundhygiejne
- God protetisk erstatning der tillader renhold
- Undgå iatrogene problemer såsom overskydende cement

Question 15

Angiv kort definitionen for periimplantær sygdom, perimucositis og periimplantitis

Answer 15

Periimplantær sygdom:
- Inflammatoriske processer i vævene omkring et implantat

Perimucositis:
- Reversibel inflammatorisk process i de bløde væv omkring et funktionelt implantat

Periimplantitis:
- Inflammatorisk process også medførende til tab af knogle.

Question 16

Redegør for periimplantær mucosits (kliniske symptomer og diagnose, prævalens, histopatologi)

Answer 16

Kliniske symptomer og diagnose
- Som ved gingivitis
- Klassiske inflammationstegn; hævelse, rødme og BOP.
- Forløber for peri-implantitis 🡪derfor vigtig at behandle for at forhindre yderligere destruktion.

Prævalens
- BOP forekommer ved mucositis mellem 70-90%.
- BOP bruges som indikator for inflammation.
- Man mener at peri-implant mucositis er meget hyppigt hos pt. med implantater.

Histopatologi
- Sammenligning mellem mucosa omkring tænder og implantater:
- Begge typer slimhinde reagerede med et inflammatorisk respons, med infiltrat af immunceller i bindevævet.
- Efter de første 3 uger var de to responser ens i størrelse og lokalisation.
- Det initiale respons er altså ens for de to typer slimhinde.
- Efter 3 måneder er der en forskel
- Læsionen i den periimplantære mucosa havde udbredt sig længere i apikal retning end for de tilsvarende kontroltænder.
- De to læsioner var især forskellige i deres sammensætning, hvad angår antallet af fibroblaster, som derfor ikke på samme måde og i samme grad som i gingiva kan kompensere for den fortsatte vævsnedbrydelse, som den inflammatoriske tilstand inducerer.
- Derfor kan celleinfiltratet af immunceller spredes mere i den periimplantære mucosa end i gingiva, hvor det apikale niveau ikke varierede meget mellem 3 uger og 3 måneder.

Question 17

Redegør for periimplantær mucosits (kliniske symptomer og diagnose, prævalens, histopatologi og risikofaktorer)

Answer 17

Kliniske symptomer
- Inflammatorisk læsion i den peri-implantære mucosa 🡪 BOP (94% af sites med implantitis)
- Pus forekommer ofte sammen med rødme, hævelse og blødning.
- Tab af peri-implantær knogle 🡪 Radiologisk bekræftet knogletab
- Symmetrisk, krater-lignende defekt på begge/alle sider af implantatet

Påvirker initialt den marginale del af vævet 🡪 implantatmobilitet er derfor ikke et essentielt symptom, før sidst i sygdomsprogressionen 🡪 indikerer et total tab af integration.

Prævalens
- Patienter med flere implantater i mundhulen har større sandsynlighed for at danne mere progressiv knogletab
- Skal ikke anses som et implantatfejl
- Men hvis det ikke behandles 🡪 føre til at miste implantetet

Histopatologi
- Subgingivale/submucosale flora består hovedsageligt af Gram-negative og anaerobe bakterier.
- Begge steder udgjorde P.g. og P.i. op til 25% af floraen.
- Læsionen omkring implantater omfatter ofte knogle (modsat tænder, som begrænser sig til gingiva)
- Spredningsmønstret er forskelligt i gingiva og periimplamntær mucosa
-65% af bindevævet bliver inflammeret
- Konklussion:
- Progressionen af periimplantitis er mere tydelig og agrressiv for implantater, der har en ru overflade ift. dem som er glatte

Risikofaktorer:
- Pt. med høj modtagelighed for PA har større risiko for udvikling af periimplantitis
- Plakakkumulation
- Rygning
- Alkohol
- Uerfaren kirurg
- Tidligere PA
- Uhensigtsmæssig udformning af protetisk erstatning, fx krone der hindrer adgang for renhold

Question 18

Beskriv den diagnostiske proces ved vurdering om der er tale om parodontale læsioner i relation til implantat

Answer 18

De avancerede parodontitis læsioner er meget tydelige på røntgenbilleder, mens de tidlige forandringer i mukosa er svære at se.

En systematisk klinisk undersøgelse inkluderer vurdering af:
- BOP (fire steder)
- Suppuration (fire steder)
- PPD 🡪 4 flader
- Radiografisk knogletab (mesial/distal)
- Implantatmobilitet

Question 19

Beskriv den non-kirurgiske behandling ved periimplantat mucositis og små peri.implantitis læsioner

Answer 19

• Implantatets geometri vanskeliggør opdagelsen og fjernelsen af calculus under den mucosale margin
• ”Blind” instrumentering 🡪 risiko for at aflejringer kan løsne sig og displaceres i mucosa
• Derfor skal non- kirurgisk fjernelse af plaque og calculus begrænses til den del af implantat, der er koronal for den mucosale margin.
  
  • Calculus skal fjernes med en kulfiber eller plastik curette
  • Plaque fjernes med polering med gummikopper.

Question 20

Beskriv den non-kirurgiske behandling af moderate til svære former for peri-implantitits

Answer 20

Er ikke effektive, heller ikke i kombination med topikal applikation af AB i kombi med depuration

Question 21

BEskriv den kirurgiske behandling af peri-implantitis

Answer 21

Hvis der er tegn på patologi:
- BOP og/eller pus
- Dybe pocher

Peri-implantitis 🡪flap-OP for at kunne rense ordentligt
- Sandblæsning af implantatet

Question 22

Beskriv rekonstruktion efter peri-implantits

Answer 22

Peri-implantitis fører til knogledestruktion 🡪 kan efterlade intraossøse kratere. I disse situationer kan knoglerekonstruktion overvejes, men det er uvist om knoglegrafts/substitutter eller barrieremembraner kan forbedre behandlingsresultatet, og dermed øge knogleheling.

Question 23

Besktiv re-osseointegration

Answer 23

• Udfyldning af knogledefekter (kan ses på rtg) betyder ikke at der er sket re-ossøsintegration
• Knogledannelse kan godt ske efter depuration som svar på resolution af inflammation
• Studier har vist at der ikke sker re-ossøsintegration histologisk, kun helt apikalt i læsionen.
  
  • Der er en barrerie imellem implantat og knogle 🡪 skyldes implantatet fremfor værtsvævet.
  • Hvis man sammenligner glatte implantater med ru 🡪 kun en lille mængde re-ossøsintegration i de glatte sites, mens der ved de ru kan være >80% 🡪overfladen af implantatet har indflydelse på knogleheling.

Question 24

Redegør for CIST

Answer 24

CIST står for Cumulative Intervention Supportive Therapy. CIST er et behandlingsredskab, der består af 4 protokoller A, B, C og D. De 4 protokoller bør udføres i sekvens. Protokollernes antiinfektiøse potentiale øges i sekvensen. Antallet af anvendte protokoller afhænger af diagnose og læsionens sværhedsgrad.

Protokol A – periimplantat mucositis
Ved BOP, negativ suppuration og PD ≤ 3 mm
Information, instruktion i MH, plakkontrol, professionel depuration og afpudsning af tandsæt

Protokol B – periimplantat mucositis
Ved BOP, evt. suppuration og PD 4-5 mm
Antiseptisk rensning med 0,2 % klorhexidin 2 x dagligt i 3-4 uger

Protokol C – periimplantitis
Ved BOP, evt. suppuration, PD > 5mm og knogletab ≤ 2mm
I de sidste 10 dage af den antiseptiske behandling bør der gives antibiotika, der er effektiv over for anaerobe bakterier.

Protokol D
Ved BOP, evt. suppuration, PD > 5 mm og knogletab > 2 mm
Resektiv eller regenerativ behandling. Behandlingen må kun foretages når den periimplantære læsion er under kontrol, dvs. negativ BOP, ingen suppuration og reducerede PD

Hvis implantatet er mobilt, indikerer det komplet tab af implantatets integration og implantat bør fjernes.

Histologi
- Sund gingiva og peri-implantær mucosa består af keratiniseret epitel, der er kontinuerligt med hhv. kontaktepitel og et tyndt nonkeratiniseret barrierepitel, der vender mod tand- eller implantatoverfladen. Kontaktepitelet slutter ved emaljecement-grænsen og barriererepitelet terminerer ca. 2 mm apikalt for det marginale blødt væv. I bindevævet lateralt for kontaktepitelet og barriererepitelet er der ofte et lille inflammatorisk celleinfiltrat.
- Gingiva hos tænder og mucosa hos implantater adskiller sig ved bindevævets komposition, organiseringen af kollagene fibre og distribueringen af vaskulære strukturer i vævet apikalt for barrierepitelet.
- De principielle fibre er indlejret i tandens cement, mens de tilsvarende fibre hos implantatet løber parallelt med implantatet.
- Det peri-implantære bindevæv i det supra-alveolære område indeholder flere kollagene fibre men færre fibroblastere og vaskulære strukturer end den tilsvarende lokalisation hos tænder.
- Gingiva forsynes af to forskellige vaskulære kilder, disse er supraperiostale blodkar og parodontalligamentets vaskulære plexus. Peri-implantær mucosa forsynes kun fra supraperiostale blodkar.

Question 25

Redegør for herpetisk gingivostomatitis

Answer 25

• Skyldes infektion med alm. Herpex simplex type I
• Hos de fleste sker den primære infektion før puberteten
• Primær-infektionen kan være asymptomatisk
  
  • Men kan også være karakteriseret ved feber, utilpashed og adenopatier (hævede kirtler) i halsregionen.
  • Intraoralt ses en generel gingivostomatitis med multiple små fibrindækkede ulcerationer med rød halo, desuden serofibrøs exusat og ødem. Vesikler. Heler spontant uden ar i løbet af 10-14 dage
  • Inkubationstid 1 uge.
• Virus ligger latent i ganglion trigeminale 🡪 kan reaktiveres af forskellige stimuli som f.eks. trauma, ultraviolet lys, feber, menstruation og andre.
  
  • Reaktivering viser sig hyppigst som herpes labialis.
• Herpes simplex virus er fundet i gingivitis, akut nekrotiserende gingivitis og parodontitis.
• Intraorale herpes læsioner forbliver ofte udiagnosticerede, fordi de betragtes som after-lignende sår, som ikke påvirker keratiniseret mukosa.
• Hos den immonsvækkede patient, kan recurrens/tilbagevendelse af herpesinfektionen være meget skadelig og enda livstruende.
• Behandlingen:
  
  • Plakfjernelse, for at begrænse bakteriepåvirkningen (superinfektion) af sårene, som udsætter deres heling

Question 26

Redegør for Herpes Zoster

Answer 26

• Skoldkopper (første infektion) ses oralt som rødlige prikker på tunge, gane og tandkød.
• Virusen ligger latent i det dorsale rod ganglion, hvorfra de kan reaktiveres.
  
  • Reaktivering sker hos 20% af menneskerne.
• Kan ved reaktivering give en unilateral rødmen og vesikler med rød halo, der hurtigt brister og danner ulcerationer.
  
  • Tilstanden er meget smertefuld
  • Heler i løbet af 1-2uger.

Behandlingen:
- Blød eller flydende kost
- Rensning af plak
- Skylning med klorhexidin.
- Evt. antivirale midler.

Ved ældre eller immunokompromitteret:
- Hurtigt progredierende PA med nekrose af alveoleknoglen.

Question 27

Redegør for oral candidose

Answer 27

• C. Albicans er den mest almindelige.
• Candidainfektioner kan være overfladiske (hyppigst) eller systemiske
  
  • Hos raske individer er c. Albicans sjældent til stede
  • Undersøgelser viser, at den tit er til stede i den subgingival flora hos svære parodontitis pt., ses hos immunosupprimeret, nedsat salivaflow, rygning, behandling med cortikosteroider, eller pt under massiv AB-behandling

Klinisk:
- Rødme på den fastbundne gingiva med en granuleret overflade.
- Øget deskvamering af overfladen, skyldes hyaluronidase produktionen.

Typer af svampeinfektioner:
- Pseudomembranøs candidose (hvidlige pletter, som kan skrabes af, hvor det efterlader en blødende overflade, ingen store symptomer).
- Erythematøs candidise (kan findes overalt i den orale mukosa, tydelige røde læsioner, som er associeret med smerte)
- Plak-type candidose (hvidlig plak, som ikke kan fjernes. Ingen symptomer og er svær at skelne fra oral leukoplaki). Skyldes ofte rygning
- Nodulær candidose (eleverede, sjældne noduler, som er rødlige eller hvidlige)

Behandling:
- Applicering af antigunfale midler: nystatin, amphotericin B, miconazole.
- Evt. systemisk hvis det er meget slemt med fluconazole.

Question 28

Beskriv linegear gingival erythema

Answer 28

• Læsionerne er rødlige, som et båndt langs marginalgrænsen.
• Histopatologiske studier har vist, at der ikke er inflammationsinfiltrat, men en øget mængde af blodkar, hvilket forklarer den rødlige farve (dvs. ikke plak-induceret).
• Den dårlige inflammationsreaktion hos værten kan forklare baggrunden for den dårligere virkning af behandling.
• Ingen pocher eller CAL, respondere ikke godt på forbedret oral hygiejne eller scaling, men ligner gingivitis.
• Diff. Diagnostik: oral lichen planus (mest), mukøs mebran pemphigoid, erythematøse læsioner ass. Med nyreinsufficiens.

Question 29

Beskriv histoplasmosis

Answer 29

• Læsionerne er til at begynde med nodulære og papillære og senere kommer der sårdannelser med tab af gingivalt væv og smerte.
• Til tider er de granulomatøse og ligner maligne tumorer.
  Diagnonsen stilles på baggrund af kliniske fund og histopatologi og behandlingen består af antifungal terapi.

Question 30

Redegør for lichen planus

Answer 30

• Relativ hyppig tilstand, der rammer 1 % af alle individer
• Kan findes som både cutane og/eller mucosa-læsioner
• Præmalign potentiale
  
  • Derfor vigtig at behandle
• Karakteriseres ofte af bilaterale netmelontegning (Wickham’s striae).

Findes i:
- Milde former (papullær, retikulær, plaquetypen)
- Papullære og retikulære læsioner er de hyppigste karakteristika.
- Ubehagelige former (atrofisk, ulcerativ og bulløs).

• Svien og brænden er hyppige symptomer. Oftest bilateral.

Histopatologisk:
- Epitelet er karakteriseret af en blanding af hyper- og hypokeratose.
- Der ses en båndlignende akkumulering af lymfocytter og makrofager som karakteriserer en type IV hypersensitivitets reaktion.
- Degenerative ændringer af basalcellerne og subepitelial inflammation.

Behandling
- Lokale cortikosteroider
- God mundhygiejne og god plakkontrol udviser en stor forbedring af tilstanden hos mange patienter.
- Det er vigtigt med follow-ups, da det er en mulig præmaling tilstand (omkring 0.5 – 2% af tilfældene).

Question 31

Redegør for pemfigoid

Answer 31

• Autoimmun tilstand
• Relativt hyppigt hos kvinder efter menopausen.
• Skyldes en autoimmun reaktion, hvor autoantistoffer reagerer mod komponenter (hemidesmosomer eller lamina lucida komponenter) på basalmembranen 🡪 separation af epitelet fra bindevævet i basalmembran området.

Klinisk:
- Væskefyldte, erythematøse bullae, der hurtigt brister 🡪 efterlader en fibrindækket ulceration.
- Heler oftest spontant i løbet af 2-3 uger.

Behandling
- Vigtigt med god plakkontrol.
- Evt. i kombination med klorhexidin og topikal kortikosteroid behandling
- Kan sænkte inflammationsreaktion ved at putte det på om aftenen.
- Behandles med immunsuppression, hvilket kan give problemer hos i forvejen svækkede ældre.

Question 32

Redegør for pemfigu vulgaris

Answer 32

• Autoimmun sygdom.
• Danner intraepitheliale bullae i hud og mukøse membraner, der kan skubbes rundt og som ikke giver ardannelse.
• Skyldes destruktion af desmosomer, som følge af autoantistoffer herimod.
• Bullaene kan indeholde epitelceller der er blevet tabt.
• Tidlige læsioner ligner after, men senere kan der komme erosioner.
• Kan give en slags smertefuld desquamativ gingivitis, erosioner eller ulcerationer.

Behandling:
- Kan dæmpes med topikal cortikosteroider.
- Uden behandling er tilstanden livstruende.
- Det er vigtigt at få henvist disse patienter til en dermatolog eller anden specialist.
- Supplerende behandling består af forsigtig plakkontrol og rensning.
- Sårene heler langsomt, men sygdommen kan findes kronisk, hvorfor gentagene bullae reaktioner kan ses.

Question 33

Redegør for erythema multiforme

Answer 33

• Sygdommen er en cytotoksisk reaktion mod keratinocytter fremkaldt af forskellige faktorer;
  
  • HSV, mycoplasma pneumoniae, medikamenter.
  • Kan derfor ses som en slags allergisk reaktion på disse.
• Patogenesen er usikker
  
  • Hyppigst unge rammes
• De orale læsioner er oftest forbundet med Stevens-Johnson syndrom

Klinisk:
- Generel svækkelse med feber og utilpashed.
- De orale læsioner starter oftest på læberne, ses som røde områder, der hæver og ulcererer samt skorpedannelse.
- Ulcers ses dækket af et tykt gult fibrin exudat (pseudomembran)
- Disse læsioner kan også ses i den buccale mucosa eller gingiva.
- Ud over hud og orale mucosa rammes conjunctiva og genitale mucosa.
- Heling af læsionen kan tage flere uger

Behandling
- Systemiske cortikosteroider (lokalt hvis læsionen er lille)
- God plakkontrol + forsigtig rensning.
- Hvis herpes infektion er årsag kan det være nødvendigt med profylaktisk acyclovir 2xdagl.

Hudlæsionerne er karakteriseret ved den kendte iris tegning (fx håndfladen), hvor der er en central bullae med en ring rundt om læsionen, dette ses sjældent i mundhulen.

Question 34

Redegør for den diskoide form for lupus erythematosus

Answer 34

• Giver røde eller brune plaques med hyperkeratotisk margin med rødt centrum (den burnlige farve kommer som en bivirkning til antimalaria midler – selve behandlingen)
• Ætiologien er ukendt
  
  • Men eksogene antigener og gener menes at spille ind
• Er mild kronisk form
• Kan ramme hud og mukøse membraner
  
  • Nogle gange gingiva og andre dele af den orale mukosa.

Klinisk:
- Atrofisk central i midten med små hvide prikker med fine hvidlige striae rundt om.
- De ligner rigtig meget leukoplaki og atrofisk oral lichen planus.
- Den karakteristiske sommerfuglehudlæsion er photosensitiv og er lokaliseret på næseryggen og kinderne.

Behandling:
- Er ofte ikke nødvendig
- Kortikosteroider kan anvendes systemisk og andre anti inflammatoriske midler kan være effektive også.
- Topikal creme/salve kan være nyttingt som symptomatisk behandling på tandkødet f.eks. antimalariamidler mod DLE.

Question 35

Redegør for den systemiske form for lupus erythrmatosus

Answer 35

• Kan påvirke forskellige organsystemer f.eks. nyre, hjerne cns, vaskulære system og knoglemarv.
• Denne type er mere fatal pga. disse organ-påvirkninger.
• Der kan også forekomme hudlæsioner, men disse spredes typisk over hele kroppen.
• Diagnosen:
  
  • Stilles klinisk eller histopatologisk (hyperkeratose, keratin plugging, variation i epiteltykkelse, degeneration af epitliale basaceller og øget bredde af basalmembranen).

After (Recurrent Oral Ulcerations – ROU) er en tilstand, som findes i tre kliniske former;
1. Minor: hyppigst. Små, smertefulde lucerationer, som heler spontant uden ar i løbet af en uge
2. Major: større aftae, dybere. Heler langsommere, oftest med ardannelse.
3. Herpetiske aftae: giver klynger af helt små læsioner, der kan flyde sammen til større.

Question 36

Beskriv medicin-indueret mucocutane tilstande

Answer 36

• Gingival hyperplasi pga. Phenytoin, cyclosporin, nifedipine.
• Stomatitis: antineoplastiske midler –> bruges I kemoterapi.
• Epitel atrofi: erytem og ulceration som bivirkning til kemoterapi.
  
  • Vigtigt med god plakkontrol, klorhexidin behandling da ulcerative læsioner er adgangsport for mikroorganismer til kroppen.

Question 37

Redegør for leukoplaki

Answer 37

• En overvejende hvid læsion i mundslimhinden, som ikke kan karakteriseres som nogen anden lidelse.
• Leukoplaki er en klinisk diagnose, men der skal altid tages en biopsi (for at bestemme epiteldysplasi-graden)
  
  • Risiko for malign udvikling: 6-24%
  • Højrisiko: non-homogen, placering på tunge eller mundbund, store og ikke tobaks-induceret med epiteldysplasi.
    Typer:
• Homogen leukoplaki – en hvid læsion af ensartet udseende med glat, foldet eller korrugeret overflade. Uafskrapelig.
• Non-homogen leukoplaki – er blandet hvid og rød, nodulær og/eller papillomatøs/verrukøs

Behandling:
- Observation: Kontraindikationer for kirurgi og/eller god prognose
- Kirurgi:
- Forandringer med mere end let
epiteldysplasi
- Forandringer i risiko-lokalisationer (tunge og mundbund)

Question 38

Beskriv erythroplaki

Answer 38

• Rød/overvejende rød forandring i mundslimhinden, som ikke kan karakteriseres som nogen anden lidelse
• Klinisk diagnose, men altid en biopsi
  
  • Der ses altid epiteldysplasi

Question 39

Redegør for lichen planus

Answer 39

• Lichen planus (LP) er en kronisk inflammatorisk hud- og slimhindesygdom med uafklaret ætiologi

Klinisk
- Klassiske retikulære, uafskrabelige stregtegninger i slimhinden (Wickham’s striae - der danner net-agtige mønstre)
- Men kan også ses som:
- Papuløs type: består af små eleverede hvide afrundede papler.
- Erytematøs type: består af diffust afgrænsede erytematøse læsioner.
- Ulcerøs type: indeholder fibrinbeklædte sår, sædvanligvis omgivet af rødme.
- Plaktypen: hvide uafskrabelige pletter eller belægninger, der klinisk ligner leukoplaki.
-Bulløse type: viser optræden af ve sikler og små bullae, som brister og efterlader sår.
- Oftest posterior og bilateralt

Behandling
- Eliminer irritamenter: instruer i tandbørstning (blød børste, ingen ID-børster, undgå tandpasta med natriumlaurylsulfat)
- Optimal mundhygiejne.
- Behandling af evt. Candida-infektion.
- Evt. lokal steroidbehandling.
- Regelmæssige kontroller

Question 40

Redegør for aktinisk elastose

Answer 40

• En tilstand på prolabiet karakteriseret ved grålig/hvidlig/gullig omdannelse af prolabiet.
• Især på underlæben, uskarp afgrænsning til hud.
• Øget tendens til ulceration og revnedannelse i prolabiet.
  
  • Evt. let irritation i form af svie. Tilstanden fører til øget risiko for cancerudvikling på prolabiet
• Behandling: information om tilstanden, anvendelse af læbepomade med solfaktor, undgå sol, hyppige kontroller, for at sikre at der ikke sker udvikling til keratose

Question 41

Redegør for aktinisk keratose

Answer 41

• En tilstand hvor der i en eksisterende aktinisk elastose er udviklet skorpedannelse (hyperkeratose).
• Lokaliseret ligner et sår, men det det drejer sig om hyperkeratose.
• Der ses epiteldysplasi 🡪 malign udvikling
• Behandling: bør straks henvises til specialistbehandling til fjernelse