Parodontologi Flashcards
Hvad består parodontiet af?
- Gingiva
- PDL
- Rodcement
- Alveolærknoglen
(se billede i flashcards)
Giv en inddeling af oral mukosa:
Oral mukosa deles i:
- Mastikatorisk mukosa
- Lining mukosa/alvolære mukosa.
- Specialiseret mukosa
Beskriv mastikatorisk mukosa:
Består af:
- Gingiva:
- Frie gingiva (frie del)
- Interdentalpapiller
- Fastbundne gingiva (fastbundne del)
- Hårde gane
- Det består af et epitelag og et underliggende lamina propria
- I overkæben er gingiva tykkest i fronten og tyndest i præmolarregionen. (facialt)
- I underkæben er gingiva tykkest i molarregionen og tyndest i fronten. (lingualt)
Den frie gingiva:
- Strækker sig fra den marginale grænse til den frie gingivale rand, der er placeret i samme niveau som emaljecementgrænsen.
- I normale sunde væv er der derfor ingen parodontallomme tilstede 🡪 fordi den marginale gingiva ligger op ad emaljen.
- Efter fuld tanderuption ligger den frie marginale gingiva 1.5-2 mm koronalt for CEJ.
- Fri gingivalrand findes kun hos 30-40% af voksne individer.
Interdentalpapillerne:
- Er pyramideformede i fronten
- Mere affladede posteriort:
- Består af en Vestibular-papil (VP) og en lingual-papil (LP), der adskilles af en col-region (non-keratiniseret epitel)
- Affaldet, fordi disse tænder har kontaktflader og ikke bare punkter
Den fastbundne gingiva:
- Strækker sig apikalt til den alveolære mukosa.
- Er lyserød, mat og lobuleret 🡪 kaldes strippling og ligner appelsinskal
- Dette ses hos 40% af individerne.
- Er bundet fast til den underliggende knogle og cement 🡪 immobil ift. de underliggende væv.
Beskriv alveolær mukosa (løstbundet gingiva/slimhinde)
- Er løs, mørkerødt slimhinde
- Adskiller sig fra gingiva via den mucogingivale linje
- Er mobil ift. de underliggende væv
- Uforhornet flerlaget pladeepitel
Beskriv specialiseret mucosa
Tungens mucosa
Beskriv det orale epitel
Den frie marginale gingivia, koronalt for CEJ, inddeles i:
- oralt epitel –> vender ud mod mundhulen
- Oralt sulcusepitel –> vender ind mod tanden, pochen, uden kontakt til tandoverfalden
- Kontaktepitel –> facilicerer kontakten mellem gingiva og tanden
Det orale epitel er keratiniseret, velorganiseret, flerlaget pladeepitel, og deles op i disse lag:
- Stratum basale (celler der deler sig, da dette er det nydannende lag)
- Stratum spinosum (10-20 lag af store, polyhedrale celler med korte cytoplasmatiske udløbere). Cellerne er tæt forbundet med desmosomer.
- Stratum granulosum
- Stratum corneum (forhorning)
- Pga. manglende kerner i stratum corneum, er det orale epitel ortokeratiniseret.
Epitelceller udgør 90% af cellerne i gingiva: derudover findes:
- Melanocytter (pigmentproducerende). Melanocytter er tilstede hos alle mennesker, selvom der ikke er tegn på pigmentering i munden. Cellerne indeholder melanin granula og har ingen tonofilamenter eller hemidesmosomer.
- Langerhans celler (forsvarsmekansime)
- Merkels celler (sensorisk funktion, bindes med desmosomer)
Inflammatoriske celler
Beskriv den dentogingivale forbindelse:
Forbindelsen mellem tand og gingiva består af både epitel og bindevæv
- Dannes først under tandens eruption
- Når emaljen er færdigdannet –> ameloblasterne producerer en basal lamina + celler fra ydre emaljeepitel lag –> danner reducerede emaljeorgan
- Har sin basalmembran direkte mod emaljen via hemidesmosomer
- Når tanden er brudt frem, dækkes emaljen i det incisale område af kontaktepitel
- Det cervikale område dækkes af ameloblaster + celler fra det ydre lag af det reducerede emaljeorgan –> senere erstattes disse celler af kontaktepitel –> dette epitel er forbundet med det orale epitel og hæfter tanden til gingiva
Beskriv kontaktepitel
- Er tykkest i koronal retning, tyndere mod CEJ
- Der ses kun ”rete pegs” i kontaktepitel, hvis der er inflammation
- I bunden af den gingivale sulcus findes en fri overflade, hvorfra der afstødes celler fra det evigt fornyende kontaktepitel
- Alle celler fra det reducerede emaljeepitel erstattes af kontaktepitel
Beskriv forskellen på oralt sulcus-epitel, oralt epitel og kontaktepitel:
Forskel på oralt sulcus-epitel, oralt epitel og kontaktepitel:
- Cellerne i kontaktepitel er større end det orale epitel ift. vævsvolumen
Intracllulærrummet er større i kontaktepitelet end i det orale epitel ift. vævsvolumen
- Neutrofile granulocytter kan trænge ind
- Antallet af desmosomer er mindre i kontaktepitelet end i det orale epitel
Beskriv gingivale fibre
Cirkulære fibre:
- Ligger i den frie gingiva
- Cirkel omkring tanden
Dentogingivale fibre
- Ligger i cementen af den supraalveolære del af rødderne
- Projekterer ud fra cementen i en vifteform og ind i den frie gingiva
Dentoperiostale fibre
- Ligger i samme område af cementen som de dentogingivale fibre
- Men løber apikalt over den faciale og linguale alveolekam og ind i den fastbundne gingiva
Transseptale fibre
- Går fra den supraalveolære cement til nabotænder
- Ligger i cementen i begge tænder
- Løber lige over den interdentale septum
- Fibrene hæfter ikke kun mellem cement på to tænder, men også fra cement til alveolær knogle.
Parodontal ligament/rodhinden
- Er et rigt vaskulært, cellelulært og specialiseret bindevæv
- Omgiver roden –> danner forbindelse mellem rodcement og lamina dura af alveoleknoglen.
- I koronal retning er PDL i forbindelse med gingivas lamina propria.
- Funktionen
- Fastholde tænderne i deres position i kæbeknoglen og tandens fysiologiske bevægelse
- Modstå tyggekræfterne
- Sensorisk funktion (mechanoreceptorer, tyggekræfter)
PDL består af
- Fibre:
- Kollagene fibre
- Elastiske fibre
- Oxytalan fibre
- Celler
- Fibroblaster
- Osteoblaster og osteoklaster
- Cementoblaster
- Epitheliale celler
- Nerver og kar
- Ruffini-lignende nerveender – mechanoreceptorer – betydning for regulering af tyggebevægelser og -kraft samt mastikatorisk-saliva refleks og taktil sensation
- Frie nerveender – registrering af vævsskadelige stimuli
Hvad omfatter de kollagene fiberbundter i PDL
- Crista alveolaris fibre
- Horisontale fibre
- Oblique/skrå fibre
- Apikal fibre
Beskriv rodcement:
Cementen er specialiseret, mineraliseret bindevæv
Indeholder ikke:Kar: blod- eller lymfekar eller nerver
Undergår ikke fysiologisk remodellering, men aflejres hele livet
Tyndes cervikalt og tykkest apikalt
3 forskellige morfologiske variationer i - CEJ:
- Overlap
- Lige i kontakt
- Eksponeret dentin
Giv en inddeling af rodcement og beskriv kort de forskellige typer
- Acellulær, afibrillær cement
- Acellulær extrincisk fiber cement
- Cellulær, blandet lagdelt cemet
- Cellulær intrinsisk cement
Acellulær, afibrillær cement:
- Findes i den cervikale del af emaljen
Acellulær extrinsic fiber cement:
- Findes koronalt og midtrods på tanden
- Indeholder hovedsageligt Sharpeyske fibre
- Vigtigste opgave: fæstning og ophæng af tanden i alveolen
- Acellulær cement dannes samtidigt med roden og eruptionen under tilstedeværelsens af Hertwigs rodepitelskede
Cellulær blandet, lagdelt cement:
- Findes i den apiakel 1/3 af roden + furkaturer
- Indeholder både intrinsiske og ekstrinsiske fibre + cementocytter
Cellulær intrinsic fiber cement:
- Indeholder resorptionslakuner, intrinsiske fibre og cementocytter
- Cellulær cement dannes efter tanderuptionen og aflejres under hele tandens funktionsperiode.
- En del af cementoblasterne indlejres i lakuner i den mineraliserede cementoid, hvorved de bliver til hvilende cementocytter - disse kommunikerer intercellulært med hinanden og rodoverfladen via cytoplasmatiske udløbere i canaliculi i cementen.
- Via cementocytterne kan nærringstoffer og cellulære affaldsprodukter transporteres igennem cementen, hvorved cementens vitalitet opretholdes.
- Denne type cement findes kun på den intraalveolære del af roden.
Beskriv alevolarknoglen
- Cement, PDL og alveolærknogle –> forbindelsesapparatet
- Hovedopgave:
- Uddele/ligne og resorbere kræftpåvirkninger fra fx mastikationen
- Hovedopgave:
- Funktion: distribuere og resorbere kræfter under mastikation
Består af
- Yderst: Kortikal plade af substantia compacta
- Centralt: spongiøs knogle
- Mod tanden: Lamina dura, som består af bundle bone, der modtager Sharpeyske fibre/parodontale fibre fra cementen
- Periost:
- Yderste grænse
- Tæt pakket med kollagen og osteoblaster
- Endosteum:
- Indre grænse
- Mod knoglemarven
- Nerver og kar: lamina dura perforeres af kar og nerver fra PDL
Beskriv blodforsyningen til parodontiet
Der findes talrige anastomoser mellem kar i knoglen, gingiva og PDL 🡪 svært at nøjagtigt afgøre, hvilket kar forsynet hvilket område
A.a dentales er grene fra enten a. alveolaris inferior eller plexus dentalis superior
A. dentales:
- Alveolær knogle:
- A. dentales afgiver intraseptale arterier i knoglen –> terminale forgreninger kaldes ”Rami perforantes” –> fordi de perforerer lamina dura på vej til PDL
- Helt koronalt dannes anastomoer med arterier i gingiva
- PDL:
- Før A. dentales løber gennem foramen apikale afgives grene til den apikale del af PDL
- Netværk af kar omkring roden
- Mest koronale del løber over den alveolære knogle-crest og ud i gingiva
Gingiva:
- Forsynes af superperiostale terminaler fra forskellige arterier
- A. sublingualis
- A. mentalis
- A. buccalis
- A. facialis
- A. palatinus major
- A. intraorbitalis
- A. posterior superior dentalis
- Superperiostale kar afgiver et subepitehlialt plexus, som danner en kapillærslynge i bindevævet mellem rete-pegs
- Anastomoserer i gingiva med blodkar fra alveolærknoglen og PDL
Dentogingivale plexus:
- Mod tanden, under kontaktepitelet
- Et kar-netværk parallelt med tanden
- Hovedparten er venoler
- Hvis der ses kapillærloops –> usund ginigva
- Ved sund gingiva ses kun et slags netværk, ingen loops
Forklar om lymfekar i parodontiet
Bindevævet i parodontiet er rigt forsynet med lymfekapillær
Formål:
- Dræner overskud af ekstracellulær væske væk fra området
- Filter-effekt og tilsætter lymfocytter til lymfen via cirkulation igennem større lymfekar og lymfeknuder
Lymfe fra parodontiet løbet til (lymfeknuder i hoved og hals-region):
- Lymfenoduli submentales: fra gingiva og incisiver i fronten
- Lymfenoduli cervicales profundi: palatinale gingiva
- Lymfenodulo submandibularis: faciale gingiva i OK, gingiva I UK (minus fronten) og alle tænder (minus incisiver i UK-front og M3)
- Nodulus jugulodigastricus: M3
Beskriv innervationen af parodontiet
- Nervetyper
- Proprioceptorer: berøring
- Mekanoreceptorer: tryk
- Nociceptorer: smerte
- Trofisk centrum: ganglion til N. trigeminus’ endegrene
- Nerverne kommer ind til PDL via perforationerne (Volkmans kanaler)
Rolle:
- N. labialis superior (grene fra N. Infraorbiltalis)
Innerverer den faciale OK gingiva ud for incisiver, hjørnetænder og præmolarer i
- R. Alveolaris superiores posteriores (grene fra n. alv. post. Sup.)
Innerverer faciale ginigva i OK molarer
- N. Palatinus major
Innerverer ganens gingiva ud for incisiverne i OK
- N. Pterygopalatinus
Innerverer palatinale gingiva ud for molarerne
- N. Sublingualis (endegren af n. Lingualis)
Innervere orale gingiva i UK
- N. Mentalis
Innerver faciale gingiva i UK ud for incisiver og hjørnetænder
- N. Buccalis
Innerverer faciale gingiva ud for molarer i UK
–> Tænderne i UK er innerveret af n. alveolaris inferior og tænderne i OK er innerveret af n. alveolaris superior.
Hvad vurderes der til en PA status
Vurdering af:
- Inflammation i de parodontale væv
- BOP (bleeding om probing)
- PPD (probing pocket depth)
- CAL (clinical attachment level)
- Røntgenologisk vurdering af knogleniveauet.
Hvordan vurderes tilstedeværelsen af inflammation i den marginale gingiva
Gingival Index (Löe)
- Undersøges normalt ved sondering, som det foreskrives i Gingival Index (Löe).
- Der anvendes en skala fra 0-3:
0 = ingen visuelle tegn på inflammation
1 = ændring af gingivas farve og struktur
2 = visuelle tegn på inflammation og BOP
= spontan blødningstendens
Plaque Index
- Scorer fra 0-3:
0 = ingen synlig plaque
1 = plaque ved sondering langs margo gingiva
2 = synlig plaque
3 = rigelig synlig plaque
Beskriv hvad der menes med at PA har en multifaktoriel ætiologi
Parodontitis marginalis er en multifaktoriel sygdom og forekomsten og udbredelsen er altså et komplekst samspil mellem genetiske, erhvervede, adfærdsmæssige og miljømæssige faktorer.
Vanskeliggører vurderingen af sammenhæng mellem en enkelt risikofaktor og tilstanden.
På baggrund af odds-ratio er følgende risikofaktorer for alvorlig PA-fundet:
Non-modificerbare risikofaktorer:
- Alder (ældre) 🡪 akkumulation af sande risikofaktorer i en forlænget periode i livet (systemiske sygdomme, polyfarmaci, comorbitet mm)
- Køn (hankøn har oftere alvorligere PA end kvinder)
- Race/etnicitet (sort)
Miljømæssige, erhvervede og adfærdsmæssige risikofaktorer:
- Specifik mikrobiotia
- Prophyromonas gingivalis, Tranella forsythia, A. a i den subgingivale plaque.
- Rygning
- Systemiske tilstande som diabetes mellitus (særligt ukontrolleret)
- Overvægt
- Osteopeni/osteoporose
- HIV-infektion
- Psykosociale faktorer
- Lav socioøkonomisk og uddannelsesmæssig status
Beskriv mikrobiotaen for PA
Bakterielle kompleks
- Grupperingen af plakbakterierne i komplekser illustrerer relationen med værtsorganismen ved sunde og syge parodontale forhold.
- Bakteriearterne i det røde kompleks observeres hyppigst i dybe pocher.
- Porphyromonas Gingivalis
- Tannella Forsynthia
- T. Denticola
- Samt Aggregatibacter Actinomycetemcomitans
- Det røde kompleks forudgås oftest af bakterier i det orange kompleks.
- Dominans af bakteriearter tilhørende det gule, grønne og violette kompleks er generelt forenelig med parodontal sundhed
- Behandling:
- Antimikrobiel holdning –> fjernelse af subgingivalt plak med eller uden antiseptika eller antibiotika = mest regelmæssige og succesfulde behandling af PA
- Elimination af patogent subgingivalt plak fører til forbedring af den kliniske PA-status
Beskriv rygnings betydning for PA
- Er den største risikofaktor for PA
- Har en effekt på det vaskulære system, cellulære immunrepons, celle-signalerende processer og vævs homeostase og heling
- Skyldes røgens indhold af nikotin, CO og hydrogencyanid –> vasokonstriktoriske –> lokal iskæmi, nedsat inflammatorisk respons og vævsreparation
- Nedsat sårheling skyldes påvirkningen af makrofag og fibroblast-aktivitet
- Rygere har forringede inflammatoriske og immun-respons 🡪 øget påvirkning af PA
- Rygning medfører dysbiotisk biofilm, påvirker bakteriel erhvervelse, kolonisation og aggregation og øget kolonisering af parodontale patogener (P. Gingivalis, Aggregatibacter Actinomycetemcomitans)
- Rygere har øget risiko for udvikling af svær PA, hurtigt progredierende PA og tandtab
- Progressionen af PA kan standses ved sponering af rygningen
- Rygere responderer dårligere på alle behandlinger af PA ift. ikke-rygere
Modificering af værtsbakterier ift. rygning
Flere studier har vist, at rygere ift. ikke-rygere har:
- Dybere pocher og øget antal af dybe pocher
- Større fæstetab og retraktion
- Mere alvelært knoglesvind
- Større tandtab
- Mindre gingivitis og mindre BOP (mindre inflammeret marginalt væv, klinisk lyst lyserødt)
- Flere tænder med furkaturinvolveringer
Der er både bakterielle og værtsrespons forklaringer på, at rygere har mere parodontal sygdom.
- Bakterielle: øget forekomst af p. Gingivalis, t. Forsythia og a. C
- Værtsrespons: dårligere rektruttering af immunoceller, færre kar mv.
Det man skal tænke over er, at rygere som sagt har flere steder med dybe pocher og disse er generelt dybere, hvilket kan være forklaringen på en anderledes mikroflora hos rygere –> dvs. det er ændringer i pochemiljøet sekundært til konsekvensen af rygning.
Rygestop hos PA-patienter - de 5 A’ere
ASK:
- Spørg direkte indtil rygning og rygerens vaner: antal cigaretter dagligt + hvor længe de har røget
ADVICE
- Informer patienten omkring hvad rygning gør ved den orale sundhed
Rådgiv/vejled patienten i, at de skal stoppe med at ryge
ASSESS
- Vurder patientens motivation og ønske om at stoppe
- Hvis patienten ønsker at stoppe 🡪 gå til næste trin ”assist”
- Hvis pt. ikke er klar, giv pt. papirer og information omkring rygestop med hjem + spørg indtil emnet ved de kommende besøg
- Motiver patienten til at stoppe hver gang de kommer
ASSIST
- Udfør en struktureret plan for rygestop hos den motiverede patient
- Bestemt en ”stoppe-dato”
- Motiver patienten til at søge støtte fra familie og venner
- Forklar pt. omkring at bryde vaner og anvende substitutter, fx nikotin-tyggegummi eller sprays
- Gør patienten klart, hvordan pt. skal agere ved ”kriser” og ”når de falder i”
ARRANGE:
- Hold patienten op på rygestoppet: planlæg opfølgende samtaler
- Hjælp evt. pt. med at arrangere professionel rygestopskurser
- Den første uge er mest kritisk, så her er det vigtigt med tæt patientkontakt
De 5 R’ere ved ikke motiverede rygere
- Relevance
- Risks
- Rewards
- Roadblocks
- Repitition
Forklar diabetes´betydning for PA
Stærk association mellem type II diabetes og PA –> stor risikofaktor for PA (ikke så meget for type I)
- Dosis-respons forhold mellem dårlig metabolisk kontrol og sværhedsgrad + progressionen af PA
- Der er dårligere behandlingseffekt ved en patient med ureguleret diabetes
- Behandlingen af PA hos en patient med velreguleret diabetes er samme som pt. der ikke har diabetes
- Der ses mere udtalt vævsdestruktion og flere komplikationer hos patienter med ureguleret diabetes
- Kan skyldes øget koncentration af kataboliske enzymer i gingivalvæsken hos patienter med dårligt reguleret diabetes
HbA1c = hæmoglobin A1c test
- Anvendes til at monitorere pt’s overordnede glykæmiske kontrol
- Måling af glucohæmoglobin niveau –> estimat over gennemsnittet for blodglukoseniveau i de sidste 30-90 dage før testens udførelse
- En guide til de mål, patienten ideelt set bør nå i behandlingen af sin diabetes.
- Langtidsblodsukker (HbA1c) type 1-diabetes: Under 53 mmol/mol 🡪 < 7 %
- Langtidsblodsukker (HbA1c) type 2-diabetes: Under 48 mmol/mol 🡪 < 6,5 %
(under 58 mmol/mol ved hjerte-/karsygdom)
- –> HbA1c niveauet bør også ses ift. patientens sygdomsforløb, og hvor længe pt. har haft diabetes.
Redegør for mikrobielle overvejelser ift. dental biofilm og PA
- Primære årsag til caries og PA anses at være akkumulation bakterier og deres metabolisme.
- Akkumulation af bakterier på tænderne 🡪 gingivitis (reversibel)
- Inflammation:
- Mundhulen er ca. 35-37 grader –> ideelt for bakterievækst –> Temperaturen stiger subgingivalt ved inflammation –> favorisere bakteriel genekspression –> ændrer konkurrenceevnen for baktierne så væksten af opportunistisk patogene parodontale arter (anaerobe gram-negative) favoriseres.
Beskriv stadierne i plakdannelse
Stadie 1: Molekylær absorption – pellikeldannelse
Hydrofober og makromolekyler begynder at absorbere til overfladen af tænderne (via salivaprodukter) for at danne –> pellikel
Pelliklen består af forskellige glykoproteiner (muciner) og antistoffer som primært kommer fra saliva.
Stadie 2: Reversibel adhæsion - Pioneer bakterier
Mellem den mikrobielle celleoverflade, primært Streptokkokarter (S. Oralis, S. Mitis) og pelliklen (pionerbakterier)
Skyldes svage bindinger (van der Waalske bindinger), som kan opstå på baggrund af den elektriske ladning af molekylerne på pelliklen og celleoverfladen.
Stadie 3: Permanent fæstning - irreversibel
Interakton mellem specifikke molekyler: mellem adhæsiner på baktieren og receptorer i pellikel –> Gør bindingen stærkere, fx fimbriae, adhæsionsmolekyler, fibrilller
Stadie 4: co-adhæsion
Sekundære kolonisatorer adhærerer til receptorer på pioneer bakterierne –> øger den mikrobielle diversitet
En af hovedorganismen til dannelse af biofilmen er Fusobacterium Nucleatum, som kan
binde til de fleste orale bakterier –> fungerer som bro mellem tidlige og sene kolonisatorer.
Stadie 5: plakmodning
Multiplikation af tilhæftede celler –> Øget biomasse og syntese af plakmatrix
Plakmatrix kan binde og holde molekyler og enzymer samt forhindre/sænke hastigheden af ladet molekyler trænger ind i pelliklen.
Fødekæder dannes:
Slutprodukter bliver næring for sekundære-bakterier
Celle-cellesignalering:
Bakterier kommunikerer med hinanden gennem diffusionsmolekyler
S. Mutans kan kommunikere via quorum sensing (peptid).
Biofilmen stiger i tykkelse og gør diffusionen ind og ud sværere.
Dette er medvirkende til at skabe en oxygen-gradient.
Fuldstændigt anaerobt miljø skabes i de dybere lag, da ilten opbruges 🡪 anaerobe bakterier får en etableringsfordel
Stadie 6: afstødning af celler
Nogle af cellerne afstødes for at stifte en ny kolonisation et andet sted.
Beskriv næringsstoffer til biofilmen
- Opløste fødeemner i saliva –> vigtigste ernæringskilde for bakterier i den supragingivale plaque.
- Subgingivale plak i pocher –> hovedernæringskilden her kommer fra PA-væv og gingivalvæsken.
- Mange bakterier i de dybe pocher har proteolytiske enzymer, der gør dem i stand til at nedbryde komplekse makromolekyler til simple peptider og aminosyrer.
- De primære kolonisatorer domineres af fakultative (bakterier der kan klare sig alle steder) anaerobe Gram-positive kokker (hovedsageligt S. Mitis-gruppen, Oralis)
- Den plak der dannes efter 24 timer - især S. sanguis er dominerende.
- Næste fase:
- Herefter kommer Gram-positive stave til (fx Actinomyces og Haemophilus) 🡪 udkonkurrerer kokkerne.
- G+ filamenter (actinomyces) er dominerende.
- Overfladereceptorer på disse Gram-positive og ekstracellulær matrix produceret af bakterierne selv –> tillader Gram-negative organismer (f.eks. Veillonella og Fuso-bakterier = anaerobe) at binde sig til plaquen.
- Heterogeniteten øges kraftigt med tiden (mere komplekst sammensat).
Gingvalrand
- Mest forskelligartet site i mundhulen: bl.a. gram-neg. anaerobe og proteolytiske arter (pga. lav pH)
- Næring: proteiner og glykoproteiner fra GCF.
Beskriv supragingival calculus
- Calculus = mineraliseret plak og/eller udfældning af mineralsalte fra saliva.
- Graden afhænger af plaquemængden og spyttets sammensætning.
- –> der dannes mest supragingival calculus på flader i nærheden af de store spytkirtlers udførselsgange til mundhulen ud for 6+6 (gl. parotidea) og UK-incisiver (gl. submandibularis).
Klinisk: Kremet hvid, gul og endda lyst brun i visse tilfælde.
- Er opbygget af lag, der kan have vidt forskellig sammensætning (heterogenitet).
- Mineral indholdet varierer, dog ca. 37 %.
- Octacalciumfosfat (yderst) og Hydroxylapatit (inderst) dominerer
- Whitlockite findes kun i meget ringe mængde.
- Brushite findes kun i helt nydannet tandsten (få uger) og kan betragtes som en slags basis.
Beskriv subgingival calculus
- Kan mærkes med en sonde apikalt for gingivalranden
- Kan i visse tilfælde ses på røntgen.
- Er brunt/sort med ru overflade
- Farven skyldes blod-væske fra gingival-væsken –> calcificeres af inflammatorisk exudat i pochen
- Subgingivalt calculus er et sekundært produkt af PA og ikke i sig selv en primær årsag til PA!
- Ideelt miljø for bakterie adhæsion.
- Er mere homogent opbygget end supragingvalt, med en gemmensnitlig mineraliseringsgrad på 58%, og Whitlockite er det helt dominerende mineral
Beskriv dannelsen af calculus og dens struktur
- Dannelsen af calculus er forudgået af udviklingen af en bakteriel biofilm
- Sammensætningen af calculus er pH-afhængig:
- Surt pH –> lidt tandsten (pga. undermætning af saliva)
- Højt pH –> meget tandsten (overmætning af saliva)
- Supragingivalt plak mineraliseres pga. mineralsalte i saliva.
- Subgingivalt plak m ineraliseres pga. mineralsalte i den inflammatoriske exudat der løber i pochen = sekundært produkt af inflammation.
Nævn bestanddelene af calculus
Brushite (B); CaH(PO4) x 2H2O
Octacalciumfosfat (OCP); Ca4H(PO4)3 x 2H2O
Hydroxylapatit (HA); Ca5(PO4)3 x OH
Whitlockit (W); β‐Ca3(PO4)2
Beskriv den økologiske plakhypotese
- Forholdet mellem vært og mikroorganismer er normalt fredeligt uden skader på parodontal vævet til følge
- –> der kan ske ændring af den økologiske balance 🡪 ændringer i den bakterielle diversitet, overvækst af potentielt patogene bakterier, tab af bakterier der er vigtige for værten
Årsager til skift i den økologiske balance:
- Kolonisation med nye arter og/eller overvækst eller mutation af residente arter, pga. ændringer i lokale faktorer (fx plakken)
- Systemiske tilstande der ændrer balancen
Den irreversibel destruktion af vævet og knogle er en værts-medieret mekanisme, der dog er afhængig af stimulation af bakterier
- PA-patogene: Gram negative, anaerobe arter (disse kan være til stede, uden at medføre sygdom)
Beskriv hvad der menes med dysbiose i mikrofloraen i PA
Kochs postulater:
- bruges til at definere sammenhængen mellem en infektiøs agent og en bestemt sygdom.
- Der skal være overtal af agenten i alle organismer der har den pågældende sygdom, og ikke være til stede ved raske.
- Må kunne isoleres fra en syg organisme og dyrkes i en ren kultur
- disse to postulater anvendes stadig i dag, som modificeres udgange
- Særligt immunsresponset er et vigtigt argument, fordi den ætiologiske agents antigener forventes at ville indvadere vævene 🡪 starte et cellulært immunrespons, der medfører destruktion af vævet
- Men PA er forårsaget af en kompleks mikrobiel ætiologi (multifaktoriel), hvor dysbiose er den hovedsaglige årsag 🡪 kan ikke bruge Koch Postulater på samme måde til at beskrive infektionssygdomme
Ændringer i plakken
- Ændringer i plakkens sammensætning er betinget af, at akkumulationen af plakken, som fører til anaerobe forhold og inflammation med eksudat med næringsrige stoffer –> giver de ernæringsmæssigt-krævende Gram-negative, anaerobe arter en etableringsfordel
- Ved patologiske pocher opstår en plaksammensætning, der overskrider tærsklen for et harmonisk forhold mellem vært og mikroflora 🡪 destruktion af parodontale væv bliver resultatet –> induceres at tilstedeværelsen af patogene arter, som medfører en inflammatorisk respons
Nævn formodede, opportunistiske parodontale patogener
- Porphyromonas Gingivalis
- Aggregatibacter Actinomycetemcomitans
- JP2-klonen producerer væsentligt forøget mængde leukotoksin og er derfor forbundet med aggressiv PA
- Tannerella Forsythia
- Fusobacterium Nucleatum
- Treptonema Denticola
- Selenomonas supp
- Eubacterier spp
Forklar om mikrobielle komplekser
- Tidligere: specifikke plakhypotese (specifikke patogene bakteriearter) eller den non-specifikke plakhypotese (kvantiteten snarere end specifikke arter)
- Specifikke forklarer ikke, hvorfor de opportunitisk patogene arter kan være tilstede hos raske
- Den non-specifikke forklarer ikke, hvorfor nogle udvikler PA med lidt plak, og andre med meget plak ikke udvikler PA, samt hvorfor der kan være lokaliseret PA-sites
- I dag anses sygdomsudvikling ud fra den ”økologiske plak hypotese” 🡪 økologisk skift i mikrofloraens sammensætning medfører, at potentielt patogene bakteriearter får en etableringsfordel, og derved kan medføre sygdomsdannelse.
- Mikrobielle komplekser opdeles i forskellige farvekoordinerede bakterielle grupper:
- Mikroorgansimer koloniserer på overflader i disse grupperinger, fordi de har forskellige adhæsionsreceptorer
- Fastlagt ud fra hvilke bakteriearter, der bedst opnår en homeostase mellem sig.
- Mikroorgansimer koloniserer på overflader i disse grupperinger, fordi de har forskellige adhæsionsreceptorer
- I en sund mund vil disse komplekser leve i synergi.
Beskriv de forskellige mikrobiotiske komplekser
- Gule: orale streptokokker, S. Mitis, S. Oralis, S. Intermedius (tidlige kolonisatorer, pioneer bakterier)
- Blå: Actinomyces-arter
- Som sammen med det gule kompleks er ”pioneer bakterierne”, der først adhærerer til pellikel
- Violette: Veillonella arter
- Grønne: C. gingivalis, Aggregatibater Actinomycetemcomitans
- Orange: Prevotella arter, Fusobacterium og Campylobacter
Rød: T. Denticola og P. gingivalis
Orange kompleks:
- Består af mange patogene, parodontale arter
- Optræder ikke uden at det gule og grønne kompleks er til stede. T
- Tilstedeværelsen af det orange kompleks er forudsætning for, at det røde kompleks tilkommer plakken.
Det røde kompleks
- Indeholder de stærkt virulente gram-negative arter.
- Virulens: Bakteriernes patogenitet –> evne til at forårsage sygdom
- Ses særligt hos de røde mikrobielle komplekser
- Der forekommer stigende antal af de røde og orange kompleksers arter, jo dybere i pochen man går, og jo mere parodontale problemer patienten har
- Dvs. jo mere parodontal nedbrydning der ses, jo større er chancen for at finde bakteriearter fra det røde eller orange kompleks.
- Deres virulens-faktorer består bla. af:
- Leukotoxiner
- Endotoxiner, LPS
- Kollagenase
- IgG protease
- Cytotoxiske affaldsstoffer
- I denne biofilmsammensætning, vil de røde og orange arter være mest dominerende, mens de andre gule, grønne og violette komplekser stadig findes, dog i reduceret antal.
Klinisk betydning af mikrobielle komplekser:
- Bakteriearter fra det gule og blå kompleks forbindes med parodontal sundhed
- Bakteriearter fra de orange og røde komplekser forbindes med inflammation af det parodontale væv –> fremkomme ødematøst, ømt, rødt og løst-tilhæftet gingiva, der medfører blødning ved sondering.
- Der er også en større risiko for, at der sker nedbrydning af det parodontale væv, som klinisk manifæsterer sig ved fæstetab og forøgede pochedybder - pocher over 4 mm indikerer apikal nedvækst af kontaktepitel og knogledestruktion.
Hvorfor udvikler personer med meget plak ikke altid PA, mens nogle personer med minimal plakmængde udvikler progredierende PA?
Fordi sammensætningen af plak (især arternes andel) fra PA-sites og fra raske sites ikke var den samme – heller ikke inden for individet
Beskriv patogeneitetsmekanismer
For at en PA patogen kan forårsage sygdom, kræver det:
- Kolonisering af det subgingivale område, som forudsætter:
- Binding af patogenet til en eller flere overflader
- Deling og vækst af patogenerne
- Konkurrencedygtighed mod andre bakterier i habitatet, etableringsfordel og dominerende art
- Succesfuldt forsvar mod værtens beskyttelsesmekanismer
- Virulens: produktion af stoffer, der enten er direkte vævsskadelige eller fører til værtens nedbrydning af eget væv (igangsættelse af uhæmmet immunologisk reaktion)
Hvorfor udvikles der ikke gingivitis fra klinisk sund gingiva?
Klinisk sund gingiva, der angribes med mikrobielle stoffer, udvikler ikke gingivitis fordi
- Kontaktepitelet danner en barriere
- Der sker en konstant fornyelse af epitelet (desquambering)
- Gingivalvæsken fjerner ikke-bundet mikroorganismer samt andre skadelige produkter
- Gingivalvæsken har antimikrobielle agenter og antistoffer
- Fagocytiske funktion af neutrofile granulocytter og makrofager
- Komplementsystemets skadelige effekt på mikroorganismer
Beskriv de kliniske træk ved gingivitis og udviklingen til PA
- Gingival inflammation
- Efter 10-20 dages plakakkumulation vil de fleste individer udvikle kliniske tegn på gingivitis:
- Rødme, hævelse, BOP.
- Reversibel.
- Forandringerne skyldes øget permeabilitet i kapillærgebetet 🡪 indholdet af kollagen og fibroblaster falder, mens indholdet af kar, PMN og plasmaceller stiger (inflammation)
Giv en inddeling af gingivitis og parodontitis
Page & Schroeder har klassificeret stadier i udviklingen af gingivitis til PA:
Gingivitis:
- Initiale læsion
- Tidlige læsion
Parodontitis:
- Etableret læsion
- Avancerede læsion
Beskriv læssionsprogression
- Inflammation opstår når plaquen dannes i den gingivale 1/3-del af tandoverfladen.
- Først sker der:
- Dilatation af kapillærgebetet 🡪 proteiner og væske presses fra kapillærerne ud i vævet
- PMNs og lymfocytter vandrer ud i bindevævet i takt med plaqueakkumulationen
- Fibroblaster degenererer og kollagen fibre nedbrydes for at gøre plads til infiltrationscellerne.
- Dannelse af Rete pegs:
- Basalcellerne i kontaktepitelet og det orale sulcus epitel prolifererer for at øge barrieren mod plaquebakterierne og deres produkter –> epiteltappe i kontaktepitelet med bindevævet (rete pegs)
- Formål: forsøge at bremse bakteriernes adgang.
- Migration af biofilmen
- Kontaktepitelet erstattes af pocheeepitel –> adhærer ikke til emaljen –> faciliterer apikal migration af plakken
- Forøgelse af gingivalvæsken
- Forøgelse af GCF (gingival clearance flow) –> skadelige substanser frigivet fra biofilmen bekæmpes i pochen. - I den avancerede læsion (parodontitis):
- Øges pochedybden
- Biofilmen fortsætter sin apikale vækst i den anaerobe poche (lavt iltniveau, pH 7, temperaturstigning og nærringsstoffer fra gingivalvæsken, proteolytiske bakterier)
- Vævets modstand mod sondering sænkes –> overestimering ved pochemåling
- Inflammationscelleinfiltratet ekstenderer apikalt ind i bindevævet 🡪 fæstetab og knogletab (pga. opretholdelsen af den biologiske barriere på 1-1,5 mm infiltratfrit væv)
Inflammationen er klinisk detekterbar efter 14 dage (12-21 dage):
- Progrediereingen afhænger af patientens modtagelighed
- Der aflejres subgingival plak
- Hvis dette ikke standes overgår læsionen til den etablerede og avancerede læsion, hvor der ses parodontal fæstetab og destruktion (PA).
Beskriv faktorer der har indflydelse på udviklingen af gingivitis
Mikrobiologiske
- Bakterier
- Plakakkumulation
Prædisponerende faktorer
- Faktorer som fastholder eller forhindre fjernelse af plak - fx
- Calculus
- Anatomiske tandvariationer (fure, perler, caries, trangstilling, iatrogene faktorer som fyldningsoverskud)
- Partiel protese
- Ortodontisk app.
- Hyppig sukkrose indtag 🡪 øger plakakkumulationen
- Udviklingsforstyrrelser, fysiske/psykiske handikaps
Modificerende faktorer
- Faktorer der ændrer naturen eller årsagen til inflammatoriske respons.
- Inddeles i:
- Vaskulære respons (kønshormon, pubertet, prævention og diabetes kan øge gingivial inflammation, mens rygning sænker den)
- Cellulære respons
- Helingpotentialet af vævet
Hvorfor opstår PA
PA forårsages af tilstedeværelsen af bakterier/plak, men vævsdestruktionen skyldes ikke bakterierne direkte, men deres aktivering af værtens immunforsvar, der forsøger at bekæmpe dem.
–> Dvs. vævsnedbrydning 🡪 skyldes direkte bakterielle enzymer (kollagenase) + immunresponset
Gingivitis indeholder hovedsagligt T-celler –> skifter under udvikling til parodontitis, hvor læsionen kommer til at indeholde store mængder B-celler og plasmaceller
Histopatologi
Den etablerede og avancerede læsion er histologisk ens 🡪 men anderledes i kliniske udtryk og grad af destruktion
Beskriv gingivitis som forstadie til PA
- Klinisk sund gingiva kan håndtere infektionen uden at skifte stadie via specifikke antistoffer og uspecifikke immunresponser (fagocytose, komplement, desquamering, intakt epitelbarriere og GCF).
- Gingivitis vil blive følgen, hvis plaqueakkumulationen bliver stor nok til at initiere et kraftigt inflammationsrespons.
- –> det er forskellen i immunresponset, der bestemmer om en gingivitis udvikler sig til PA eller ej ved fortsat plaqueakkumulation.
beskriv den etablerede læsion (non-patologiske pocher op til 3 mm)
- Stadium mellem gingivitis og kronisk PA
- –> Plakakkumulationen og gingivalvæskeflow stiger
- Celleændringer
- Øget antal leukocytter, B-celler + plasmaceller
- Kollagentab stiger pga. inflammationscelleinfiltratet vokser i størrelse
- Kontaktepitelet erstattes af pocheepitel (indeholder PMNs 🡪 barriere mod infektion)
- Skyldes nedbrydning af bindevævet
- Pocheepitel er ikke bundet til tandoverfladen 🡪 tillader apikal migration af biofilmen
- Dannelse af rete pegs
- Nedsat modstand ved pochemåling, pga. nedsat styrke af underliggende bindevæv
- Anaerobe forhold udvikler sig i pochen
- Inflammationen har ikke ramt knoglen eller PDL endnu
beskriv den avancerede læsion
- Cellerne er de samme som ved etableret læsion: B-celler og plasmaceller er dominerende
- Karakteristisk er, at der mistes bindevævsfæste og alveolær knogle
- Non-filteret fibrøse bånd forbliver 🡪 danner mur, der beskytter mod yderligere progression af inflammationen
- Befinder sig mellem infiltreret væv og knolge
- Underliggende knogle og PDL forbliver stadig non-inflammeret
- Større manifestationer af inflammation og immunopatologisk vævsskade
Angiv definition på en traumatisk okklusion
Patologiske forandringer eller adaptive forandringer i parodontiet, som resultat af unødige kræfter produceret af de mastikatoriske muskler, eller beskadigelse af parodontiet forårsaget af stress på tænder produceret direkte eller indirekte af tænder i den modstående kæbe
Beskriv konsekvenser af traumatisk okklusion
- Traumatisk okklusion kan føre til inflammation –> resorption af knogle og udvidet parodontalspalte) 🡪 øget mobilitet –> reversibel (jiggling type trauma)
- PDL kan adaptere til kraftpåvirkningerne og inflammationen mindskes 🡪 intet tab af CAL og PDL vil have en normal sammensætning.
- Dvs. traumatisk okklusion kan ikke inducere parodontal sygdom!
- Forværrer ikke en bestående parodontitis, hvis mulighed for adaptation er tilstede.
- Men ved inflammeret/infektion i PDL som ved PA, så kan dette forøge progressionshastigheden af en bestående MP, hvis mulighed for adaptation ikke er tilstede.
Hvordan behandles en tand med øget mobilitet, øget PDL, og normal knoglehøjde
- Ses ved høje fyldninger eller kroner
- PDL udvides pga. flere tryk og trækzoner, som inducerer inflammation i PDL og en adaptation, hvor der sker resorption af knogle 🡪 hypermobilitet
- Denne hypermobilitet kan anses som en adaptation mod ændrede tyggekræfter (jiggling) 🡪 mobilitet er forøget, men efter sufficent adaptation vil inflammationen ophøre 🡪 PDL er udvidet, mobiliteten er forøget, men stabil og parodontiet er sund
- Der sker ikke pochedannelse eller tab af bindevævsfæste, hvis der er normalt sundt parodontium (og evt. kun overfladisk gingivitis)
- Denne hypermobilitet kan anses som en adaptation mod ændrede tyggekræfter (jiggling) 🡪 mobilitet er forøget, men efter sufficent adaptation vil inflammationen ophøre 🡪 PDL er udvidet, mobiliteten er forøget, men stabil og parodontiet er sund
Behandling:
- Justering af okklusionen 🡪 traumatisk okklusion forsvinder 🡪 reversibel tilstand, hvor der igen deponeres knogle 🡪 PDL får en normal størrelse og hypermobiliteten stopper
Hvordan behandles en tand med øget mobilitet, øget PDL og reduceret knoglehøjde
Reduceret fæste, men sundt parodontium –> være de samme, som for en normal fæste-tand, da der er mulighed for adaptation
Hvodan behandles en tand med øget mobilitet, normal PDL og reduceret knoglehøjde
- Mobiliten skyldes reduceret knoglehøjde, parodontiet er sundt 🡪 kan ikke behandles ved okklusal justering, da der ikke er traumatisk okklusion
- Behandling:
- Hvis det ikke generer pt., ikke forstyrrer tyggeevne eller renhold 🡪 ingen behandling
- Hvis det generer pt., besværliggører tygning eller renhold 🡪 fiksering
Hvordan behandles en tand med progressiv mobilitet pga. gradvis stigning i bredden af det reducerede PDL
Hvis PDL er så påvirket, at det ikke kan modstå tyggekræfterne 🡪 progressiv mobilitet
Fx efter endt PA-behandling
Behandling: fiksering
Giv en opsummering for traumatisk okklusions betydning for PA
- Okklusionstraumer kan ikke inducere nedbrydning af de parodontale væv, men okklusionstraume kan resultere i knogleresorption, som kan gøre tanden mobil i en kortere eller længere periode.
- Denne knogleresorption er en fysiologisk adaptation af PDL og alveoleknoglen.
- På tænder med progressiv plakassocieret PA kan okklusionstraume dog under visse omstændigheder øge progressionsraten
- En PA- behandling kan stoppe nedbrydningen, selv hvis okklusionstraumet fortsættes.
- Omvendt vil okklusionsjustering ikke i sig selv bremse progressionen
- PDL vil indsnævres og der vil måske vindes lidt knoglefæste, men den plaqueassocierede nedbrydning af parodontiet vil fortsætte
Beskriv hvad en tands mobilitet afhænger af og hvilke årsager der er til mobilitet samt behandlingsmuligheder i PA behandlingen
Tandens mobilitet afhænger af
- PDL – kvalitet, højde og bredde
- Form og antal af rødder
- Mængden af knogle
- Tandens egen elasticitet
Årsager
- Fæstetab pga. MP – fysiologisk ved reduceret fæste
- Umiddelbart efter PA-kir
- Traumatisk okklusion – fx pga. insufficient restaurering, bruxisme, tab af støttezoner
- Periapikale læsioner
- Traume – fx extrusion, subluksation og reimplantering af tand
- Frakturer
- Graviditet – pga. hormonal påvirkning af kollagen og vaskulære strukturer – fysiologisk
- Under eruption – pga. inkomplet modning af PDL – fysiologisk
- Tumor
Parodontalbehandling – fiksering med fast protetik eller fx everstick – indikation
- Før PA-kir, hvis det skønnes at mobilitet postoperativt vil give problemer
- Evt. regenerative procedurer
- Hvis mobilitet umuliggør sufficient plakfjernelse
- Hvis mobilitet er til gene for pt. – ustabil okklusion, tyggefunktion og komfort kompromitteret
- Hvis mobiliteten uden fiksering er progredierende
- For at undgå vandringer ved manglende støttezoner
Hvilke årsager er der til en non-plakinducerret inflammatorisk gingival læsion?
Specifikke bakterier
- Infektion med fx N. Gonorrhea, T. Pallidum, Streptokokker mm
- Klinisk: ildrød, ødematøs gingiva, smertefulde ulcerationer, pletter i mucosa
Virusinfektion
- Infektion med fx Herpes simplex I, Varicella Zoster
- Særligt primær hepatisk gingivostomatitis hos børn
Svampeinfektion
- Candida albicans
Arvelige eller medfødte tilstande
- Mucostanse tilstande, autoimmune eller immunologiske oprindelse, fx - Pemfigus eller Pemfigoid
- lichen planus
- Erythema multiforme
- Lupus Erythematosus
- Medicin-induceret mucocutane tilstande, fx gingivale hyperplsier (ciclosporin, amlodipin, fenytoin)
Allergiske læsioner
- Dentale restorative materialer
- Reaktioner mod orale hygiejneprodukter, tyggegummi eller mad
Traumatiske læsioner
- kemisk, fysisk, termisk skade
- Fremmedlegemer: amalgam, tandstikker, glemte ting i pocherne mm
Systemiske sygdomme
- Morbus Chron
- Leukæmi
Nævn kliniske karakteristika ved kronisk PA
- Forudgås af en plak-induceret gingivitis, hvis denne ikke behandles.
- Irreversibel tilstand
- Farve-, tekstur- og volumenforandringer af den marginale gingiva
- BOP
- Nedsat modstand ved sondering af pochen
- Fæstetab, CAL
- Retraktion af gingiva
- Tab af alveoleknogle
- Eksponering af rodfurkaturen
- Øget tandmobilitet
- Drifting
- Evt. tab af tænder
Beskriv overordnede karakteristiske for parodontitis
- Hyppigst hos voksne
- Destruktionsgraden afhænger af:
- MH
- Plaqueniveau
- Lokal disponerende faktorer
- Rygning
- Stress
- Systemiske risikofaktorer
- Den subgingivale biofilm indeholder varierende bakteriearter, dog hyppigst fra det røde kompleks (gram negative, anaerobe, fx P. gingivalis, T. Denticola, A. a)
- Tilstedeværelse af subgingival calculus
- Initieres og vedligeholdes af plaquen, men værtsfaktorer bestemmer patogenesen og
- progressions(hastigheden) - inflammationstilstanden
- Progressionshastigheden er ofte langsom til moderat, men der kan være periode med hurtig destruktion
- Hvis det ikke behandles, sker der yderligere vævsnedbrydelse
Klassificer PA
- Lokaliseret 1- 9 tænder
- generaliseret ≥10 tænder
- Graden kan baseret på det kliniske fæstetab (CAL) - inddeles i:
- Mild (levis) = 1-3 mm CAL
- Moderat (modica) = 4-5 mm CAL
- Svær (gravid) = ≥6 mm CAL
Beskriv karakteristika for aggressiv PA
- Gruppe af sjældne, ofte alvorlige og hurtigt progredierende former for PA
- Ofte meget ung alder
- Fravær af systemisk signifikant systemisk lidelse 🡪 sunde, unge mennesker
- Ætiologiske faktor er i stand til at inducere hurtige vævsnedbrydning.
- Enten infektion med meget virulente stammer eller en meget høj modtagelighed hos individet.
- Ved diagnosticering er det vigtigt at udelukke systemiske sygdomme (!) 🡪 altid henvis til udredning som første behandlingstrin
- Svær at stille diagnose hos unge i blandingstandssæt 🡪 anvender bitewings som supplement
- Er afstand fra marginal knogleniveau til CEJ over 2 mm i fravær af caries og åbne kontaktpunkter skal give mistanke om PA
Beskriv den bakterielle ætiologi for aggressiv PA
Den meget hurtige manifestation af kliniske symptomer indikerer, at AgP er associeret med enten meget aggressive bakterier og/eller et højt niveau af modtagelighed i individet.
Ofte lav plakforekomst
Andelen af Gram-negative arter i den subgingivale plaque er større i syge sites (2/3) sammenlignet med raske sites (1/3).
Aggregatibacter Actinomycestemcomitans
- Kort, fakultativ anaerob, non-motil, gram negativ stav.
- Er fundet i 90% af alle syge sites hos patienter med LAP
- Særligt serotype B, JP2-klonen
- kan producere flere potentielle patogene substanser, f.eks. leukotoxin som man transporteres over epiteliale menbraner.
- A.a. har i undersøgelser vist sig at kunne translokeres over kontaktepitelet og invadere det underliggende bindevæv
- Virulensfaktorer
- Endotoksin🡪 Lipopolysakkarid (LPS) bliver frigivet/afstødt når cellerne dør eller deler sig 🡪 kan aktivere værtscellen + makrofager til at secernere inflammatoriske mediatorer: prostaglandiner E2, interleukin 1-beta og TNF-alfa
- Leukotoxin: dræber PMNs og makrofager 🡪 cytotoksisk
- Membran vesikler: transport vesikler til at sprede endotoxin og andre patogener som produceres af bakterien.
- Kollagenolytisk aktivitet: nedbryder kollagen
- Hæmning af neutrofil kemotaksi: hæmmer vandring af PMNs
- Bakteriociner: hæmmer vækst af gavnlige bakterielle arter 🡪 dominans af de patogene arter
- Immunosuppressive faktorer: hæmmer dannelsen af IgG og IgM
- kan derfor skade parodontiet på to måder
- Direkte: frisætte vævsskadelige stoffer (fx kollagenase og MMP)
- Indirekte: igangsætte et immunrepons –> det er immunreponset, der giver den største destruktion
Beskriv behandlingen af aggressiv PA
- Udelukke systemisk sygdom eller anden underliggende, ubehandlet sygdom
- Kontrol over risikofaktorer: rygning, plak mm
- Skal henvises til PA-specialist, hvor behandling er:
- Samme som konventionel PA-behandling: initial-fase med MH-forløb, scaling både supra- og subgingivalt, revurderingsfase, evt. korrektiv fase, og livslang vedligeholdelsesfase
- Mikrobiologisk test 🡪 hvis der er tale om A.a. og/eller P.g. kan anvendelsen af AB som et led i behandlingen komme på tale.
- Mikrobielle tests giver det mest præcise resultat, hvis de udføres før scaling
