GULD flashcards blandet
Hvilke systemiske sygdomme kan give orale manifestationer?
Gastrointestinale sygdomme:
- Morbus Crohn (diffuse hævelser, fortykkelser af slimhinden, recidiverende aftøs stomatitis, mukusale hyperplasier, gingivitis og angulær cheilitis, orofaciale granulomer)
- Colitis ulcerosa (aftøs stomatitis, erythema, ulcerationer, gingivitis, angulær cheilitis)
- Cøliaki (recidiverende aftøs stomatitis, erythematæse mundslimhinder, ulcerationer, leukoplakier, lichenoide forandringer, mundtørhed)
- Gastroøsofageal refluks (tanderosioner)
Hæmatologiske sygdomme:
- Anæmi (papilatrofi, erythema, lobulering af tungeryggen, aftøs stomatitis, oral candidose, angulær cheilitis, smagsfostyrrelser, svien/brænden. paræstetiser, mundtørhed)
- leukæmi (ulcerationer, petekkier, ekkymoser, hæmatomer, spontan blødning, gingivale hævelser, infektioner, granulocystisk sarkom)
Reumatiske sygdomme:
- Sjögrens syndrom (hyposalivation, hævelser af spytkirtler)
- Systemisk lupus erythematosus (diskoide læsioner, stregtegninger, erythema, ulcerationer, mundyørhed, svien/brænden)
Hudsygdomme:
- Lichen Planus ( retikulær, erytematøs, ulcerøs, bulløs, plaklignende eller papuløs type)
- Psoriasis (uklar, rødlige, hvidlige, granulære ulcerationer)
Neurologiske sygdomme:
- Facial parese (mundtørhed)
- Parkinsons sygdom ((xerostomi, savlen)
Endokrine sygdomme:
- Diabetes mellitus (hyposalivation/xerostomi, gingivitis, PA, oral candidose, hævelse af spytkirtler, smagsforstyrrelser, øget caries)
Ved hvilke medicinske tilstande/sygdomme kan oral sygdom medføre en helbredsrisiko for pt.?
- Hjerte-karsygdomme
- Hæmatologiske sygdomme: Hæmofili, Von Willebrands sygdom, homozygot seglcelleanæmi, thalassaemia, cyclisk neutropeni.
- Immunosupression: HIV/ AIDS, transplantationspatienter
- Stråleterapi
Bisfosfonater
Hvilke medicinske tilstande/sygdomme øger risikoen for oral sygdom?
Diabetes mellitus:
- Patienter med diabetes (type 1 eller type 2) er i øget risiko for udvikling af marginal parodontitis og caries => hvis ej velreguleret!
- Korte undersøgelsesintervaller og forebyggelse kan være nødvendigt specielt hvis plakkontrollen er insufficient og andre risikofaktorer er til stede.
Hyposalivation
- Nedsat spytsekretion kan forekomme som følge af brug af medicin (spytsekretionshæmmende, polyfarmaci), stråleterapi i hoved- og halsregionen, og som følge af sygdom (fx Sjögrens Syndrom).
- Patienter med funktionsforstyrrelser i spytkirtlerne og nedsat spytsekretion har øget risiko for caries hvorfor forebyggelse og korte undersøgelsesintervaller kan være nødvendigt.
Hvilke typer medicin kan give gingivale hyperplasier?
Antiepileptika: fenytoin
Immunsuppresiva: ciclosporin
Antihypertensiva: calciumantagonister
Gingivale hyperplasier
Vigtigt med optimal MH
Hvad vil det sige at være caries aktiv som pt.?
- Antal nye aktive carieslæsioner om året – 2 eller flere nye aktive carieslæsioner om året indikerer høj cariesaktivitet
- Caries på flere flader hvor der en høj salivasekretionshastighed indikerer høj cariesaktivtet UK incisiver og facialflader på OK molarer
- Der hvor caries ofte kommer, indikerer et mellemliggende niveau af cariesaktivitet
- Protetik kan øge risikoen for caries - særligt partielle proteser
Hvilke slimhindeforandringer er præmaligne?
- Leukoplaki
- Erytroplaki
- Lichen planus
- Aktinisk elastose
- Lupus (erythematosus discoides (kun når lokaliseret på prolabiet)
Hvilke faktorer gør at pt. kategoriseres som rød pt.?
o Patienter med hyposalivation (medicinsk eller systemiske sygdomme/tilstande)
o Alvorlige tanddannelsesforstyrrelser (fx MIH, dentogenesis/amelogenesis imperfecta)
o Stråleterapi på hoved/hals
o Kemoterapi
o Gastro-oesofagualt reflux
o Ukontrolleret diabetes mellitus
o Manglende evne til compliance (fx fysiske eller psykiske handicaps)
o Forekomst af fæstetab i ung alder (OBS. JP2-klonen)
Redegør for prognosevurdering på tandniveau
God prognose:
- Tænder der ikke behøver behandling
- Tænder som har behov for relativ enkelt behandling for at sikre funktion og eliminering af sygdomsaktivitet
- Non-kaviteret aktiv caries
- Mindre/let profunde kaviterede aktive caries læsioner
- Tænder med mulighed for at opnå korrekt ferrule
Tvivlsom prognose:
PA:
* Vertikale defekter
* Interradikulære defekter
* Horisontale knogletab på over 2/3 af roden
* Furkaturinvolveringer af II og III grad
(gælder også hvis de ikke har BOP, kræver dog ikke beh. så)
TA:
* Periapikal patologi
* Insufficient rodfyldning
* Udtalt rodcaries
* Horisontal rodfraktur apikalt
* Ægte endo-paro læsion
P:
* Tænder med svækket rod, grundet for stor stift
* Tænder med så lidt tandsubstans, så det er svært at opnå tilstrækkelig ferrule
Håbløs/irrational to treat:
PA:
* Parodontitis totalis (fæstetab til den apikale del af roden)
* Gentagne parodontale abscesser
* Mobilitet af 3. grad
TA:
* Caries i rodkanal
* Profund caries under knogleniveau
* Caries i furkaturinvolvering
* Vertikale rodfrakturer
* Horisontale frakturer midtrods
* 8+8; 8-8 uden antagonist med caries/parodontitis
P:
* Tænder med tilbagevendende periapikal patologi
* Svækkede tænder uden antagonist => funktionel begrundelse
Hvad er prognosen for følgende behandlinger:
Direkte overkapning
Intern blegning
Pulpektomi
Kanalbehandling
Retrograd revision
Ortograd revision
Direkte overkapning: 92%
Intern blegning: 90% efter tre uger, 38% efter 3 år
Pulpektomi: 94%
Kanalbehandling: 75-85%
Retrograd revision: 80%
Ortograd revision: 80%
Hvad er prognosen for:
Rodresektion
Hemisektion
Tunnelering
Rodresektion: 80%
Hemisektion: 92%
Tunnelering: 40%
Generelt har UK-molarer bedre prognose end OK-molarer, grundet lettere adgang til furkaturen både for patient og behandler
Hvad er 5års prognosen for:
Rodbehandlet tand med plastisk opbygning
Rodbehandlet tand med krone
MK bro
HK bro
Ekstensionbro
Ætsbro
Finerkrone
MK-Krone
Zirconia krone
Enkelttandsimplantat
Tand til implantatbro
Implantatbro
Rodbehandlet tand med plastisk opbygning: 77%
Rodbehandlet tand med krone: 94%
MK bro: 94%
HK bro: 88%
Ekstensionbro: 90%
Ætsbro: 91%
Finerkrone: 98%
MK-Krone: 98%
Zirconia krone: 91%
Enkelttandsimplantat: 97%
Tand til implantatbro: 94%
Implantatbro: 97%
Beskriv konventionel two-stage teknik ift. implantater
EX –> heling i 4-5 mdr –> indsættelse af implantat (1st stage) –> heling i 3-4 mdr. –> heling-abutment (2nd stage) –> 3-4 uger protetisk erstatning.
Nævn klassifikation for implantatindsættelse efter ex
Type 1 = immediat
Type 2 = tidlig
- efter 4-8 ugers heling
- der er sket blødtvævsheling
Type 3 = forsinket
- efter 3-4 mdr. heling
Type 4 = sen
- efter komplet knogleheling, ca. 6 mdr.
beskriv kort den frie marginale gingiva og den fastbundne gingiva
Gingiva er den del af den mastikatoriske slimhinde, der dækker processus og pars alveolaris samt omgiver den cervikale del af tænderne.
- Består af epitellag og bindevævslag kaldet lamina propria
o Den frie marginale gingiva (under sunde forhold)
Bleg lyserød, mat overflade og fast konsistens
Ekstenderer fra margo gingiva til gingival furen
Gingival furen er positioneret svt. til CEJ
Mellem tand og gingiva er der en invagination – sulcus.
* Når en sonde føres ind i sulcus og længere apikalt separeres det gingivale væv fra tanden og en poche er kunstigt åbnet.
* Pochen har normalt en dybde på 1-3 mm.
Består af:
* Oralt epitel – vender ud mod mundhulen
* Oral sulcus epitel – vender ind mod tandoverfladen
* Kontaktepitel – kontakt mellem gingiva og tand
o Den fastbundne gingiva
Fast konsistens, blegt lyserød, stiplet (skyldes rete pegs)
Er koronalt afgrænset af gingivalfuren, og hvis sådan en ikke er til stede af en horisontal linje placeret i niveau med CEJ, og apikalt af den mucogingivale grænse.
Gingivalfuren er kun til stede hos omkring 30-40 % voksne
Beskriv kort parodontalligamentet/rodhinden
Er et rigt vaskulært og cellelulært bindevæv, der omgiver tandens rod og forbinder cement med alveolen. PDL forankrer tanden til knoglen.
- Funktion
o Tillader kræfter at blive distribueret og resorberet af processus alveolaris
o Betydning for tandens mobilitet – mobilitet afhængig af PDL’s bredde, højde og kvalitet
o Vævsfornyende funktion
o Bidrager til sanseregistrering
- PDL består af
o Kollagene fibre, Elastiske fibre, Oxytalan fibre
- Celler
o Fibroblaster
o Osteoblaster og osteoklaster
o Cementoblaster
o Epitheliale celler
- Nerver og kar
Beskriv kort rodcement
Cementen er et specialiseret mineraliseret væv, der omgiver rodoverfladen og sommetider en lille del af tandens krone
- Cementens funktioner
o Forankrings- og støttefunktion
o Deltager i opretholdelse af barriere mod bakterier
o Beskyttende lag over dentin, som er mere permeabel pga. dentintubuli
o Adaptiv og reparativ funktion
o Der er hverken nervekar, blodkar eller lymfekar i rodcementen
Hvilke symptomer/tegn kan der være fra parodontiet?
Gingiva
* Hævelse
* Tab af ”stippling”
* Farveændringer
* Blødning ved sondering
* Ulceration
* Ekssudation
* Pusflåd
Rodhinde – rodcement
* Fæstetab
* Fordybede pocher
* Furkaturinvolvering
* Tandmobilitet
Alveolær knogle
* Knogletab
Hvad er definitionen af parodontitis marginalis?
- Parodontitis marginalis er en inflammatorisk destruktion af parodontiet forårsaget af plak
- Parodontitis er karakteriseret ved:
o Fæstetab med blødning
o Ledsaget af pochedannelse og/eller gingival retraktion pga. apikal migration af kontaktepitelet
o Irreversibel tilstand
Nævn kort ætiologiske faktorer for parodontitis marginalis
Multifaktoriel sygdom:
- Nødvendig årsag
o Plak er den primære årsag til gingivitis og parodontitis
- Risikofaktorer
o Rygning
o Diabetes
o Fedme
o Genetik
o Immunsupprimerende sygdomme
o Motivation
o Alder
Hvilke plakteorier findes der og hvilke bakteriearter er associeret med parodontal sygdom?
Den non-specifikke plakteori (antallet af bakterier), den specifikke plakteori (kvaliteten af plakken) og den økologiske plakhypotese (forskydning af mikrofloraens sammensætning). Man er i dag tilhænger af sidstnævnte, hvor man har fundet, at følgende arter er associeret med udvikling af parodontitis:
- Porphyromonas gingivalis
- Aggrigatibacter Actinomycetemcomitans
- Tanerella forsythia
- Treponema denticola
- Fusobacterium nucleatum
- Prevotella intermedia
Beskriv kort immunforsvaret i mundhulen
- Det innate immunforsvar
o Gingivale sulcus
Skyllende effekt
Gingivalvæsken indeholder komplement og antistoffer
o Orale mucosa
Epitelbarriere
Afstødning af epitelceller
Antimikrobielle stoffer fra cellerne
Inflammations-inducerende stoffer fra cellerne
o Saliva
Oral clearance
Laktoferrin – binder jern – bakteriocidt
Antistoffer – antimikrobiel effekt
Muciner – aggregerer bakterier
o Inflammation - Det adaptive immunrespons
o Genkendelse, hukommelse og binding for at støtte effektor systemer i eliminering af udfordrende elementer.
T- og B-lymfocytter samt plasmaceller
Hvilke modificerere og ikke-modificerbare risikofaktorer findes der ift. parodontitis?
Non-modificerbare
o Alder
Prævalensen og sværhedsgraden af parodontitis stiger med alderen. Alderseffekten repræsenterer sandsynligvis den kumulative effekt af forlænget eksponering af sande risikofaktorer
o Etnicitet/race
Race og socioøkonomisk status kan være forbundet, hvilket kan være årsagen til øget prævalens af MP hos visse racer (f.eks. JP2-klonen hos folk med nordafrikansk oprindelse)
o Genetik
Visse arvelige tilstande (neutropeni, leukocyt adhærence deficiens, Papillon-Lefévre syndrom m.fl.) indebærer forøget risiko for at udvikle MP
Modificerbare
o Diabetes mellitus
DM 2 er en risikofaktor og DM 1 er stærkt associeret med MP
Associationen er især udtalt hos individer med dårlig metabolisk kontrol og et langt sygdomsforløb
o Rygning
Risikofaktor
Blandt rygere er der fundet en større prævalens og sværhedsgrad af MP sammenlignet med ikke-rygere
o Fedme
Der er de senere år kommet mere evidens for, at fedme kan være associeret med MP
o Psykosociale faktorer
Det er muligt at psykosocial stress kan påvirke parodontalstatussen
Adfærdsmæssige ændringer kan sandsynligvis føre til rygning og dårlig MH
Fortæl hvad du ved om rygning og PA
Prævalensen og sværhedsgraden for MP er større blandt rygere sammenlignet med ikke-rygere uanset god MH. Ved sammenligning af rygere med ikke rygere, har rygere:
1. Dybere PD og et større antal fordybede PD
2. Et større fæstetab inklusiv mere gingival retraktion
3. Et større alveolær knogletab
4. Et større tandtab
5. Umiddelbart klinisk mindre gingivitis og blødning ved sondering
6. Flere tænder med furkaturinvolvering
Rygning påvirker generelt:
1. Vaskulariseringen
2. Immunresponset
3. Cellesignaleringsprocesser
4. Vævshomeostase
Det forringede inflammatoriske og immunrespons’ betydning for parodontiet:
o Færre blodkar i inflammatoriske læsioner
o Lavere hvilende hastighed for gingivalvæske flow
o Færre antal leukocytter migrerer ind i pochen
o Abnormal PMN fagocytose
o Negativ påvirkning af celleadhæsion
o Øget frigivelse af elastase fra PMNs inde i vævene
o Kan påvirke antallet af lymfocytter og deres funktion, samt niveauet af antistoffer i serum
Heling og behandlingsresultat
o Non-kirurgisk behandling
Ringere reduktion i PD og mindre klinisk fæstegevinst
* Mindre retraktion af det marginale væv hos rygere, eftersom der er mindre ødemdannelse og mere fibrose i gingiva
* Forskelle i penetration af sonden hos rygere og ikke-rygere
o Kirurgisk behandling
Forringet heling ved PA-kir
Tobaksrygning og nikotin kan påvirke mikrovaskulaturen, fibroblaster, bindevævsmatrix, knogle og rodoverflade
Rygestop
- Hjælp og opmuntring til rygestop
De 5 A’er (den motiverede ryger)
* Ask - åbne spørgsmål
* Advice – anbefal rygestop, informer om skadelig virkning på helbred
* Asses – vil pt gerne stoppe
* Assist – henvis til Stoplinjen
* Arrange – arranger opfølgning
De 5 R’ere (den ikke motiverde ryger)
* Relevance – forsøg at få ryger til selv at reflektere over hvorfor ryge kunne være personlig relevant
* Risks – inddrag rygerens helbred eller livssituation, korriger fejlopfattelser
* Reward – fordele for ryger at stoppe
* Roadblocks – identificer barriere der gør det svært for ryger at tage beslutning om rygestop
* Repetition – gentag den motiverende intervention
Fortæl hvad du ved om diabetes mellitus og PA
Prognosen for PA-behandlingen afhænger af, hvorvidt patienten er velreguleret eller ej. De samme kortsigtede resultater for non-kirurgisk PA-behandling hos non-diabetiske patienter kan opnås hos stabile diabetes patienter
o Velkontrollerede diabetikere, der jævnligt går til vedligeholdelsesbehandling har vist at kunne fastholde behandlingsresultatet i 5 år efter en kombination af non-kirurgisk og kirurgisk behandling
For dårligt kontrollerede diabetes patienter kan der forekomme et ringere langtidssigtet behandlingsresultat ved vedligeholdelsesbehandling.
Om patienten er velreguleret/ikke-velreguleret kan undersøges ved en HbA1c-test:
o Langtidsblodsukker (HbA1c) type 1-diabetes: Under 53 mmol/mol
o Langtidsblodsukker (HbA1c) type 2-diabetes: Under 48 mmol/mol
o Under 58 mmol/mol ved hjerte-/karsygdom
OBS kontakt altid lægen ved tvivl!