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YEAR 2 > Système respiratoire > Flashcards

Système respiratoire Flashcards

1
Q

Qu’elle est la fonction de la zone de conduction et qu’est-ce qu’il la constitue?

A

a) Voies respiratoires; purifient, humidifient et réchauffent l’air inspiré.

b)
1) Nez et cavités nasales
2) Pharynx
3) Larynx
4) Trachée
5) Bronches
6) Bronchioles
7)Bronchioles terminales

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2
Q

Qu’elle est la fonction de la zone respiratoire et qu’est-ce qu’il la constitue?

A

a) Site des échanges gazeux

b) Constituée de:
1) Bronchioles respiratoires
2) Conduits alvéolaires
3) Alvéoles

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3
Q

Il y a combien d’ordre de division?

A

20 à 25 ordres de divisions:
→ Bronches principales
→ Bronches lobaires (secondaires)
→ Bronches segmentaires (tertiaires)
→ …
→ Bronchioles (< 1 mm de diamètre)
→ Bronchioles terminales (< 0.5 mm de diamètre)

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4
Q

Quelle est la composition des parois le long de l’arbre bronchique? (3)

A

Cartilage: anneaux → plaques → absence complète dans les bronchioles

Épithélium: pseudostratifié prismatique → prismatique → cuboïde dans les bronchioles; absence de mucus et de cellules ciliées dans les bronchioles.

Muscle lisse: proportion relative augmente dans les plus petits conduits

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5
Q

Qu’elles composantes viennent après les bronchioles terminales? (4)

A

Bronchioles terminales→Bronchioles respiratoires→conduits alvéolaires→saccules alvéolaires

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6
Q

Il y a combien d’alvéoles dans les 2 poumons?

A

300 million d’alvéoles

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7
Q

Quelle est la superficie totale de la membrane alvéolo-capillaire?

A

70 m2

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8
Q

Quelle est la quantité de sang dans les capillaires pulmonaires?

A

100 ml environ

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9
Q

La paroi des alvéoles est constituée de deux types de cellules:
________________ et ________________

A
  • Pneumocytes de type I (~ 95%): cellules épithéliales squameuses
  • Pneumocytes de type II: dispersés parmi les épithéliocytes respiratoires; sécrètent le surfactant
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10
Q

Quel est le role des macrophagocytes alvéolaires?

A

Éliminent les particules dans les alvéoles

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11
Q

Quelle est la grandeur de la membrane alvéo-capillaire

A

barrière air-sang; extrêmement mince (~ 0.6 μm)
Composé de paroi de l’alvéole + membranes basales fusionnées + paroi capillaire

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12
Q

Quels sont les mécanismes de déffence des voies aériennes?

A
  • Filtration
  • Éternuement
  • Mucus et cils
  • Toux
  • Macrophagocytes alvéolaires
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13
Q

Équation de la vitesse de diffusion (V) d’un gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire :

A

V= (S/d) D (PA - Pa)

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14
Q

Quel est l’équation de la “capacité de diffusion”

A

V = DL (PA - Pa)

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15
Q

Quels sont des pathologies qui entraine un épaississement de la membrane alvéo-capillaire?

A
  • Oedème
  • Fibrose interstitielle
  • pneumonie
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16
Q

Quels sont des pathologies qui entraine une diminution de la surface d’échange ?

A
  • emphysème
  • tumeur
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17
Q

Quelle est une des pathologies qui entraine une diminution du nombre de globules rouges dans les capillaires ?

A

anémie

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18
Q

Nommer les muscles inspiratoires?

A
  • diaphragme
  • muscle intercostaux externes
  • muscles du coup
  • muscles de la poitrine
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19
Q

Nommer les muscles de l’expiration?

A
  • intercostaux internes
  • muscles de l’abdomen
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20
Q

Quels sont les chaines des évènement durant l’inspiration et l’expiration? (5 étapes chaque)

A

Inspiration
1) contraction des muscles inspiratoires (déscente du diaphragme)
2) Augmentation du volume de la cavité thoracique
3) Dilatation des poumons ; augmentation du volume intraalvéolaires
4) Diminution de la pression intraalvéolaire (-1 mm Hg)
5) Écoulement des gaz dans les poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0

Expiration
1) Relâchement des muscles inspiratoires (elevation du diaphragme)
2) Diminution du volume de la cage thoracique
3) Rétraction passive des poumons ; diminution du volume intraalvéolaire
4) Augmentation de la pression intraalvéolaire (+ 1 mm Hg )
5) Écoulement des gaz hors des poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0

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21
Q

C’est quoi l’espace mort et le volume courant?

A

Espace mort: volume d’air dans la zone de conduction, i.e. qui ne contribue pas aux échanges gazeux (~150 ml ou masse corporelle en livres):

Volume courant (500 ml) = espace mort (150 ml) + volume alvéolaire (350 ml)

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22
Q

C’est quoi la ventiation minute et la ventilation alvéolaire?

A

Ventilation minute: quantité totale de gaz inspiré et expiré en une minute. Pour une respiration normale:
Ventilation minute = volume courant x fréquence respiratoire

Ventilation alvéolaire: fraction de la ventilation minute qui contribue aux échanges gazeux. Pour une respiration normale:
Ventilation alvéolaire = (Volume courant – Espace mort) x fréquence respiratoire

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23
Q

Description de la courbe d’expiration forcée :

A

Comparaison des spirogrammes de poumons normaux (NL), avec troubles restrictifs (R) ou obstructifs (O)
FEV1 = VEMS = volume expiratoire maximal seconde
FVC = CVF = capacité vitale forcée

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24
Q

Quelle est la résistance, et des exemples d’augmentation de R :

A
  • Écoulement = gradient de pression / résistance

=La résistance est déterminée par le diamètre des conduits
=Habituellement négligeable chez les individus en santé
=Influences du système nerveux autonome:
(i) Parasympathique: constriction des bronchioles
(ii) Sympathique: dilatation des bronchioles

Exemples d’une augmentation de R:
Asthme
bronchite chronique
œdème pulmonaire
inhalation d’irritants bronchiques (cigarette)

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25
Q

La Compliance pulmonaire dépend de quoi?

A

(a) Élasticité du tissu pulmonaire et de la cage thoracique (~50%)

(b) La tension superficielle dans les alvéoles (~50%)

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26
Q

C’est quoi un surfactant?

A
  • Surfactant:
  • Mélange de phospholipides et de protéines; sécrété par les grands épithéliocytes
  • Ces molécules réduisent l’interaction entre les molécules d’eau
  • Le surfactant augmente ainsi la compliance pulmonaire de 2 à 5 fois
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27
Q

Quel est un example de d’augmentation et de diminution de compliance pulmonaire?

A

Augmentation :
- Emphysème
Diminution :
- Fibrose
- oedème pulmonaire

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28
Q

C’est quoi le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né?

A

Survient lorsque le nouveau-né (en particulier chez les prématurés) ne produit pas suffisamment de surfactant. Les poumons doivent alors être gonflés artificiellement à chaque respiration (à l’aide de respirateurs à pression positive)

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29
Q

Gradients des pressions partielles du PO2:
a) dans les alvéoles
b) dans le sang

A

~104 mm Hg (alvéoles)
~40 mm Hg (sang veineux)

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30
Q

Gradients des pressions partielles du PCO2:
a) dans les alvéoles
b) dans le sang

A

~40 mm Hg (alvéoles)
~45 mm Hg (sang)

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31
Q

L’oxygène est transporté dans le sang de deux façons:

A

(i) Dissous dans le plasma (~1.5%; O2 peu soluble dans l’eau)
(ii) Lié à l’hémoglobine dans les érythrocytes (98.5%): Hb + 4O2 ⇄ HbO Désoxyhémoglobine = Hb Oxyhémoglobine = Hb lié à l’oxygène

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32
Q

Quelle est la différence de Hb dans le sang et dans les tissus?

A
  • Hb dans le sang artériel (PO2=100 mm Hg) est saturé à environ 98%
  • Au niveau des tissus (PO2< 40 mm Hg), Hb saturé à ~ 75%
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33
Q

Les cellules produisent combien de CO2?

A

En conditions normales, les cellules produisent ~200 ml CO2 /min = quantité excrétée par les poumons/min

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34
Q

Le CO2 est transporté dans le snag sous 3 formes :

A

1) Dissous dans le plasma: 7-10%
2) Lié à Hb (carbaminohémoglobine): 20-30%; (Note: le CO2 se lie aux acides aminés de Hb, et non au groupement hème)
3) Ion bicarbonate dans le plasma: Au niveau des tissus, CO2 est converti en H2CO3 (acide carbonique, instable) et puis en HCO3 - (bicarbonate) + H+ Cette réaction se produit principalement à l’intérieur des érythrocytes (qui contiennent l’enzyme anhydrase carbonique)

35
Q

Comment les CO2 est transporté aux poumons?

A

Ce processus est inversé au niveau des poumons:
Les ions bicarbonate transférés dans les globules rouges qui les transforment en CO2 , lequel diffuse dans le plasma puis dans les alvéoles

36
Q

Quel est l’équation du contrôle du pH par la respiration :

A

CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ HCO3 - + H+

37
Q

Qu’est-ce qui se passe par rapport au pH lorsque la respiration est lente et superficielle? (3)

A

→ CO2 accumule dans le sang
→ Accumulation d’acide carbonique
→ Diminution du pH sanguin

38
Q

Qu’est-ce qui se passe par rapport au pH lorsque la respiration est rapide et profonde? (3)

A

→ CO2 sanguin diminue
→ Diminution des niveaux d’acide carbonique
→ Augmentation du pH sanguin

39
Q

Le contrôle de la respiration par le système nerveux se passe dans :

A

Contrôle de la respiration par des centres respiratoires dans le tronc cérébral (bulbe rachidien et pont).
2 régions dans le bulbe rachidien:
(1) Groupe respiratoire ventral (GRV)
(2) Groupe respiratoire dorsal (GRD)

40
Q

Description du groupe respiratoire ventral (GRV) :

A

Produit le rythme respiratoire et contrôle les muscles effecteurs:
Via les nerfs phrénique and intercostaux, il stimule la contraction du diaphragme et des muscles accessoires de l’inspiration

41
Q

Description du groupe respiratoire dorsal (GRD)

A

Principale fonction: intègre l’information sensorielle (ex.: des chimiorécepteurs) pour ensuite influer sur le GRV
* Groupe respiratoire pontin: Ne produit pas le rythme respiratoire, mais peut l’influencer, en particulier au niveau des transitions inspiration-expiration

42
Q

Quel est l’effet de l’hypothalamus et du cortex sur la respiration ?

A

Contrôles par l’hypothalamus
Involontaires: émotions fortes, douleur, peur
Contrôles par le cortex cérébral
Contournent les centres du bulbe rachidien: signaux directs aux muscles respiratoires
Quand le [CO2 ] sanguin est trop élevé (ou l’O2 trop faible), les centres respiratoires prennent le dessus.

43
Q

Quel est l’utilité des chimiorécepteurs centraux et périphériques?

A

Les facteurs les plus importants qui influencent la respiration sont les niveaux sanguins de: CO2 , O2 , H+
Chimiorécepteurs:
(i) Chimiorécepteurs centraux: dans le bulbe rachidien; détectent les changements de PCO2 (via des modifications de pH)
(ii) Chimiorécepteurs périphériques: dans la crosse de l’aorte et les glomus carotidiens (à la bifurcation des artères carotides communes); détectent des changements de PO2 , pH et PCO2 artériels

44
Q

Influence du CO2 sur la respiration:
- definition hypercapnie, hypocapnie et hyperventilation

A

Le plus puissant et le plus étroitement contrôlé
La PCO2 artérielle est maintenue à 40 +/- 3 mm Hg !!!
- Hypercapnie = PCO2 artérielle élevée (> 45 mm Hg)
- Hypocapnie = PCO2 artérielle diminuée (< 35 mm Hg)
- Hyperventilation = augmentation de la ventilation qui dépasse les besoins de l’organisme → entraîne l’hypocapnie.

45
Q

Influence de l’O2 artériel sur la respiration : (4)

A

= Détecté par les chimiorécepteurs périphériques
= De faibles diminutions de la PO2 n’ont que peu d’effets directs sur la ventilation. (Raison: Hb est saturée à au moins 90% lorsque la PO2 > 60 mm Hg)
= Par contre, une diminution de la PO2 , même faible, entraîne une augmentation de la sensibilité aux changements de la PCO2
= Des fortes diminutions de la PO2 (à < 60 mm Hg) constituent cependant un puissant stimulus de la ventilation

46
Q

Influence du pH artériel sur la respiration: (3)

A

= Détecté par les chimiorécepteurs périphériques
= Les changements de pH peuvent modifier la respiration même si la PCO2 & la PO2 sont normales (ex: acide lactique, corps cétoniques)
= ↓ pH artériel → ↑ ventilation → ↓ PCO2 → ↑ pH

Inversement: ↑ pH artériel → ↓ ventilation → ↑ PCO2 → ↓ pH

47
Q

Définition d’orthopnée:

A
  • Orthopnée : Essoufflement au repos, en position allongée sur le dos; traduit l’existence
    d’un œdème pulmonaire généralement causé par une insuffisance cardiaque gauche.
48
Q

C’est quoi l’atélectasie? Nommer les 3 types :

A
  • Atélectasie : Expansion incomplète ou collapsus (affaissement) d’un poumon ou d’une
    partie de poumon.
    3 types:
  • Atélectasie de compression
  • Atélectasie d’absorption
  • Atélectasie causée par un
    défaut de surfactant
49
Q

C’est quoi l’hypoxie? Nommer les 4 types principaux :

A
  • Hypoxie :
    Diminution de l’apport d’O2 aux tissus.
    4 principaux types d’hypoxie:
     Anémique
     Ischémique
     Histotoxique
     Hypoxémique
50
Q

C’est quoi l’hypoxémie? Quels sont les 5 causes principales?

A
  • Hypoxémie :
    Abaissement de la PO2 dans le sang
    artériel (< 70 mm Hg).
    Une hypoxémie entraîne une hypoxie.
    5 causes principales:
     L’hypoventilation
     L’anomalie de diffusion
     Le shunt
     L’inégalité du rapport ventilationperfusion
     La réduction de la PO2
    inspirée
51
Q

Quels sont les cause de l’hypoventilation?

A

– Généralement d’origine extrapulmonaire:
* Dépression du centre respiratoire (ex. barbituriques, morphine)
* Maladies touchant les nerfs des muscles respiratoires ou la jonction
neuromusculaire
(ex. syndrome de Guillain-Barré, myasthénie)
* Maladies des muscles respiratoires (ex. dystrophie musculaire)
* Lésions de la cage thoracique

52
Q

C’est quoi l’anomalie de diffusion?

A

 Anomalie de diffusion
Lorsque l’équilibre entre la PO2 artérielle et alvéolaire ne se produit pas (ex. maladies
entraînant un épaississement de la membrane alvéolocapillaire).

53
Q

C’est quoi le shunt?

A

 Le shunt
Une partie du sang veineux atteint le système artériel sans passer par les zones
ventilées du poumon.
▪ Shunts extrapulmonaires (ex. maladies cardiaques congénitales).
▪ Shunts intrapulmonaires:
Lorsqu’une zone pulmonaire est perfusée sans être ventilée (ex. atélectasie).

54
Q

C’est quoi les inégalités ventilation-perfusion? Décrit les différentes régions

A

 Inégalités ventilation-perfusion
Lorsque la ventilation alvéolaire et le débit sanguin sont mal appariés dans différentes
zones du poumon → transferts gazeux inefficaces.
* Extrêmement fréquent.
* Responsable entre autres de l’hypoxémie des MPOC et des perturbations vasculaires
telle l’embolie pulmonaire.

A) Région à faible VA/Q:
bien perfusée mais mal ventilée
B) Région à VA/Q élevé:
bien ventilée mais mal perfusée
C) Région avec un shunt: perfusion
dans une région non ventilée

55
Q

C’est quoi l’hypercapnie?

A
  • Hypercapnie:
    – Augmentation de la teneur du sang artériel en CO2
    (PCO2 > 45 mm Hg)
    – Généralement causée par :
    i) une hypoventilation
    ii) une inégalité du rapport ventilation-perfusion (mais souvent compensée par une
    ventilation augmentée).
56
Q

C’est quoi l’hyperventilation?

A

– Augmentation de la ventilation alvéolaire qui entraîne une diminution de la PCO2
artérielle (hypocapnie).
– Peut se produire durant des états tels la fièvre, la douleur, l’anxiété.
– Une stimulation des récepteurs périphériques lors d’une hypoxie (ex. en haute
altitude) peut entraîner une hyperventilation.

57
Q

C’est quoi un oedème pulmonaire?

A

ŒDÈME PULMONAIRE
* Accumulation anormale de liquide dans les espaces extravasculaires et le parenchyme
pulmonaire.
* Complication fréquente de diverses maladies cardiovasculaires et pulmonaires.
* Peut représenter une menace vitale.

Pathophysiologie:
- Stades de l’œdème pulmonaire: œdème interstitiel et œdème alvéolaire.

58
Q

Quels sont les principales causes d’un oedème pulmonaire? Quels sont les manifestations cliniques?

A
  • Insuffisance ventriculaire gauche (ex. infarctus du myocarde, valvulopathies, cardiomyopathie)
  • Infections, toxines inhalées (ex. chlore, SO2) ou circulantes (ex. endotoxines), irradiation,
    intoxication à l’O2, SDRA
  • Obstruction des vaisseaux lymphatiques
  • Transfusion excessive, hypoalbuminémie
  • Altitude, héroïne, traumatismes du SNC
  • Manifestations cliniques
    Dyspnée, orthopnée, respiration rapide et superficielle, crépitants.
59
Q

Maladies infectieuses: pneumonie
- Description
- Voies d’infiltration (3)
- Fonction pulmonaire

A
  • Inflammation du parenchyme pulmonaire (alvéoles et bronchioles) associée à un
    remplissage alvéolaire par un exsudat.
  • Peut concerner tout un lobe (pneumonie lobaire) ou peut être dispersé
    (bronchopneumonie).
  • Généralement d’origine infectieuse (pneumonies bactériennes ou virales).
  • Aussi causée par des agents toxiques (ex. herbicides, drogues, irradiation).
  • Voies d’infiltration :
    1) contamination des voies respiratoires par inhalation
    2) contamination de la circulation sanguine
    3) aspiration du contenu oral ou gastrique
  • Manifestations cliniques habituelles: Fièvre, toux, douleur pleurale, respiration rapide
    et superficielle. Une pneumonie sévère peut amener une cyanose.
  • Fonction pulmonaire:
    Région pneumonique non ventilée provoque un shunt et une hypoxémie.
    Mouvements de la cage thoracique peuvent être limités par une douleur pleurale.
60
Q

Maladies infectieuse : Tuberculose
- Cause
- Pathogenèse
- manifestations

A
  • Causée par Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch), une bactérie aérobie capsulée.
  • > 1 million de morts/année mondialement.

Pathogenèse:
* Tuberculose primaire (premier contact)
* Tuberculose secondaire (réactivation)

Manifestations:
* Tuberculose primaire généralement asymptomatique.
* Si ces lésions guérissent (90% des cas), il n’y a pas d’anomalie fonctionnelle secondaire (mais détectable par radiographie).
* L’extension de l’infection peut provoquer une
pneumonie, une atélectasie ou un épanchement pleural. À un stade tardif, la cicatrisation est suivie par le développement d’une fibrose importante avec un syndrome restrictif.

61
Q

Maladies restrictives: pneumothorax
Quels sont les manifestations?

A
  • Pénétration de l’air dans la cavité
    pleurale
    → affaissement partiel ou complet
    du poumon (atélectasie)
    ▪ Pneumothorax spontané
    ▪ Pneumothorax de tension
  • Manifestations:
    – Dépendent de l’ampleur de la
    région affectée.
    – Douleur subite d’un côté associée
    à une dyspnée.
    – Diagnostic évident par la
    radiographie.
62
Q

C’est quoi l’épanchement pleural?
- Manifestations:
- Fonction pulmonaire

A
  • Épanchement pleural: accumulation de liquide dans la cavité pleurale.
  • Classifié selon que leur contenu en protéines est élevé ou faible:
    ▪ Exsudats (ex. dû à une infection)
    ▪ Transsudats (ex. œdème)
  • Manifestations:
    – Douleur pleurale (si une inflammation est présente)
    – Dyspnée lorsque l’épanchement est important (> 2000 ml).
  • Fonction pulmonaire: altérations semblables à celles du pneumothorax.
63
Q

C’est quoi une maladie pulmonaires interstitielles?
- pathogenèse
- manifestation
- fonction pulmonaire

A
  • Caractérisées par un épaississement et une fibrose interstitiels
    → diminution de la compliance du poumon.
  • Pathogenèse:
  • Souvent d’origine inconnue (idiopathique); liées à l’environnement et au système
    immunitaire.
  • Exemples:
    ▪ Pneumoconioses (anthracose, silicose, amiantose, etc…)
    ▪ Pneumopathies d’hypersensibilité (poumon du fermier, maladie des éleveurs
    d’oiseaux)
    ▪ Médicaments, infections, radiations.
  • Manifestations:
    ▪ Dyspnée (très importante à l’exercice)
    ▪ Respiration rapide et superficielle.
  • Fonction pulmonaire:
    ▪ Altérations typiques des maladies restrictives: CVF fortement réduite sans diminution
    du rapport VEMS/CVF.
    ▪ Tous les volumes sont diminués (CPT, VR).
    ▪ Hypoxémie habituellement modérée au repos (mais augmente dramatiquement à
    l’exercice), jusqu’à un stade avancé de la maladie.
64
Q

Quels sont des manifestations neuromusculaires?
- Manifestation

A
  • Principales maladies affectant les muscles de la respiration ou leur commande nerveuse :
    ▪ Syndrome de Guillain-Barré
    ▪ Myasthénie
    ▪ Dystrophies musculaires.
  • Manifestations:
  • Toutes peuvent conduire à une dyspnée (principalement lorsque le diaphragme est
    atteint) et à une défaillance respiratoire.
  • Réduction de la CV, de la CPT et du VEMS.
  • Hypoxémie avec hypercapnie causées par l’hypoventilation.
65
Q

Maladies obstructives : Asthme
- Description
- 2 types principaux :
- autres types
- pathophysiologie

A
  • Réactivité accrue des voies aériennes à divers stimuli.
  • Rétrécissement diffus des voies respiratoires et dont la gravité est variable.
  • En Amérique du Nord, environ 7% de la population est affectée.
  • Souvent classifié en deux types :
    ▪ Asthme extrinsèque (1/3 des cas):
  • Réponse allergique associée à une élévation d’anticorps IgE.
  • Se développe normalement durant l’enfance.
    ▪ Asthme intrinsèque:
    Réponse qui n’est pas associée à la production d’IgE.
    Se produit durant l’âge adulte.
  • Autres types d’asthme :
    ▪ Asthme d’effort: déclenché par l’exercice
    ▪ Asthme professionnel: exposition à des agents irritants en milieu de travail
    ▪ Asthme déclenché par des médicaments: ex. intolérance à l’aspirine
66
Q

Pathophysiologie de l’asthme:
- effets chroniques

A

Pathophysiologie
Associé la libération de médiateurs
(histamine, kinines, prostaglandines)
qui causent:
 contraction des muscles lisses
 constrictions des parois
bronchiques
 une augmentation de la
perméabilité capillaire
 œdème
 une sécrétion accrue de mucus
dans les bronches
 obstruction
Pathogenèse de l’asthme extrinsèque
(voir texte en légende)
* Phase rapide (minutes)
* Phase retardée (heures)

67
Q

Manifestations de l’asthme
- Fonctions pulmonaire pendant une crise

A
  • Manifestations
  • Dyspnée
  • Poumons distendus
  • Râles aigus
  • Expectoration peu abondante mais visqueuse
  • Fonction pulmonaire pendant une crise:
  • Augmentation de la résistance des voies aériennes.
  • Diminution de VEMS et VEMS/CVF.
  • En général, la CVF est aussi réduite (mais pas autant que la VEMS) parce que les voies
    aériennes se ferment prématurément vers la fin de l’expiration.
  • Hypoxémie fréquente; provoquée par une diminution du rapport ventilation-perfusion.
68
Q

MALADIE PULMONAIRE OBSTRUCTIVE CHRONIQUE: Emphysème vs. bronchite chronique

A

Emphysème
-Début symptomes 40 à 50 ans
- Altérations anatomiques : Élargissement des espaces aériens situés au-delà de la bronchiole
terminale, avec une destruction permanente de leurs parois
- Toux : Absente ou présente avec expectoration claire et minime
- Gaz artériels : Relativement normaux jusqu’à un stade avancé
- Volume résiduel (VR) et compliance (C) : Augmentation de VR et C
- VEMS et VEMS/CVF : Diminution marquée

Bronchite
- Début symptomes 30 à 40 ans
- Altérations anatomiques : Hypertrophie des glandes muqueuses et muscles lisses, épaississement des parois, rétrécissement des petites voies aériennes
- Toux : Chronique avec expectoration
abondante et purulente
- Gaz artériel : Hypoxémie plus prononcée,
hypercapnie possible
- Volume résiduel (VR) et compliance (C) : Augmentation de VR moins marquée, C souvent normale
- VEMS et VEMS/CVF : Diminution marquée

69
Q

Manifestations des emphysèmes : (7)

A
  • Use of muscles to breath
  • Pursed-lip breathing
  • minimal or absent cough
  • leaning forward to breathe
  • barrel chest
  • digital clubbing
  • dyspnea on exertion
70
Q

Manifestations de la bronchite chronique: (5)

A
  • Excess body fluids
  • Chronic cough
  • Shortness of breath on exertion
  • Increased sputum
  • Cyanosis
71
Q

Maladies obstructives : Fibrose kystique
- Description
- Manifestations
- Fonction pulmonaire

A

C. FIBROSE KYSTIQUE
* Maladie héréditaire (autosomale récessive)
* Causée par la dysfonction du CFTR, présent dans les cellules des glandes exocrines.
* Affecte principalement le pancréas et les voies respiratoires.
* CFTR: canal perméable aux ions Cl- qui, en
favorisant leur efflux, permet la sortie d’eau par osmose et donc la dilution des substances sécrétées.
* L’absence de ce canal résulte en la formation d’un mucus épais et visqueux qui obstrue les voies respiratoires et devient le siège d’infections.

  • Manifestations:
    Deviennent généralement évidentes durant l’enfance ou l’adolescence: toux persistantes,
    expectorations très visqueuses, dyspnée à l’effort, infections pulmonaires répétées.
  • Fonction pulmonaire:
    Diminution des index du débit expiratoire (VEMS, VEMS/CVF); augmentation de la résistance des voies respiratoires.
    L’hypoxémie et l’hypercapnie sont aussi fréquentes.
72
Q

SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (SDRA) : Causes et exemples de conditions qui la cause

A
  • Forme extrême d’œdème pulmonaire.
  • Peut être causé par diverses conditions sévères qui endommagent la membrane
    alvéolo-capillaire.
    → Œdème interstitiel et alvéolaire
    → Augmentation de la tension de surface due à la perte de surfactant
    → Atélectasie et faible compliance
    → Sévère hypoxémie
  • Exemples de conditions pouvant aboutir au SDRA:
  • Traumatismes (chocs, embolie, brûlures)
  • Réaction à des médicaments, drogues, toxines, gaz inhalés
  • Aspiration d’acide gastrique
  • Réactions immunes
  • Causes infectieuses (pneumonies)
73
Q

SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ (SDRN) : cause principale

A
  • Plusieurs traits en commun avec le SDRA.
  • Cause principale: absence de surfactant à la naissance
    → expansion inadéquate du poumon
    → hypoxémie
74
Q

CANCER DU POUMON (CANCER BRONCHIQUE):
- 2 classes principales

A

i. Cancer bronchique à petites cellules
(«Small cell lung cancer»; «Oat cell
carcinoma») (20%). Malignité élevée.
Tumeurs ne s’excavent habituellement pas.
Croissance très rapide. Taux de survie le plus
faible.

ii. Cancer bronchique non à petites cellules
* Cancers épidermoïdes («squamous cell
carcinoma») (30%). Peuvent parfois
s’excaver. Croissance lente.
* Adénocarcinomes (30%). Avec
différenciation glandulaire, souvent
productrice de mucus. Excavation possible.
Croissance modérée.
* Carcinomes indifférenciés à grandes
cellules (10%). Typiquement en périphérie.
Croissance: rapide

75
Q

Manifestation cliniques du cancer du poumon et fonctions pulmonaires :

A

Manifestations cliniques:
* Symptômes précoces courants: toux non-productive; hémoptysie.
* Symptômes généralement tardifs: dyspnée due à un épanchement pleural; obstruction
bronchique, douleur pleurale.

Fonctions pulmonaires:
* Souvent perturbées dans la maladie moyennement avancée.
* Syndromes restrictifs: épanchement pleural; atélectasie d’un lobe à la suite d’une
obstruction bronchique complète.
* Syndrome obstructif: obstruction partielle d’une bronche principale.

76
Q

Équilibre acido-basique :
- pH de l’acidose
- pH de l’alcalose

A

pH artériel normal: 7,40 (7,35-7,45)
Acidose: pH < 7,35
Alcalose: pH > 7,45

77
Q

Effets physiologiques d’une acidose ou alcalose :

A

Acidose: pH < 7,35 :
- Cardiovasculaire =
* Arythmie, fibrillation ventriculaire, défaut
de conduction
* Diminution de la contractilité
* Vasodilatation systémique, peau chaude
* Vasoconstriction pulmonaire
- Respiratoire =
* Stimulation de la ventilation
- SNC =
* Confusion, étourdissements, coma
- Musculaire =
* Faiblesse musculaire
- Métabolisme =
* Augmentation des niveaux sériques de
K+ , Ca2+, phosphate

Alcalose: pH > 7,45 :
- Cardiovasculaire =
* Palpitations cardiaques
* Vasoconstriction systémique
- Respiratoire =
* Diminution de la ventilation, arrêt
respiratoire
- SNC =
* Surexcitabilité, nervosité extrême,
convulsions
- Musculaire =
* Spasmes musculaires, tétanos
- Métabolisme =
* Diminution des niveaux sériques de
K+ , Ca2+, phosphate

78
Q

L’équation de Henderson-Hasselbach:

A

pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3]

pK = constante de dissociation = 6,1

79
Q

Pathophysiologie de l’acidose et de l’alcalose : Quel est l’équation du pH

A

Pathophysiologie de l’acidose et de l’alcalose :
pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3] = pK + log [HCO3-] / (0,03 x PCO2)

80
Q

Les changements de pH peuvent être associés soit à des causes métaboliques, soit à des
causes respiratoires :

A

i) Composantes métaboliques
Les causes métaboliques sont liées à la concentration plasmatique de bicarbonate:
− Valeur normale: [HCO3-] = 24 mM (22-26 mM)
− Acidose métabolique: [HCO3-] < 22 mM
− Alcalose métabolique: [HCO3-] > 26 mM

ii) Composantes respiratoires
Les causes respiratoires sont liées à la pression partielle de CO2, PCO2 :
− Valeur normale: PCO2 = 40 mm Hg (35-45 mm Hg))
− Acidose respiratoire: PCO2 > 45 mm Hg
− Alcalose respiratoire: PCO2 < 35 mm Hg

81
Q

Quel est les causes de l’acidose métabolique et ses mécanismes compensatoires :

A

Acidose métabolique: [HCO3-] < 22 mM

Causes:
* Insuffisance rénale
* Diabète sucré (acidocétose)
* Diarrhées sévères
* Acidose lactique

Mécanismes compensatoires:
* Poumons: Augmentation de la
ventilation alvéolaire
* Reins: Excrétion d’acides et
rétention de bicarbonate
* Tissus: sortie de K+ des cellules

82
Q

Quel est les causes de l’alcalose métabolique et ses mécanismes compensatoires :

A

Cause:
Alcalose métabolique: [HCO3-] > 26 mM
* Vomissement
* Ingestion excessive de bicarbonate de
sodium
* Certains diurétiques (ex. furosémide)
* Excès d’aldostérone

Mécanisme de compensatoire:
* Poumons: Diminution de la
ventilation alvéolaire
* Reins: Rétention d’acides et
excrétion de bicarbonate
* Tissus: entrée de K+ dans les
cellules

83
Q

Quel est les causes de l’acidose respiratoire et ses mécanismes compensatoires :

A

Acidose respiratoire: PCO2 > 45 mm Hg

Cause:
* Maladies pulmonaires obstructives ou
restrictives
* Inhibition des centres respiratoires par
médicaments (ex. narcotiques) ou
trauma

Mécanisme de compensation:
* Reins: Excrétion d’acides et
rétention de bicarbonate
* Tissus: sortie de K+ des cellules

84
Q

Quel est les causes de l’acidose respiratoire et ses mécanismes compensatoires :

A

Alcalose respiratoire: PCO2 < 35 mm Hg

Cause:
* La cause directe est toujours
l’hyperventilation (causée par l’anxiété,
l’altitude, la pneumonie, ou même
l’asthme)

Mécanismes compensatoires:
* Reins: Rétention d’acides et
excrétion de bicarbonate
* Tissus: entrée de K+ dans les
cellules

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