Système respiratoire Flashcards
1
Q
Qu’elle est la fonction de la zone de conduction et qu’est-ce qu’il la constitue?
A
a) Voies respiratoires; purifient, humidifient et réchauffent l’air inspiré.
b)
1) Nez et cavités nasales
2) Pharynx
3) Larynx
4) Trachée
5) Bronches
6) Bronchioles
7)Bronchioles terminales
2
Q
Qu’elle est la fonction de la zone respiratoire et qu’est-ce qu’il la constitue?
A
a) Site des échanges gazeux
b) Constituée de:
1) Bronchioles respiratoires
2) Conduits alvéolaires
3) Alvéoles
3
Q
Il y a combien d’ordre de division?
A
20 à 25 ordres de divisions:
→ Bronches principales
→ Bronches lobaires (secondaires)
→ Bronches segmentaires (tertiaires)
→ …
→ Bronchioles (< 1 mm de diamètre)
→ Bronchioles terminales (< 0.5 mm de diamètre)
4
Q
Quelle est la composition des parois le long de l’arbre bronchique? (3)
A
Cartilage: anneaux → plaques → absence complète dans les bronchioles
Épithélium: pseudostratifié prismatique → prismatique → cuboïde dans les bronchioles; absence de mucus et de cellules ciliées dans les bronchioles.
Muscle lisse: proportion relative augmente dans les plus petits conduits
5
Q
Qu’elles composantes viennent après les bronchioles terminales? (4)
A
Bronchioles terminales→Bronchioles respiratoires→conduits alvéolaires→saccules alvéolaires
6
Q
Il y a combien d’alvéoles dans les 2 poumons?
A
300 million d’alvéoles
7
Q
Quelle est la superficie totale de la membrane alvéolo-capillaire?
A
70 m2
8
Q
Quelle est la quantité de sang dans les capillaires pulmonaires?
A
100 ml environ
9
Q
La paroi des alvéoles est constituée de deux types de cellules:
________________ et ________________
A
- Pneumocytes de type I (~ 95%): cellules épithéliales squameuses
- Pneumocytes de type II: dispersés parmi les épithéliocytes respiratoires; sécrètent le surfactant
10
Q
Quel est le role des macrophagocytes alvéolaires?
A
Éliminent les particules dans les alvéoles
11
Q
Quelle est la grandeur de la membrane alvéo-capillaire
A
barrière air-sang; extrêmement mince (~ 0.6 μm)
Composé de paroi de l’alvéole + membranes basales fusionnées + paroi capillaire
12
Q
Quels sont les mécanismes de déffence des voies aériennes?
A
- Filtration
- Éternuement
- Mucus et cils
- Toux
- Macrophagocytes alvéolaires
13
Q
Équation de la vitesse de diffusion (V) d’un gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire :
A
V= (S/d) D (PA - Pa)
14
Q
Quel est l’équation de la “capacité de diffusion”
A
V = DL (PA - Pa)
15
Q
Quels sont des pathologies qui entraine un épaississement de la membrane alvéo-capillaire?
A
- Oedème
- Fibrose interstitielle
- pneumonie
16
Q
Quels sont des pathologies qui entraine une diminution de la surface d’échange ?
A
- emphysème
- tumeur
17
Q
Quelle est une des pathologies qui entraine une diminution du nombre de globules rouges dans les capillaires ?
A
anémie
18
Q
Nommer les muscles inspiratoires?
A
- diaphragme
- muscle intercostaux externes
- muscles du coup
- muscles de la poitrine
19
Q
Nommer les muscles de l’expiration?
A
- intercostaux internes
- muscles de l’abdomen
20
Q
Quels sont les chaines des évènement durant l’inspiration et l’expiration? (5 étapes chaque)
A
Inspiration
1) contraction des muscles inspiratoires (déscente du diaphragme)
2) Augmentation du volume de la cavité thoracique
3) Dilatation des poumons ; augmentation du volume intraalvéolaires
4) Diminution de la pression intraalvéolaire (-1 mm Hg)
5) Écoulement des gaz dans les poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0
Expiration
1) Relâchement des muscles inspiratoires (elevation du diaphragme)
2) Diminution du volume de la cage thoracique
3) Rétraction passive des poumons ; diminution du volume intraalvéolaire
4) Augmentation de la pression intraalvéolaire (+ 1 mm Hg )
5) Écoulement des gaz hors des poumons dans le sens du gradient de pression jusqu’à l’atteinte d’une pression intraalvéolaire de 0
21
Q
C’est quoi l’espace mort et le volume courant?
A
Espace mort: volume d’air dans la zone de conduction, i.e. qui ne contribue pas aux échanges gazeux (~150 ml ou masse corporelle en livres):
Volume courant (500 ml) = espace mort (150 ml) + volume alvéolaire (350 ml)
22
Q
C’est quoi la ventiation minute et la ventilation alvéolaire?
A
Ventilation minute: quantité totale de gaz inspiré et expiré en une minute. Pour une respiration normale:
Ventilation minute = volume courant x fréquence respiratoire
Ventilation alvéolaire: fraction de la ventilation minute qui contribue aux échanges gazeux. Pour une respiration normale:
Ventilation alvéolaire = (Volume courant – Espace mort) x fréquence respiratoire
23
Q
Description de la courbe d’expiration forcée :
A
Comparaison des spirogrammes de poumons normaux (NL), avec troubles restrictifs (R) ou obstructifs (O)
FEV1 = VEMS = volume expiratoire maximal seconde
FVC = CVF = capacité vitale forcée
24
Q
Quelle est la résistance, et des exemples d’augmentation de R :
A
- Écoulement = gradient de pression / résistance
=La résistance est déterminée par le diamètre des conduits
=Habituellement négligeable chez les individus en santé
=Influences du système nerveux autonome:
(i) Parasympathique: constriction des bronchioles
(ii) Sympathique: dilatation des bronchioles
Exemples d’une augmentation de R:
Asthme
bronchite chronique
œdème pulmonaire
inhalation d’irritants bronchiques (cigarette)
25
La Compliance pulmonaire dépend de quoi?
(a) Élasticité du tissu pulmonaire et de la cage thoracique (~50%)
(b) La tension superficielle dans les alvéoles (~50%)
26
C'est quoi un surfactant?
* Surfactant:
- Mélange de phospholipides et de protéines; sécrété par les grands épithéliocytes
- Ces molécules réduisent l’interaction entre les molécules d’eau
- Le surfactant augmente ainsi la compliance pulmonaire de 2 à 5 fois
27
Quel est un example de d'augmentation et de diminution de compliance pulmonaire?
Augmentation :
- Emphysème
Diminution :
- Fibrose
- oedème pulmonaire
28
C'est quoi le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né?
Survient lorsque le nouveau-né (en particulier chez les prématurés) ne produit pas suffisamment de surfactant. Les poumons doivent alors être gonflés artificiellement à chaque respiration (à l’aide de respirateurs à pression positive)
29
Gradients des pressions partielles du PO2:
a) dans les alvéoles
b) dans le sang
~104 mm Hg (alvéoles)
~40 mm Hg (sang veineux)
30
Gradients des pressions partielles du PCO2:
a) dans les alvéoles
b) dans le sang
~40 mm Hg (alvéoles)
~45 mm Hg (sang)
31
L’oxygène est transporté dans le sang de deux façons:
(i) Dissous dans le plasma (~1.5%; O2 peu soluble dans l’eau)
(ii) Lié à l’hémoglobine dans les érythrocytes (98.5%): Hb + 4O2 ⇄ HbO Désoxyhémoglobine = Hb Oxyhémoglobine = Hb lié à l’oxygène
32
Quelle est la différence de Hb dans le sang et dans les tissus?
- Hb dans le sang artériel (PO2=100 mm Hg) est saturé à environ 98%
- Au niveau des tissus (PO2< 40 mm Hg), Hb saturé à ~ 75%
33
Les cellules produisent combien de CO2?
En conditions normales, les cellules produisent ~200 ml CO2 /min = quantité excrétée par les poumons/min
34
Le CO2 est transporté dans le snag sous 3 formes :
1) Dissous dans le plasma: 7-10%
2) Lié à Hb (carbaminohémoglobine): 20-30%; (Note: le CO2 se lie aux acides aminés de Hb, et non au groupement hème)
3) Ion bicarbonate dans le plasma: Au niveau des tissus, CO2 est converti en H2CO3 (acide carbonique, instable) et puis en HCO3 - (bicarbonate) + H+ Cette réaction se produit principalement à l’intérieur des érythrocytes (qui contiennent l’enzyme anhydrase carbonique)
35
Comment les CO2 est transporté aux poumons?
Ce processus est inversé au niveau des poumons:
Les ions bicarbonate transférés dans les globules rouges qui les transforment en CO2 , lequel diffuse dans le plasma puis dans les alvéoles
36
Quel est l'équation du contrôle du pH par la respiration :
CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ HCO3 - + H+
37
Qu'est-ce qui se passe par rapport au pH lorsque la respiration est lente et superficielle? (3)
→ CO2 accumule dans le sang
→ Accumulation d’acide carbonique
→ Diminution du pH sanguin
38
Qu'est-ce qui se passe par rapport au pH lorsque la respiration est rapide et profonde? (3)
→ CO2 sanguin diminue
→ Diminution des niveaux d’acide carbonique
→ Augmentation du pH sanguin
39
Le contrôle de la respiration par le système nerveux se passe dans :
Contrôle de la respiration par des centres respiratoires dans le tronc cérébral (bulbe rachidien et pont).
2 régions dans le bulbe rachidien:
(1) Groupe respiratoire ventral (GRV)
(2) Groupe respiratoire dorsal (GRD)
40
Description du groupe respiratoire ventral (GRV) :
Produit le rythme respiratoire et contrôle les muscles effecteurs:
Via les nerfs phrénique and intercostaux, il stimule la contraction du diaphragme et des muscles accessoires de l’inspiration
41
Description du groupe respiratoire dorsal (GRD)
Principale fonction: intègre l’information sensorielle (ex.: des chimiorécepteurs) pour ensuite influer sur le GRV
* Groupe respiratoire pontin: Ne produit pas le rythme respiratoire, mais peut l’influencer, en particulier au niveau des transitions inspiration-expiration
42
Quel est l'effet de l’hypothalamus et du cortex sur la respiration ?
Contrôles par l’hypothalamus
Involontaires: émotions fortes, douleur, peur
Contrôles par le cortex cérébral
Contournent les centres du bulbe rachidien: signaux directs aux muscles respiratoires
Quand le [CO2 ] sanguin est trop élevé (ou l’O2 trop faible), les centres respiratoires prennent le dessus.
43
Quel est l'utilité des chimiorécepteurs centraux et périphériques?
Les facteurs les plus importants qui influencent la respiration sont les niveaux sanguins de: CO2 , O2 , H+
Chimiorécepteurs:
(i) Chimiorécepteurs centraux: dans le bulbe rachidien; détectent les changements de PCO2 (via des modifications de pH)
(ii) Chimiorécepteurs périphériques: dans la crosse de l’aorte et les glomus carotidiens (à la bifurcation des artères carotides communes); détectent des changements de PO2 , pH et PCO2 artériels
44
Influence du CO2 sur la respiration:
- definition hypercapnie, hypocapnie et hyperventilation
Le plus puissant et le plus étroitement contrôlé
La PCO2 artérielle est maintenue à 40 +/- 3 mm Hg !!!
- Hypercapnie = PCO2 artérielle élevée (> 45 mm Hg)
- Hypocapnie = PCO2 artérielle diminuée (< 35 mm Hg)
- Hyperventilation = augmentation de la ventilation qui dépasse les besoins de l’organisme → entraîne l’hypocapnie.
45
Influence de l'O2 artériel sur la respiration : (4)
= Détecté par les chimiorécepteurs périphériques
= De faibles diminutions de la PO2 n’ont que peu d’effets directs sur la ventilation. (Raison: Hb est saturée à au moins 90% lorsque la PO2 > 60 mm Hg)
= Par contre, une diminution de la PO2 , même faible, entraîne une augmentation de la sensibilité aux changements de la PCO2
= Des fortes diminutions de la PO2 (à < 60 mm Hg) constituent cependant un puissant stimulus de la ventilation
46
Influence du pH artériel sur la respiration: (3)
= Détecté par les chimiorécepteurs périphériques
= Les changements de pH peuvent modifier la respiration même si la PCO2 & la PO2 sont normales (ex: acide lactique, corps cétoniques)
= ↓ pH artériel → ↑ ventilation → ↓ PCO2 → ↑ pH
Inversement: ↑ pH artériel → ↓ ventilation → ↑ PCO2 → ↓ pH
47
Définition d'orthopnée:
* Orthopnée : Essoufflement au repos, en position allongée sur le dos; traduit l’existence
d’un œdème pulmonaire généralement causé par une insuffisance cardiaque gauche.
48
C'est quoi l'atélectasie? Nommer les 3 types :
* Atélectasie : Expansion incomplète ou collapsus (affaissement) d'un poumon ou d'une
partie de poumon.
3 types:
* Atélectasie de compression
* Atélectasie d'absorption
* Atélectasie causée par un
défaut de surfactant
49
C'est quoi l'hypoxie? Nommer les 4 types principaux :
* Hypoxie :
Diminution de l’apport d’O2 aux tissus.
4 principaux types d’hypoxie:
Anémique
Ischémique
Histotoxique
Hypoxémique
50
C'est quoi l'hypoxémie? Quels sont les 5 causes principales?
* Hypoxémie :
Abaissement de la PO2 dans le sang
artériel (< 70 mm Hg).
Une hypoxémie entraîne une hypoxie.
5 causes principales:
L’hypoventilation
L'anomalie de diffusion
Le shunt
L'inégalité du rapport ventilationperfusion
La réduction de la PO2
inspirée
51
Quels sont les cause de l'hypoventilation?
– Généralement d’origine extrapulmonaire:
* Dépression du centre respiratoire (ex. barbituriques, morphine)
* Maladies touchant les nerfs des muscles respiratoires ou la jonction
neuromusculaire
(ex. syndrome de Guillain-Barré, myasthénie)
* Maladies des muscles respiratoires (ex. dystrophie musculaire)
* Lésions de la cage thoracique
52
C'est quoi l'anomalie de diffusion?
Anomalie de diffusion
Lorsque l’équilibre entre la PO2 artérielle et alvéolaire ne se produit pas (ex. maladies
entraînant un épaississement de la membrane alvéolocapillaire).
53
C'est quoi le shunt?
Le shunt
Une partie du sang veineux atteint le système artériel sans passer par les zones
ventilées du poumon.
▪ Shunts extrapulmonaires (ex. maladies cardiaques congénitales).
▪ Shunts intrapulmonaires:
Lorsqu'une zone pulmonaire est perfusée sans être ventilée (ex. atélectasie).
54
C'est quoi les inégalités ventilation-perfusion? Décrit les différentes régions
Inégalités ventilation-perfusion
Lorsque la ventilation alvéolaire et le débit sanguin sont mal appariés dans différentes
zones du poumon → transferts gazeux inefficaces.
* Extrêmement fréquent.
* Responsable entre autres de l'hypoxémie des MPOC et des perturbations vasculaires
telle l'embolie pulmonaire.
A) Région à faible VA/Q:
bien perfusée mais mal ventilée
B) Région à VA/Q élevé:
bien ventilée mais mal perfusée
C) Région avec un shunt: perfusion
dans une région non ventilée
55
C'est quoi l'hypercapnie?
* Hypercapnie:
– Augmentation de la teneur du sang artériel en CO2
(PCO2 > 45 mm Hg)
– Généralement causée par :
i) une hypoventilation
ii) une inégalité du rapport ventilation-perfusion (mais souvent compensée par une
ventilation augmentée).
56
C'est quoi l'hyperventilation?
– Augmentation de la ventilation alvéolaire qui entraîne une diminution de la PCO2
artérielle (hypocapnie).
– Peut se produire durant des états tels la fièvre, la douleur, l’anxiété.
– Une stimulation des récepteurs périphériques lors d’une hypoxie (ex. en haute
altitude) peut entraîner une hyperventilation.
57
C'est quoi un oedème pulmonaire?
ŒDÈME PULMONAIRE
* Accumulation anormale de liquide dans les espaces extravasculaires et le parenchyme
pulmonaire.
* Complication fréquente de diverses maladies cardiovasculaires et pulmonaires.
* Peut représenter une menace vitale.
Pathophysiologie:
- Stades de l'œdème pulmonaire: œdème interstitiel et œdème alvéolaire.
58
Quels sont les principales causes d'un oedème pulmonaire? Quels sont les manifestations cliniques?
- Insuffisance ventriculaire gauche (ex. infarctus du myocarde, valvulopathies, cardiomyopathie)
- Infections, toxines inhalées (ex. chlore, SO2) ou circulantes (ex. endotoxines), irradiation,
intoxication à l'O2, SDRA
- Obstruction des vaisseaux lymphatiques
- Transfusion excessive, hypoalbuminémie
- Altitude, héroïne, traumatismes du SNC
* Manifestations cliniques
Dyspnée, orthopnée, respiration rapide et superficielle, crépitants.
59
Maladies infectieuses: pneumonie
- Description
- Voies d'infiltration (3)
- Fonction pulmonaire
* Inflammation du parenchyme pulmonaire (alvéoles et bronchioles) associée à un
remplissage alvéolaire par un exsudat.
* Peut concerner tout un lobe (pneumonie lobaire) ou peut être dispersé
(bronchopneumonie).
* Généralement d’origine infectieuse (pneumonies bactériennes ou virales).
* Aussi causée par des agents toxiques (ex. herbicides, drogues, irradiation).
* Voies d’infiltration :
1) contamination des voies respiratoires par inhalation
2) contamination de la circulation sanguine
3) aspiration du contenu oral ou gastrique
* Manifestations cliniques habituelles: Fièvre, toux, douleur pleurale, respiration rapide
et superficielle. Une pneumonie sévère peut amener une cyanose.
* Fonction pulmonaire:
Région pneumonique non ventilée provoque un shunt et une hypoxémie.
Mouvements de la cage thoracique peuvent être limités par une douleur pleurale.
60
Maladies infectieuse : Tuberculose
- Cause
- Pathogenèse
- manifestations
* Causée par Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch), une bactérie aérobie capsulée.
* > 1 million de morts/année mondialement.
Pathogenèse:
* Tuberculose primaire (premier contact)
* Tuberculose secondaire (réactivation)
Manifestations:
* Tuberculose primaire généralement asymptomatique.
* Si ces lésions guérissent (90% des cas), il n'y a pas d'anomalie fonctionnelle secondaire (mais détectable par radiographie).
* L'extension de l'infection peut provoquer une
pneumonie, une atélectasie ou un épanchement pleural. À un stade tardif, la cicatrisation est suivie par le développement d'une fibrose importante avec un syndrome restrictif.
61
Maladies restrictives: pneumothorax
Quels sont les manifestations?
* Pénétration de l'air dans la cavité
pleurale
→ affaissement partiel ou complet
du poumon (atélectasie)
▪ Pneumothorax spontané
▪ Pneumothorax de tension
* Manifestations:
– Dépendent de l'ampleur de la
région affectée.
– Douleur subite d'un côté associée
à une dyspnée.
– Diagnostic évident par la
radiographie.
62
C'est quoi l'épanchement pleural?
- Manifestations:
- Fonction pulmonaire
* Épanchement pleural: accumulation de liquide dans la cavité pleurale.
* Classifié selon que leur contenu en protéines est élevé ou faible:
▪ Exsudats (ex. dû à une infection)
▪ Transsudats (ex. œdème)
* Manifestations:
– Douleur pleurale (si une inflammation est présente)
– Dyspnée lorsque l'épanchement est important (> 2000 ml).
* Fonction pulmonaire: altérations semblables à celles du pneumothorax.
63
C'est quoi une maladie pulmonaires interstitielles?
- pathogenèse
- manifestation
- fonction pulmonaire
* Caractérisées par un épaississement et une fibrose interstitiels
→ diminution de la compliance du poumon.
* Pathogenèse:
* Souvent d'origine inconnue (idiopathique); liées à l'environnement et au système
immunitaire.
* Exemples:
▪ Pneumoconioses (anthracose, silicose, amiantose, etc...)
▪ Pneumopathies d'hypersensibilité (poumon du fermier, maladie des éleveurs
d'oiseaux)
▪ Médicaments, infections, radiations.
* Manifestations:
▪ Dyspnée (très importante à l'exercice)
▪ Respiration rapide et superficielle.
* Fonction pulmonaire:
▪ Altérations typiques des maladies restrictives: CVF fortement réduite sans diminution
du rapport VEMS/CVF.
▪ Tous les volumes sont diminués (CPT, VR).
▪ Hypoxémie habituellement modérée au repos (mais augmente dramatiquement à
l'exercice), jusqu'à un stade avancé de la maladie.
64
Quels sont des manifestations neuromusculaires?
- Manifestation
* Principales maladies affectant les muscles de la respiration ou leur commande nerveuse :
▪ Syndrome de Guillain-Barré
▪ Myasthénie
▪ Dystrophies musculaires.
* Manifestations:
* Toutes peuvent conduire à une dyspnée (principalement lorsque le diaphragme est
atteint) et à une défaillance respiratoire.
* Réduction de la CV, de la CPT et du VEMS.
* Hypoxémie avec hypercapnie causées par l’hypoventilation.
65
Maladies obstructives : Asthme
- Description
- 2 types principaux :
- autres types
- pathophysiologie
* Réactivité accrue des voies aériennes à divers stimuli.
* Rétrécissement diffus des voies respiratoires et dont la gravité est variable.
* En Amérique du Nord, environ 7% de la population est affectée.
* Souvent classifié en deux types :
▪ Asthme extrinsèque (1/3 des cas):
- Réponse allergique associée à une élévation d’anticorps IgE.
- Se développe normalement durant l’enfance.
▪ Asthme intrinsèque:
Réponse qui n’est pas associée à la production d’IgE.
Se produit durant l’âge adulte.
* Autres types d’asthme :
▪ Asthme d’effort: déclenché par l’exercice
▪ Asthme professionnel: exposition à des agents irritants en milieu de travail
▪ Asthme déclenché par des médicaments: ex. intolérance à l’aspirine
66
Pathophysiologie de l'asthme:
- effets chroniques
Pathophysiologie
Associé la libération de médiateurs
(histamine, kinines, prostaglandines)
qui causent:
contraction des muscles lisses
constrictions des parois
bronchiques
une augmentation de la
perméabilité capillaire
œdème
une sécrétion accrue de mucus
dans les bronches
obstruction
Pathogenèse de l’asthme extrinsèque
(voir texte en légende)
* Phase rapide (minutes)
* Phase retardée (heures)
67
Manifestations de l'asthme
- Fonctions pulmonaire pendant une crise
* Manifestations
* Dyspnée
* Poumons distendus
* Râles aigus
* Expectoration peu abondante mais visqueuse
* Fonction pulmonaire pendant une crise:
* Augmentation de la résistance des voies aériennes.
* Diminution de VEMS et VEMS/CVF.
* En général, la CVF est aussi réduite (mais pas autant que la VEMS) parce que les voies
aériennes se ferment prématurément vers la fin de l'expiration.
* Hypoxémie fréquente; provoquée par une diminution du rapport ventilation-perfusion.
68
MALADIE PULMONAIRE OBSTRUCTIVE CHRONIQUE: Emphysème vs. bronchite chronique
Emphysème
-Début symptomes 40 à 50 ans
- Altérations anatomiques : Élargissement des espaces aériens situés au-delà de la bronchiole
terminale, avec une destruction permanente de leurs parois
- Toux : Absente ou présente avec expectoration claire et minime
- Gaz artériels : Relativement normaux jusqu'à un stade avancé
- Volume résiduel (VR) et compliance (C) : Augmentation de VR et C
- VEMS et VEMS/CVF : Diminution marquée
Bronchite
- Début symptomes 30 à 40 ans
- Altérations anatomiques : Hypertrophie des glandes muqueuses et muscles lisses, épaississement des parois, rétrécissement des petites voies aériennes
- Toux : Chronique avec expectoration
abondante et purulente
- Gaz artériel : Hypoxémie plus prononcée,
hypercapnie possible
- Volume résiduel (VR) et compliance (C) : Augmentation de VR moins marquée, C souvent normale
- VEMS et VEMS/CVF : Diminution marquée
69
Manifestations des emphysèmes : (7)
- Use of muscles to breath
- Pursed-lip breathing
- minimal or absent cough
- leaning forward to breathe
- barrel chest
- digital clubbing
- dyspnea on exertion
70
Manifestations de la bronchite chronique: (5)
- Excess body fluids
- Chronic cough
- Shortness of breath on exertion
- Increased sputum
- Cyanosis
71
Maladies obstructives : Fibrose kystique
- Description
- Manifestations
- Fonction pulmonaire
C. FIBROSE KYSTIQUE
* Maladie héréditaire (autosomale récessive)
* Causée par la dysfonction du CFTR, présent dans les cellules des glandes exocrines.
* Affecte principalement le pancréas et les voies respiratoires.
* CFTR: canal perméable aux ions Cl- qui, en
favorisant leur efflux, permet la sortie d’eau par osmose et donc la dilution des substances sécrétées.
* L’absence de ce canal résulte en la formation d’un mucus épais et visqueux qui obstrue les voies respiratoires et devient le siège d’infections.
* Manifestations:
Deviennent généralement évidentes durant l’enfance ou l’adolescence: toux persistantes,
expectorations très visqueuses, dyspnée à l’effort, infections pulmonaires répétées.
* Fonction pulmonaire:
Diminution des index du débit expiratoire (VEMS, VEMS/CVF); augmentation de la résistance des voies respiratoires.
L'hypoxémie et l’hypercapnie sont aussi fréquentes.
72
SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUË (SDRA) : Causes et exemples de conditions qui la cause
* Forme extrême d'œdème pulmonaire.
* Peut être causé par diverses conditions sévères qui endommagent la membrane
alvéolo-capillaire.
→ Œdème interstitiel et alvéolaire
→ Augmentation de la tension de surface due à la perte de surfactant
→ Atélectasie et faible compliance
→ Sévère hypoxémie
* Exemples de conditions pouvant aboutir au SDRA:
- Traumatismes (chocs, embolie, brûlures)
- Réaction à des médicaments, drogues, toxines, gaz inhalés
- Aspiration d'acide gastrique
- Réactions immunes
- Causes infectieuses (pneumonies)
73
SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-NÉ (SDRN) : cause principale
* Plusieurs traits en commun avec le SDRA.
* Cause principale: absence de surfactant à la naissance
→ expansion inadéquate du poumon
→ hypoxémie
74
CANCER DU POUMON (CANCER BRONCHIQUE):
- 2 classes principales
i. Cancer bronchique à petites cellules
(«Small cell lung cancer»; «Oat cell
carcinoma») (20%). Malignité élevée.
Tumeurs ne s'excavent habituellement pas.
Croissance très rapide. Taux de survie le plus
faible.
ii. Cancer bronchique non à petites cellules
* Cancers épidermoïdes («squamous cell
carcinoma») (30%). Peuvent parfois
s'excaver. Croissance lente.
* Adénocarcinomes (30%). Avec
différenciation glandulaire, souvent
productrice de mucus. Excavation possible.
Croissance modérée.
* Carcinomes indifférenciés à grandes
cellules (10%). Typiquement en périphérie.
Croissance: rapide
75
Manifestation cliniques du cancer du poumon et fonctions pulmonaires :
Manifestations cliniques:
* Symptômes précoces courants: toux non-productive; hémoptysie.
* Symptômes généralement tardifs: dyspnée due à un épanchement pleural; obstruction
bronchique, douleur pleurale.
Fonctions pulmonaires:
* Souvent perturbées dans la maladie moyennement avancée.
* Syndromes restrictifs: épanchement pleural; atélectasie d'un lobe à la suite d'une
obstruction bronchique complète.
* Syndrome obstructif: obstruction partielle d'une bronche principale.
76
Équilibre acido-basique :
- pH de l'acidose
- pH de l'alcalose
pH artériel normal: 7,40 (7,35-7,45)
Acidose: pH < 7,35
Alcalose: pH > 7,45
77
Effets physiologiques d'une acidose ou alcalose :
Acidose: pH < 7,35 :
- Cardiovasculaire =
* Arythmie, fibrillation ventriculaire, défaut
de conduction
* Diminution de la contractilité
* Vasodilatation systémique, peau chaude
* Vasoconstriction pulmonaire
- Respiratoire =
* Stimulation de la ventilation
- SNC =
* Confusion, étourdissements, coma
- Musculaire =
* Faiblesse musculaire
- Métabolisme =
* Augmentation des niveaux sériques de
K+ , Ca2+, phosphate
Alcalose: pH > 7,45 :
- Cardiovasculaire =
* Palpitations cardiaques
* Vasoconstriction systémique
- Respiratoire =
* Diminution de la ventilation, arrêt
respiratoire
- SNC =
* Surexcitabilité, nervosité extrême,
convulsions
- Musculaire =
* Spasmes musculaires, tétanos
- Métabolisme =
* Diminution des niveaux sériques de
K+ , Ca2+, phosphate
78
L'équation de Henderson-Hasselbach:
pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3]
pK = constante de dissociation = 6,1
79
Pathophysiologie de l’acidose et de l’alcalose : Quel est l'équation du pH
Pathophysiologie de l’acidose et de l’alcalose :
pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3] = pK + log [HCO3-] / (0,03 x PCO2)
80
Les changements de pH peuvent être associés soit à des causes métaboliques, soit à des
causes respiratoires :
i) Composantes métaboliques
Les causes métaboliques sont liées à la concentration plasmatique de bicarbonate:
− Valeur normale: [HCO3-] = 24 mM (22-26 mM)
− Acidose métabolique: [HCO3-] < 22 mM
− Alcalose métabolique: [HCO3-] > 26 mM
ii) Composantes respiratoires
Les causes respiratoires sont liées à la pression partielle de CO2, PCO2 :
− Valeur normale: PCO2 = 40 mm Hg (35-45 mm Hg))
− Acidose respiratoire: PCO2 > 45 mm Hg
− Alcalose respiratoire: PCO2 < 35 mm Hg
81
Quel est les causes de l'acidose métabolique et ses mécanismes compensatoires :
Acidose métabolique: [HCO3-] < 22 mM
Causes:
* Insuffisance rénale
* Diabète sucré (acidocétose)
* Diarrhées sévères
* Acidose lactique
Mécanismes compensatoires:
* Poumons: Augmentation de la
ventilation alvéolaire
* Reins: Excrétion d'acides et
rétention de bicarbonate
* Tissus: sortie de K+ des cellules
82
Quel est les causes de l'alcalose métabolique et ses mécanismes compensatoires :
Cause:
Alcalose métabolique: [HCO3-] > 26 mM
* Vomissement
* Ingestion excessive de bicarbonate de
sodium
* Certains diurétiques (ex. furosémide)
* Excès d'aldostérone
Mécanisme de compensatoire:
* Poumons: Diminution de la
ventilation alvéolaire
* Reins: Rétention d'acides et
excrétion de bicarbonate
* Tissus: entrée de K+ dans les
cellules
83
Quel est les causes de l'acidose respiratoire et ses mécanismes compensatoires :
Acidose respiratoire: PCO2 > 45 mm Hg
Cause:
* Maladies pulmonaires obstructives ou
restrictives
* Inhibition des centres respiratoires par
médicaments (ex. narcotiques) ou
trauma
Mécanisme de compensation:
* Reins: Excrétion d'acides et
rétention de bicarbonate
* Tissus: sortie de K+ des cellules
84
Quel est les causes de l'acidose respiratoire et ses mécanismes compensatoires :
Alcalose respiratoire: PCO2 < 35 mm Hg
Cause:
* La cause directe est toujours
l'hyperventilation (causée par l'anxiété,
l'altitude, la pneumonie, ou même
l'asthme)
Mécanismes compensatoires:
* Reins: Rétention d'acides et
excrétion de bicarbonate
* Tissus: entrée de K+ dans les
cellules
