Système nerveux II : Examen III Flashcards
Quels est l’objectif du Patient Health Questionnaire?
PHQ-2 avec 2 premières questions du PHQ-9
PHQ-9
Dépister les patients qui ont besoin d’une évaluation plus poussée (pas de faire Dx).
Repérage de première ligne de la présence et de l’intensité de sx dépressifs.
Établir une valeur de base pour suivre l’évolution et réaliser les changements.
Score de 0-4 est visé pour le rétablissement
Quels sont les objectifs du tx de l’EDC en phase aiguë et pour le maintien?
Réponse et rémission des sx Rétablissement fonctionnel puis ... Rétablissement fonctionnel complet Retour à la pleine qualité de vie Prévention des rechutes et récurrences
- Réponse : amélioration sx > 50%
- Rémission : atteinte score prédéterminé sur échelle (ex PHQ-9 < 5
- Rétablissement fonctionnel : Rémission soutenue avec fonctionnement normal (idem avant épisode)
Quels sont les MNP/traitements non pharmacologiques disponibles pour l’EDC?
- Psychothérapie (TCC, thérapie interpersonnelle, activation comportementale)
- Stimulation magnétique transcrânienne (1e ligne)
- Électroconvulsivothérapie (ECT) (1e ligne)
- Luminothx (seul ou combiné)
- Exercice
Reste ont données insuffisantes - Yoga
- Acupuncture
- Privation de sommeil
…
Quels sont les PSN qui ont été étudiés dans le tx de l’EDC?
Millepertuis
MA : récepteurs 5-HT, inhibition MAO, modulation neuroendocrinienne et canaux ioniques
Inducteur puissant CYP450 3A4 (attention contraception orale)
Combinaison autre antidépresseur peut augmenter risque syndrome sérotoninergique
Oméga-3 (acides gras polyinsaturés
Données cliniquement non significatives, mais sécuritaire et peu E2
Quelles sont les classes et les médicaments utilisés en première ligne de tx pour l’EDC?
ISRS : Escitalopram, Sertraline, citalopram, fluoxétine, fluvoxamine, paroxétine
ISRN : Venlafaxine, duloxétine, desvenlafaxine
Autres : Mirtazapine, bupropion, vortioxétine
Quelles sont les classes et les médicaments utilisés en deuxième et troisième ligne de tx pour l’EDC??
2nd
Antipsychotiques de 2e génération : quétiapine
ADT : antidépresseurs tricycliques
Autres : trazodone, moclobémide, sélégiline, lévomilnacipran, vilazodone
3rd
IMAO : phenelzine, tranylcypromine
Quels sont les principaux E2 des ISRS?
*Idem modulateur de la sérotonine (vortioxétine) et inhibiteur de la recapture de la 5-HT et agoniste partiel 5-HT1a
Réactions extra-pyramidales par augmentation de la 5-HT
Exacerbation de l’anxiété dans les premières semaines de tx
Hyponatrémie (surveiller taux Na à 2 sem si facteurs de risque)
Augmentation risque saignements digestifs hauts
Quels sont les principaux E2 des IRSN?
Semblables ISRS + E2 augmentation NA
HTA, tachycardie, hypotension orthostatique
Tremblements, hyponatrémie
Quels sont les principaux E2 du bupropion et de la mirtazapine?
(inhibiteur de la recapture de la NA et de la DA)
(agoniste 5-HT2a-2c et alpha2 adrénergique)
Bupropion :
no, xéro, agitation, insomnie, céphalée, tremblements, HTA, tachycardie, dim seuil de convulsions
Mirtazapine :
Idem aux autres, mais aussi bloque récepteurs H1 à faible dose, donc augmente gain de poids et somnolence
Quels sont les antidépresseurs moins à risque d’interactions avec les CYP450?
(Faibles inhibiteurs)
Citalopram, escitalopram
(Non inhibiteurs)
Lévomilnacipran, mirtazapine, vortioxétine
Quels antidépresseurs ont une dose max > 65 ans pour limiter le risque de prolongation du QT?
Citalopram (40 mg => 20 mg > 65)
Escitalopram (20 mg => 10 mg > 65)
Quels sont les pires antidépresseurs a/n du gain de poids?
MA : d’antagonisme des récepteurs 5-HT2c et H1 surtout. Non clair si dose dépendant.
IMAO et ADT > Mirtazapine > Paroxétine > ISRS > venlafaxine > duloxétine et desvenlafaxine
Vortioxétine, vilazodone et bupropion sont le moins à risque.
Quels sont les pires antidépresseurs a/n des troubles sexuels?
Comment peut-on les gérer lorsqu’ils se manifestent?
MA : inhibition de recapture de la 5-HT et NA, antagonistes récepteurs 5-HT3A, D2 et a2-adrénergiques
ISRS ( > 30%) > venlafaxine/duloxétine
citalopram et escitalopram moins pire que les autres
Facteurs de risques supplémentaires on aussi un impact
Comment gérer :
- Attendre 1-3 mois ad 6 mois
- Réduire la dose de l’AD
- Changer antidépresseur
- Utiliser un agent correcteur (bupropion ou viagra)
Quel est le délai de réponse aux AD?
1ère semaine : amélioration anxiété, insomnie, appétit
2-4 semaines : réponse initiale (idéale > 20-30%)
6-12 semaines : réponse optimale (50% réduction) ad rétablissement fonctionnel
Sx cognitifs et fonction sexuelle prennent plus de temps à répondre.
6-12 mois : rétablissement fonctionnel complet, retour pleine qualité de vie et prévention rechutes (surtout premier épisode)
Si amélioration < 25% après 2-4 sem et bonne tolérance, optimiser la dose. Sinon, substituer
Qu’est-ce que le syndrome de retrait aux AD?
PAS UN SEVRAGE (pas de dépendance)
Arrêt ou diminution trop brutale, apparition de sx 24-72h suivant l’arrêt qui durent 1-21 jours. Auto résolution en 2 semaines pour la majorité des personnes. Comme si sous-stimulation temporaire du système neuronal.
Comment doit-on arrêter un AD?
Dépend de l’AD et de la personne
*Paroxétine et venlafaxine sont plus difficiles à cesser
Viser prévention syndrome de retrait, rechutes et récurrences.
Cesser sur min 4 semaines quand tx > 6 sem, généralement plus 3 mois pour arrêt définitif. Réduction de 1/4 dose / semaine selon tolérance patient.
Comment doit-on adresser l’EDC chez l’enfant et l’adolescent?
Mêmes critères dx
Aucun AD approuvé par santé canada chez < 18 ans
1e ligne : TCC et autres psychothérapies
2e ligne : fluoxétine > 8 ans et s’ajoute escitalopram > 12 ans
Durée idem adulte (6-12 mois) ad > 1 an si pas premier
ATTENTION, monitorer de près présence d’idées suicidaires chez tous, mais surtout < 24 ans
Comment doit-on adresser l’EDC chez la personne âgée?
Dépression fréquente et souvent non traitée, peu avouée et cachée derrière sx physiques. Attention évaluation troubles cognitifs.
Plus sensibles aux E2 des AD (effets hypotenseurs et risques de chute, extrapyramidaux, hyponatrémie)
Éviter AD anticholinergiques, à risque cardio ou potentiel interaction élevé.
Débuter dose faible (1/2), mais ajuster ad dose max prn si toléré => on se rend à nos doses cibles efficaces
Comment doit-on adresser la dépression péripartum ou postpartum?
Impact sur la mère et sur l’enfant à considérer
Attention 1er trimestre : risque malformations congénitales Paroxétine
3e trimestre : syndrome d’abstinence néonatal possible
Considérer pharmacothx si préférence de la patiente, échec psychothérapie seule ou déjà sous AD
1e ligne : TCC
2e ligne : sertraline, citalopram, escitalopram
Combinaison idéale
Si sx intensité élevé, passer à pharmacothx stat
Compatibles avec l’allaitement
Comment définit-on une dépression réfractaire ou résistante?
- Essai significatif de > 2 AD à doses thx sans succès
- > 25% d’amélioration des sx (absence de réponse)
Quelle est la différence entre un médicament …
- sédatif
- hypnotique
- sédatifs-hypnotiques
Sédatif : diminue l’activité motrice, inhibe l’excitation et calme le patient
Hypnotique : somnolence, facilite apparition et maintien d’un état de sommeil qui ressemble au sommeil naturel
Effet sédatif-hypnotique : lié à la dose et à l’activité intrinsèque des agents, ont aussi un effet anxiolytique. Non caractérisés par une structure commune.
Quelles sont les différences entre les récepteurs GABAa et GABAb?
Quelles sont les caractéristiques du récepteur GABAa?
2 accueillent GABA, principal NT inhibiteur du SNC
Glutamate (acide aminé) -> GABA
- GABAa a effet sédatif, hypnotique et anticonvulsivant*
(canaux ioniques)
- GABAb a effet relaxant musculaire
(couplés aux protéines G)
GABAa : Partie extracellulaire hydrophile et intra-membranaire lipophile. 5 unités protéiques (2 x a, 2 x b, 1 x y) en pseudo symétrie autour du pore pour former un canal ionique pour entrée Cl dans les neurones.
Possibilité de liaison d’un modulateur à un des sites allostériques pour ouvrir encore mieux le canal, hyperpolariser la cellule/membrane et diminuer l’excitation neuronale.
Il existe gènes homologues pour les sous-unités des récepteurs -> une douzaine d’assemblages possibles
Quelles sont les caractéristiques essentielles à l’action des benzodiazépines?
https://www.researchgate.net/figure/Structure-chimique-de-base-des-benzodiazepines_fig1_308146617
Cycle aromatique essentiel à l’activité
7 : gr électroattracteur essentiel
6,8 et 9 : non substituées
5 : gr aromatique augmente l’activité
2’ et 6’ : R - gr électroattracteurs augmentent activité
OH en 3 augmentent hydrophilicité ( élimination)
1 : azote essentielle à l’activité
2 : gr carbonyle ou liaison C=N nécessaires pour activité maximale
*Lors de la prise d’une benzo, il faut s’attendre à ce que l’effet viennent de la molécule ET de tous les métabolites formés
Quelles sont les benzodiazépines de 1ère série - dérivés à métabolites actifs?
Chlordiazépam, nordazépam, diazépam, flurazépam (3A4), clorazépate (vite décarboxylé dans l’estomac), bromazépam
Nitrazépam et clonazépam sont théoriquement les métabolites actifs
Absorption orale et complète (lipophiles)
Quelles sont les benzodiazépines de 2ème série - dérivés hydroxylés (OH) en position 3?
Oxazépam (Sérax), Lorazépam (Ativan), Temazépam (Restoril)
Temazépam déméthylé -> oxazépam
Absorption + lente et complète
Quelles sont les benzodiazépines de 3e série - dérivés tricycliques (position 1 et 2)?
Alprazolam (Xanax), Trizolam, Midazolam
Cycles triazoles (3N) ou imidazole (2N) Absorption orale rapide et complète
Quel est l’antidote aux benzos?
FLUMAZÉNIL
Antagoniste compétitif des benzodiazépines
Quels sont d’autres anxiolytiques, sédatifs et hypnotiques utilisés dans le tx de l’insomnie et de l’anxiété ainsi que leurs caractéristiques?
Buspirone
- anxiété moyenne intensité
- pas d’activité hypnotique, anticonvulsivante et myorelaxante, mais petite sédation
- agoniste partiel des 5-HT1a (effet ici), et effet D2 et a1
- > EI et intolérance p/r benzos, mais long délai avant effet
Dropéridol
- antagoniste récepteurs D2 et alpha 1A
- hypnotique et antiémétique
Hydrate de chloral (trichloroacétaldéhyde monohydrate)
Hydroxyzine
- agoniste inverse des récepteurs H1, antagoniste des récepteurs a1 et 5-HT2a
- sédatif, hypnotique, analgésique et tranquillisant
Méprobamate
- dérivé de carbamate
- anxiolytique, tranquillisant mineur lgtmps best seller
- modulateur allostérique du GABAa + recapture adénosine
Prométhazine
- antagoniste H1, muscariniques, D2 et a1, 5-HT 2a et 5-HT2c
- sédation et sédation préopératoire
- inhibition nausées postnarco
Quels sont les anxiolytiques, sédatifs et hypnotiques Z?
Eszopiclone (Lunesta) - agoniste des sous-unités a1 du GABAa (effet anxiolytique) - isomère actif S
Zopiclone (Imovane) : mélange racémique de l’eszopiclone comme juste isomère S est actif
=> modulateurs allostériques GABAa
Zolpidem (Sublinox) : modulateur allostérique GABAa - très faibles propriétés anxiolytiques, mais fortes hypnotiques
Zaleplon (Starnoc) : modulateur allostérique GABAa
=> hypnotiques courte durée et moins de dépendance
Sont nos gros canons pour l’insomnie, moins de risques et EI vs benzos
Pharmaco :
- action rapide (env 30 min, aide à prise prn)
- durée action courte (-/pas somnolence diurne)
- interactions similaires benzos
*Laisse goût métallique ds la bouche
Qu’est-ce que les orexines?
Hypocrétines - 2 neuropeptides synthétisés et sécrétés par neurones oxinergiques (hypothalamus latéral)
- Orexine A : 33 acides aminés + 2 ponts disulfure
- Orexine B : 28 acides aminés
2 familles de récepteurs couplés aux protéines G
- Type 1 : 425 acides aminés
- Type 2 : 444 acides aminés
Rôle essentiel dans processus physiologique veille/éveil => promotion et maintien/éveil
=> ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DES OREXINES
Lemborexant (Dayvigo) pour insomnie avec difficulté endormissement ou maintien sommeil, effets durent 7h et bcp somnolence -> 5 - 10 mg hs
T1/2 > 15h et CYP3A4, serait sécuritaire chronique
Quelles sont les caractéristiques des barbituriques?
Indication :
épilepsie, anesthésie, tremblements
Effet et MA :
- sédatifs, hypnotiques et anticonvulsivants
- effet dépresseur du SNC
- liaison à leur propre site allostérique, potentialisent effet inhibiteur du GABAa et activent GABAa sans présence du GABA
- avec usage répété, augmentent activité des enzymes oxydatives hépatiques -> accélèrent dégradation de substances y compris eux-même
E2 :
- somnolence diurne (attention cognition)
- induction enzymatique à long terme
- tolérance
- dépendance
Toxicité :
- écart thx étroit
- risque abus et overdose, risque dépression respiratoire
- synergie avec autres dépresseurs du SNC
4 classes de molécules selon la durée d’action : ultra-courte, courte action, action intermédiaire, longue action
(butalbital, primidone)
Quelles sont les caractéristiques de l’éthanol comme dépresseur du SNC et de son métabolisme?
2 enzymes permettent ce métabolisme (mécanisme de détoxification), mais elle sont saturables
éthanol (alcool déshydrogénase catalase)-> acétaldéhyde (cause les E2I)
-> fomépizole
Aétaldéhyde (aldéhyde déshydrogénase) -> acétate -> acétylCoA utilisé par organisme
-> antabuse (métronidazole, disulfiram)
Même séquence avec le méthanol, mais métabolites encore + toxiques => donner alcool»_space;> car gagne compétition et élimination autre
Méthanol -> formaldéhyde -> acide formique
Interactions :
Métronidazole et autres rx effet antabuse
Dépresseurs du SNC (synergie)
Paradoxe Français : petite consommation die accorderait petite protection CV, mais biais possibles et consommation > le risque. Les courbes de risques remontent +++ vite p/r à l’effet négatif sur d’autres pathos par contre … (nuit rapidement aux autres même si aide CV). Zone de sécurité hommes > femmes
MAIS ASSOCIATIONS, pas de lien cause-effet
Plus causé par rythme de vie plus doux?
Attention grossesse (syndrome alcoolisme foetal)
Toxiques multi-systèmes
carence certaines vitamines et nutriments
sevrage avec benzo
tx empoisonnement méthanol
influence génétique
Quelles sont les caractéristiques des benzodiazépines et de leur utilisation comme dépresseurs?
Risques toxicité et overdose faible vs autres drogues d’abus.
Indiqués : troubles anxieux, insomnie, agitation, amnésie (- désagréable), anticonvulsivants, sevrage alcoolique, relaxant musculaire
MA et effets :
- anxiolytique et hypnosédatif
- liaison au site allostérique GABAa pour dépolariser ++
Fonctionne bien, problème est l’utilisation à long terme
- belle fenêtre thérapeutique
Lorazépam, oxazépam et témazépam (OH) métabolisées par gluc et ont pas de métabolites actifs, avantageux personnes âgées avec fonctions hépatiques qui diminuent et moins interactions (délai un peu + long)
Xanax risque abus +++
Clonazépam rapide, peu long, juste 3A4 (aimé)
Chlordiazépoxides utilisé 1er avant, mais ++ puissant
Métabolites actifs font perdurer action*** attention personnes âgées et non voulu insomnie
Interactions :
- dépresseurs SNC (pire alcool)
- passent par +++ CYP (avantage 3 glucuronidés)
- opioïdes (précaution)
E2 :
- somnolence qui perdure -> augmentation risque chute personnes âgées avec conséquences fatales
- risque abus et dépendance + tolérance avec efficacité rapide
- tolérance surtout tx insomnie
- amnésie antérograde (pire avec alcool)
- excitation paradoxale (inhibition MA inhibiteurs)
- léger trouble cognitif
- comportements somnambuliques complexes
Liposolubilité varie beaucoup -> vitesse distribution SNC
(clonazépam -> diazépam/midazolam)
Qu’en est-il de l’usage de la mélatonine dans le tx insomnie?
Moins puissant, mais efficacité démontrée!
(0.3-5 mg) -> 5 mg donné, mais 3 seraient suffisants
Choix intéressant 1ère ligne
Molécule endogène libérée pour induire sommeil, limité avec lumière bleue
Sommeil 10 min + vite et dure 10 min de +
Serait sécuritaire chronique, mais risque sur notre cycle naturel??
Peu E2, mais risque somnolence diurne lendemain
Qu’en est-il de l’usage des antihistaminiques de 1ère génération dans le tx insomnie?
Ex diphenydramine (bénadryl)
- récepteurs H1 - aimés en gériatrie comme effets antiAch
- augmente durée sommeil et réduit éveils > induction sommeil
- délai 30-60 min (+long) et sédation lendemain,
- viser dose min et usage prn
- Antidépresseurs tricycliques causent aussi somnolence, mais effet anti-H1 et antiAch - aimé, + 2 en 1 si dépression
- doxépine et trazodone
Qu’elles composantes contribuent à la physiopathologie des troubles anxieux?
Tonus du SNA plus élevé (fight or flight) -> habituellement, adaptation aux stimuli répétés, mais non présente avec troubles anxieux.
Sursimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surréalien (déséquilibre dans homéostasie) => +++ libération cortisol par hypothalamus
*Niveau adéquat aide à la mémorisation, mais niveaux»_space;> nuisent et suppriment l’information
Incapacité à s’adapter, réponse du stress constante
Quels signes distinguent une anxiété normale d’une anxiété pathologique?
Et quelle est la distinction entre l’anxiété et la peur?
Normale :
- Réaction adaptée au signal d’alarme
- Peu anticipatoire
- Confrontations répétées peuvent diminuer l’intensité
Pathologique :
- Réaction désorganisée au signal d’alarme et trop intense
- Réaction anticipatoire à la menace
- Confrontations répétées à la menace de diminuent pas l’intensité
Peur :
Danger réel et imminent/immédiat (vs anticipé et imaginé)
Sécrétion adrénaline, cortisol et activation SNA instantané/momentané (activation généralisée > anxiété)
Quels facteurs doivent être couverts lors de l’évaluation d’un trouble anxieux?
- Évaluation des symptômes (moment d’apparition, sévérité, impact fonctionnel, > 6 mois)
- Revue des systèmes pour éliminer une cause physique. -> dx d’exclusion (rx, substances abus, bilan sanguin et urinaire, ECG)
- Revue des affections médicales qui peuvent causer (neurologiques, cardio-respiratoires, endocriniennes, infectieuses, etc)
Quels sont les traitements possibles du trouble anxieux?
Psychothérapie
- TCC avec exposition pour apprendre à gérer sx (no 1)
- Intégration de mvts oculaires pour ESPT (controversé, mais revivre souvenirs)
Pharmacothérapie
- ISRS ou IRSN (1ère ligne)
- Benzos (2e ligne)
Quelles régions cérébrales (3) sont principalement impliquées dans les troubles anxieux?
Cortex préfrontal : Prise de décision, planification
Hypoactivité avec diminution de capacité à relativiser/ prendre une décision => INQUIÉTUDES
Hippocampe : Souvenirs associés aux événements/ contexte, régulation de l’axe HHS du fight or flight
Amygdale : Traitement et mémorisation des réactions émotionnelles
Suractivation qui affecte le cortex préfrontal et l’hypothalamus qui libère +++ CRF -> cortisol => PEUR
Implique les NT GABA, 5-HT et NA (cibles pharmaco!!) ainsi que le facteur de libération de la corticotropine - axe HHS - CRF
ISRS et benzos ciblent récepteurs GABA de l’amygdale pour inhiber la suractivation, indirectement agissent sur striatum et thalamus pour calmer aussi.
IRSN ont des effets retardés en augmentant niveau de NA sur l’amygdale pour désensibiliser les récepteurs alpha et bêta 1 à long terme et diminuer les effets du SNA avec augmentation initiale (2 sem) des sx le temps d’adaptation.
Comment se déroule le circuit de l’anxiété dans le SNC?
Peur : Hyperstimulation de l’amygdale qui affecte le cortex préfrontal et l’hippocampe
Émergence de l’émotion : circuit cortico-striato-thalamo-cortical
Quels sont les mécanismes de régulation du sommeil?
Équilibre éveil-sommeil (homéostasie)
- somnolence et besoin de dormir augmentent en fonction de durée d’éveil
- besoin de dormir diminue à mesure que la période de sommeil se prolonge
Rythmes circadiens (horloge interne)
- Propension à dormir/entrer en sommeil varie en fonction de l’heure du jour et de la nuit
- sommeil/éveil soumis à nos rythmes biologiques, mais influencé par facteurs externes => luminosité, saison, demandes sociales, …
Il existe une harmonie entre l’homéostasie et les cycles circadiens, car tout s’aligne à la lumière du jour (plus grand synchronisateur)
Quels sont les caractéristiques/critères dx de l’insomnie du DSM-V?
- Insatisfaction a/n de la quantité ou de la qualité du sommeil qui peut se présenter comme :
- une difficulté à induire le sommeil
- une difficulté à maintenir le sommeil dans la nuit
- un réveil matinal précoce avec une incapacité à se rendormir - Détresse importante, affecte le fonctionnement diurne (humeur, concentration, mémoire, performance travail er relations interindividuelles).
- Difficultés présentes > 3 nuits/semaine
- Persistent > 3 mois
Peut être un trouble autre, mais peut aussi être un trouble en soi. Risque de récidive de dépression si non pris en charge.
Quels sont les risques et conséquences de l’insomnie chronique?
- accentue risques de dépression et HTA
- diminue qualité de vie
- diminution rendement travail et + absentéisme
- utilisation services de santé et coûts associés (personnel et sociétal)
- risques d’accidents
Quels sont les 3 types de facteurs qui contribuent à l’insomnie?
*L’impact de ces facteurs varient en fonctions des caractéristiques de l’insomnie
Facteurs qui prédisposent (vulnérabilité)
- démographiques (vieillissement, femmes)
- hx familiale (gènes ou font comme parents?)
- psychologie (tempérament anxieux, perfectionniste,
obsessif)
- biologiques (hyperactivation, hormones, réactivité au
stress)
Facteurs associés au déclenchement de l’insomnie
Facteurs qui maintiennent les difficultés de sommeil
- mauvaises habitudes/hygiène de sommeil
- horaires de sommeil irréguliers
- croyances erronées
Facteurs prédisposants, mais besoin de facteurs déclencheurs pour que se manifestent
Quels sont les effets des hypnotiques sur le sommeil?
- Réduction délai endormissement, nb et durée éveils noctures
- Augmentation durée du sommeil
- Augmentation stade 2 (ok, mais pas celui avec le + de bénéfices)
- Diminution sommeil lent-profond (stade 3) et du sommeil paradoxal (REM)
Les benzos affectent le + la physiologie du sommeil vs autres molécules
*Effets dépendants de doses et propriétés rx + caractéristiques de l’individu
Quelles sont les limites liées à l’usage des benzodiazépines?
Effets résiduels sur fonctions cognitives et psychomotrices (surtt si longue T1/2)
Somnolence diurne résiduelle
Risque tolérance et dépendance
Insomnie rebond si cesse soudainement après prise hs
Quelles sont les cibles thérapeutiques dans la TCC en traitement de l’insomnie?
Comportemental
- restriction du sommeil, contrôle par le stimulus, relaxation
- attention à temps excessif au lit, horaires irréguliers, activités incompatibles avec sommeil, hyperactivation
Cognitif
- restructuration cognitive
- attentes irréalistes, croyances erronées, anxiété de performance, inquiétude
Éducatif
- Enseignement de l’hygiène du sommeil
- caféine, nicotine, alcool, facteurs environnementaux
Quels sont les avantages et inconvénients liés à la TCC vs à la pharmacothx dans le tx de l’insomnie?
TCC :
- Efficace + effets durables
- Bien accepté par pt et peu E2
- Demande temps et motivation
- Observance peut être difficile
Pharmaco :
- Soulagement rapide
- Peu de données sur durabilité
- Risques d’E2
- Enjeu de la dépendance
- (combinaison) - investi pour TCC
Dépend des caractéristiques des patients, souvent combinaison des 2 est méthode la + efficace dans les premières semaines ad effets de la TCC embarquent
Comment le sevrage des hypnotiques utilisé en tx de l’insomnie devrait-il être effectué?
- Période de 6-10 semaines
- Stabiliser pt sur 1 seul rx
- Réduire rx de 25%/sem ad plus petite dose dispo
- Introduction graduelle de nuits sans rx
- Prescrire à jours fixes et non «prn» car vont avoir besoin de prn die hs et vont passer trop vite
- Ajouter recommandations comportementales
Quelles sont les alternatives à la TCC pour que pts soient plus confortables/pour la rendre plus accessible?
Thérapie de groupe Consultation téléphonique/télésanté Approches numériques (cyberthérapies) Auto-gestion Autres professionnels de la santé
Quels sont les trois seuls tx recommandés pour le tx de l’insomnie?
TCC (en premier et rx si insuffisant)
Benzodiazépines et agonistes similaires (comme médicaments z) à court terme
Mélatonine
