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Rx systèmes nerveux et musculosquelettique > Physiopathologie de la douleur > Flashcards

Physiopathologie de la douleur Flashcards

1
Q

Qui suis-je?
Je suis une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel avec libération de substances chimiques. Je suis modifiable par de nombreux facteurs d’ordre physiques, psychologiques ou pharmacologiques.

A

La douleur

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Q

Qui suis-je?
Je suis l’activation de récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme.

A

La nociception

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3
Q

Qui suis-je?
Je suis un récepteur nerveux préférentiellement sensible aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste.

A

Un nocicepteur

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4
Q

Qui suis-je?

Je suis une stimulation d’intensité suffisante pour activer des nocicepteurs, voire produire une lésion tissulaire.

A

Un stimulus nociceptif

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5
Q

Qui suis-je?
Je suis une sensation anormale, non douloureuse, qui peut être spontané ou provoqué.
Ex : Picotements dans les membres

A

La paresthésie ou dysesthésie

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6
Q

Qui suis-je?

Je suis la plus faible intensité de stimulation perceptible par un sujet.

A

Le seuil de perception

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7
Q

Qui suis-je?
Je suis la plus importante douleur qu’un sujet est prêt à endurer. Je suis très influencé par des facteurs autres que physiques.

A

Le seuil de tolérance

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8
Q

Qui suis-je?
Je suis l’absence/diminution de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse. Je peux être provoqué par un médicalement ou par une pathologie.

A

L’analgésie

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9
Q

Qui suis-je?

Je suis la douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse.

A

L’allodynie

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10
Q

Qui suis-je?

Je suis une douleur siégeant dans le territoire de un ou de plusieurs nerfs.

A

Une névralgie

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11
Q

Qui suis-je?
Je suis l’inflammation d’un ou de plsrs nerfs. Je me traduit généralement par de la douleur sur le territoire desservi par les nerfs atteints.

A

Une névrite

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12
Q

Qui suis-je?

Je suis un dérangement fonctionnel ou un changement pathologique d’un nerf.

A

Une neuropathie

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13
Q

Qu’elle est la différence entre une mononeuropathie, une multineuropathie et une polyneuropathie?

A

Neuropathie affectant …
Mono : 1 seul nerf
Multi : plsrs nerfs
Poly : atteinte symétrique et bilatérale (ex : polyneuropathie et gants en chaussettes)

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14
Q

Décrit l’allure d’un nocicepteur et les structures qu’il peut innerver

A

Les nocicepteurs sont des terminaisons nerveuses libres des branches périphériques des axones nociceptifs dans tous les tissus de l’organisme sauf l’encéphale.
Ils innervent des structures…
- Somatiques (peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations)
- Viscérales (certaines viscères)

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15
Q

D’où proviennent les fibres nociceptives et combien de types possède-t’on?

A

Elles proviennent de corps cellulaires situés dans les ganglions spinaux dont les prolongements partent d’un côté vers la périphérie, et de l’autres, vers la moelle épinière/tronc.
Nous possédons des fibres A-delta et des fibres C

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16
Q

Quels types de stimuli activent les membranes des nocicepteurs?

A

Chimiques
- Bradykinines, histamine, sérotonine, prostaglandines, protons, ATP, …
Thermiques
Mécaniques

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17
Q

Que sont les substances algogènes et comment fonctionne leur action directe et indirecte?

A

Les substances algogènes sont les substances qui activent les nocicepteurs.
Action directe : Activation ou sensibilisation des nocicepteurs par différents types de stimuli
Action indirecte : Modification des substances environnementales (sécrétion de substance P, prostaglandines, etc.)

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18
Q

Quelles peuvent être les causes de l’inflammation?

A

Stimuli : Infection, traumatisme physique, substance chimique, …

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19
Q

Qu’elle est la fonction de l’inflammation?

A

C’est un mécanisme de défense qui empêche la propagation d’agents toxiques qui élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes, puis qui amorce le processus de réparation.

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20
Q

Quelles sont les signes et symptômes de l’inflammation?

A

Rougeur, chaleur (hyperthermie), œdème, douleur, fièvre

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21
Q

Quelles sont les différentes étapes/niveaux de l’inflammation?

A
  • Inflammation aigue
  • « » subaiguë
  • « » chronique
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22
Q

Qu’arrive-t’il lors de la phase vasculaire de l’inflammation et dans quel ordre se produit-elle?

A

1ère phase

  • Vasoconstriction transitoire
  • Vasodilatation (chaleur et rougeur) (température augmente vitesse du métabolisme)
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire (œdème et douleur comme sortie d’eau et accumulation au niveau du tissu)
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23
Q

Qu’arrive-t’il lors de la phase cellulaire de l’inflammation et dans quel ordre se produit-elle?

A

2e phase

- Diapédèse des leucocytes vers le site de lésion (phagocyte des débris cellulaires)

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24
Q

Dans quel ordre se produit la phase de réparation tissulaire?

A

En 3e

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25
Q

Comment la réparation tissulaire par les plaquettes s’amorce-t’elle?

A

Grâce à l’augmentation de la perméabilité capillaire (phase vasculaire) une fuite des protéines de coagulation a lieu suivit par la formation d’un caillot isolant la région infectée. Une plaque de fibrine temporaire forme une charpente pour la réparation.

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26
Q

Quels sont quelques uns des médiateurs cellulaires chimiques libérés suite à la lésion des tissus pour amorcer le processus inflammatoire?

A

Histamine, sérotonine, prostaglandines + leucotriènes, cytokines, substance P, radicaux libres, neurokinines, etc.

27
Q

Quels types de cellules participent à l’inflammation?

A

Les cellules sanguines circulantes
Les cellules des tissus interstitiels
- Macrophages, mastocytes, fibroblastes ,cellules endothéliales, etc.

28
Q

Qu’est-ce qu’un système d’activation plasmatique? Énumère en quelques uns

A

C’est un système dont les composants sont produits à distance du foyer inflammatoire.

  • Système de coagulation
  • Système du complément
  • Système de fibrinolyse (débarrasse du caillot)
  • Système de contact (Bradykinine déclenche production par cellules endothéliales de plsrs médiateurs chimiques)
29
Q

Qui suis-je?
Je suis synthétisé dans les basophiles et mastocytes et suis fixé par le récepteur H1. J’entraîne la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité capillaire, l’œdème, la démangeaison locale, …

A

L’histamine

30
Q

De quelle substance les prostaglandines et leucotriènes sont-ils des dérivés? Quel est le précurseur de cette substance?

A

De l’acide arachidonique, lui même transformé à partir de phospholipides membranaires.

31
Q

Quelles molécules peuvent être produites par l’action de la cyclooxygénase (COX) sur l’acide arachidonique? Et par l’action de la lipoxygénase?

A
  • Prostaglandines, Thromboxanes, Prostacyclines

- Leucotriènes (-> LTB4, LTC4, LTD4, LTE4)

32
Q

Comment la prostaglandine H2 est-elle obtenue à partir de l’acide arachidonique?

A 
Acide arachidonique (activité dioxygénase) prostaglandine G2 (PGG2)
PGG2 (activité peroxydase) prostaglandine H2 (PGH2)
33
Q

Combien d’isoenzymes de la COX y-a-t’il?

A

2 : COX-1 et COX-2

34
Q

Quelles sont les différences ente la COX-1 et la COX-2?

A

COX-1 : constitutionnellement exprimée comme joue un rôle dans l’homéostasie, notamment protection gastrique et fonction rénale.
COX-2 : induite par les processus inflammatoires, celle qu’on veut influencer pour maintenir protection gastrique + reins

35
Q

Vrai ou Faux ?
La COX-3 est une variante de la COX-1 issue d’un épissage alternatif du même gène. Elle participe à la transmission des processus douloureux.

A

Vrai!!

36
Q

En quelles substances les isomérases peuvent-elles convertir la PGH2 selon les tissus et types cell?

A
  • Prostaglandines primaires (PGD2, PGE2, PGF2a)
  • Thromboxane A2 (TxA2)
  • Prostacycline (PG12)
37
Q

Quels sont les effets des prostaglandines?

A 
PRECEPTION DE LA DOULEUR
TEMPÉRATURE CORPORELLE
Maturation des globules blancs
Adhésion plaquettaire
Réparation tissulaire et fibrose
38
Q

Quels sont les effets de la prostaglandine E2

A

Dilatation et augmentation de la perméabilité des vaisseaux
Effet pyrogène (hyperthermie/fièvre)
Hyperalgésie

39
Q

Qui suis-je?
Je suis un mécanisme de défense physiologique résultant d’une modification pathologique de la thermorégulation (hypothalamus antérieur). J’advient par un dérèglement de l’équilibre entre la production et la perte de chaleur.

A

La fièvre

40
Q

Quel phénomène provoque le dérèglement du thermostat interne dans la région hypothalamique?

A

L’induction de la synthèse de PGE2

41
Q

Quel effet ont les prostaglandines sur les nocicepteurs ?

A

Elles augmentent la sensibilité des nocicepteurs locaux aux autres stimuli (comme la douleur) et diminuent donc le seuil de dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action.
*D’autres substances peuvent aussi sensibiliser les nocicepteurs

42
Q

Quelles substances libérées localement contribuent à l’activation des nocicepteurs?

A 
Bradykinine
- Se fixe sur nocicepteurs et active conductances ioniques
ATP
- Activation directe de canaux ioniques
Acétylcholine
Potassium
...
43
Q

Qu’est-ce que la substance P et quelles sont ses fonctions?

A

C’est un neuropeptide contenu dans la fibre sensitive et libéré dans le SNP. Il entraine la dégranulation des mastocytes, libération d’histamine, vasodilatation + fuite de sérotonine et bradykinine, activation de cellules inflammatoires, libération de monoxyde d’azote avec vasodilatation secondaire

44
Q

Quand les nocicepteurs répondent-ils normalement?

A

Lorsque les tissus sont susceptibles d’être endommagée, sont déjà endommagés ou sont soumis à une inflammation (hyperalgésie)

45
Q

Que se passe-t’il dans le cas d’une hyperalgésie primaire ou périphérique?

A
  • Diminution du seuil d’activation des nocicepteurs
  • Augmentation des réponses
  • Apparition d’une activité spontanée, sans stimuli
  • Recrutement de nocicepteurs avoisinants
46
Q

Quelles réactions sont produites par une stimulation nociceptive?

A
  • Érythème
  • Augmentation de chaleur locale -> vasodilatation
  • Œdème comme extravasation plasmatique et augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Hyperalgésie
47
Q

Quels sont les principaux neurotransmetteurs agissant au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière pour favoriser la transmission de l’influx nerveux vers les voies supérieures?

A 
Substance P
Glutamate (++ excitateur)
GABA (inhibiteur)
Enképhalines (inhibiteur)
Acides aminés
...
48
Q

Comment agit la substance P au niveau de la corne dorsale?

A
  • Active le récepteur NK1

- Conditionneur synaptique

49
Q

Comment agissent les acides aminés au niveau de la corne dorsale?

A
  • Activent des récepteurs post-synaptiques au NMDA

- Activent des récepteurs glutamatergiques postsynaptiques de type AMPA

50
Q

Vrai ou Faux ?

Frotter la zone de douleur aide à diminuer la douleur

A

Vrai!
Ce geste stimule les interneurones qui freinent l’influx douloureux se dirigeant vers les voies inférieures. Stimule aussi les mécanorécepteurs.

51
Q

De quoi sont constituées les voies ascendantes?

A

De faisceaux conduisant les messages vers les formations réticulées, hypothalamus, amygdale, …
Elles sont impliquées dans les composantes affectives et émotionnelles de la douleur.

52
Q

De quoi sont constituées les voies descendantes?

A

De Fibres inhibitrices descendantes qui partent du SNC en haut et qui reviennent à la corne dorsale pour créer un effet inhibiteur sur les neurones et interneurones nociceptifs.

53
Q

Quels sont les neurotransmetteurs antinociceptifs agissant au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière?

A

Les amines : sérotonine et noradrénaline (voies descendantes)
Les opioïdes endogènes

54
Q

Qu’est-ce qui caractérise une douleur nociceptive ?

A

Elle est déclenchée par la stimulation normale des récepteurs nociceptifs et par la transmission de l’influx nerveux par un SNP et SNC intacts
(plus souvent)
La douleur peut être somatique (musculosquelettique) ou viscérale

55
Q

Qu’est-ce qui caractérise une douleur neuropathique ?

A

Elle est le résultat d’une fonction nerveuse anormale -> lésion ou dysfonctionnement
(moins souvent)
Une irradiation de la douleur est souvent observée. La douleur est diffuse. Hyperalgésie et allodynie.
Sensations de choc électrique, coup de couteau, brûlure, fourmillements, picotements, …

56
Q

Quelles sont les différences entre les douleurs nociceptives somatique et viscérale?

A

Somatique :
- Vient des tissus cutanée, muscles, ligaments, os, articulations, …
- Localisée et augmentée et à pression, mobilisation, mise en charge
- Douleur superficielle ou profonde
Viscérale :
- Vient d’un organe interne
- douleur constante, sourde et diffuse ou coliques
- Mal localisée et peut être projetée

57
Q

Qui suis-je?
Je suis une douleur aggravée par le mouvement et l’effort et soulagée par le repos. Je présente peu ou pas de signes inflammatoires, de douleurs nocturnes et de raideur matinale.

A

La douleur mécanique

58
Q

Qui suis-je?
Je suis une douleur présente au repos et la nuit. Je suis soulagée par l’activité légère à modérée puis je présente des signes inflammatoires et des raideurs matinales.

A

La douleur inflammatoire

59
Q

Qui suis-je?

Je suis une douleur localisés sur la surface corporelle accompagnant des pathologies des organes internes.

A

La douleur référée

60
Q

Qui suis-je?
Je suis une discordance interne entre la représentation cérébrale du corps et le schéma d’afférences tactiles périphériques que reçoit le cortex. Je procure une sensation de fourmillement, de brûlure et de douleurs violentes naissant d’une activité centrale mémorisée et non d’une réelle activité périphérique. Je suis souvent présente après une amputation.

A

La douleur fantôme

61
Q

Qui suis-je?
Je suis une douleur aigue et vague augmentée par la toux, l’effort et les mouvements (pression abdominale). Je peux présenter un déficit sensitif ou moteur et j’ai souvent une origine discale (hernie). Je proviens de l’atteinte d’une racine.

A

La douleur radiculaire

62
Q

Quels critères peuvent inciter à la consultation médicale pour des douleurs cervicales, dorsales, lombaires?

A
  • Patient - de 20 ans ou + de 55 ans
  • Douleurs constantes et non mécaniques
  • Douleur augmentée au repos ou la nuit
  • Atteinte de l’état général
  • Facteurs de risque d’infection
  • Histoire de déficit sensitif rapidement progressif
  • Incontinence, dysfonction du TGI ou vessie
63
Q

Doit-on diriger chez le médecin un patient éprouvant une douleur à la percussion d’une vertèbre ? Et pour l’exacerbation nocturne (difficultés respiratoires)?

A

OUI!!!

64
Q

Quels critères peuvent inciter à la consultation médicale pour des céphalées?

A
  • Apparition rapide et sévère associée à une hyperthermie, somnolence, nausées et vomissements
  • Céphalée très sévère de novo (patient a jamais fait)
  • Aggravation sur des jours/semaines
  • Apparition après 55 ans si constante
  • Sensibilité locale près de l’œil, artère près du front
  • Au réveil avec vomissements en jets
  • Associée à examen neurologique anormal
  • Névralgie du trijumeau chez personne de moins de 30 ans

*SURTOUT si jamais fait avant en maintenant constant

Rx systèmes nerveux et musculosquelettique (9 decks)

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