Système nerveux II : Examen I Flashcards
Quelles sont les principales fonctions du folate / acide folique dans l’organisme ?
- Développement du SNC
- Synthèse de l’ADN
- Croissance et régénération des cellules
- Production de globules rouges
Absence entre 2e et 5e semaine de grossesse surtout peut mener à anencéphalie ou spina bifida
Quelles sont les causes possibles d’une déficience en vitamine B9 / acide folique ?
- Maladie / déficience qui entraîne problème d’absorption
- Apport alimentaire insuffisant
- Prise concomitante d’un Rx qui augmente l’excrétion / réduit l’absorption
- Besoins de l’organisme augmentés (ex : grossesse)
dans quels aliments retrouve-t-on de bonnes quantités de folates ?
- Légumes verts foncés et légumineuses (brocoli, pinto beans, lentilles, asperges, jus de tomate)
- Farines enrichies par politique au Québec, effet bénéfique surtout pour grossesses imprévues
La F est faible comme les folates sont très sensibles à la chaleur et à l’eau (cuisson)
Quelles sont les caractéristiques d’une alimentation réduisant les risques de dépression ?
- Alimentation méditerranéenne/ Guide alimentaire canadien (-33%)
- Riche en aliments aux propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires (-24%) -> polyphénols, vitamine C, E, zinc
Polyphénols -> fruits et légumes colorés
Oméga-3 -> poissons gras
Vitamine, sel minéraux antioxydants -> fruits et légumes colorés, grains entiers, noix et graines, huiles végétales, légumineuses
Évite
- Viande rouge et transformée
- Aliments ultra-transformés
- Boissons sucrées
- Gras trans, sodium, sucres
Par quel(s) mécanisme(s) l’alimentation peut prévenir / diminuer l’intensité des sx de dépression ?
5 avenues métaboliques ont été identifiées par lesquelles l’alimentation peut intervenir :
- Stress oxydatif augmenté, diminution d’antioxydants (Vit C et E, coenzyme Q10) et augmentation de l’oxydation des lipides.
- Débalancement dans production et transmission de NT.
- Débalancement neurogénèse et plasticité neuronale par diminution facteur BDNF dans hippocampe (apprentissage, mémoire et humeur).
- Inflammation systémique avec augmentation CRP, interleukines 1 et 6, TNF-alpha : Alimentation de bonne qualité a effet anti-inflammatoire.
- Débalancement axe hypothalamo-pituitaire-adrénalien (HPA) augmente taux de cortisol (stress).
Obésité aussi associée à mauvaise alimentation
Obésité (58%) Dépression (55%)
Quels sont les risques liés à l’utilisation du millepertuis et du kava kava dans le traitement de la dépression ?
INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES!
Millepertuis : Inhibiteur de la capture de la sérotonine comme antidépresseurs, en combinaison avec ISRS risque syndrome sérotoninergique.
Kava kava : Utilisé pour anxiété, nervosité, stress et insomnie, augmente l’effet des Rx avec effet dépresseur du SNC et diminue l’effet de la lévodopa.
Quels sont les mécanismes suspectés dans le vieillissement cognitif ?
- Inflammation (neuro-)
- Métabolisme énergétique
- Anémie
- Obésité et facteurs de risque cardiométabolique
a) Résistance à l’insuline
b) Fonction vasculaire altérée
c) Inflammation systémique
- Obésité, surpoids et diabète type 2 augmentent 2x risque de démence
Quels aliments ont été associés à un déclin cognitif, un risque de démence et/ou Alzheimer plus faible ?
Oméga-3 Vitamine C et E Zinc Sélénium Polyphénols Caféine Gras saturés (et trans mais néfastes)
Donc : Diète méditerranéenne privilégiée
Pas de données sur les suppléments nutritionnels car déclins commencent dans 30aine. On peut pas régler par suppléments à 65 ans problème qui due depuis des années.
Quelles sont les principales différences structurales entre la COX-1 et la COX-2 ?
60 % d'homologie Même affinité pour l'acide arachidonique COX-1 : - AA 434 et 523 sont Ile - Site catalytique plus petit, droit et hydrophobe comme le reste de l'enzyme Cox-2 : - AA 434 et 523 sont Val - Site catalytique 25% plus grand et crée une pochette hydrophile
Quel effet ont les AINS sur l’estomac ?
Irritation gastrique causée par 2 mécanismes
- Dommage direct abrasif sur la muqueuse gastrique. AINS s’ionisent moins dans le milieu acide (restent neutres) et leurs propriétés causent abrasion.
- Inhibition de la production de PG cytoprotectrices dans le TGI par inhibition de la COX-1 (constitutive).
Quelles sont les différentes classes des inhibiteurs des COX-1 et COX-2 ?
- AAS (seul inhibiteur irréversible)
- Dérivés de l’acide salicylique (Diflunisal)
- Dérivés hétérocycliques de l’acide acétique (-ac)
- Dérivés aromatiques de l’acide propionique (-ène)
- Dérivés de l’acide énolique (oxicams)
Quel est l’effet des COX sur l’acide arachidonique ?
Acide arachidonique -> précurseur endoperoxide PGH2 -> prostaglandines + thromboxanes (plaquettes) + prostacyclines (PG cyclique vasodilat. et fluidité circulation sanguine)
L’activité AINS des profènes est due à un énantiomère. lequel est-il ?
Seul un profène ne subit pas de réaction. Lequel est-il ?
Il s’agit de l’énantiomère S, mais les mélanges racémiques sont acceptés comme les R subissent une réaction d’esthérisation, puis une épimérisation du CH3 pour donner l’énantiomère S au final.
Seul le flurbiprofène n’effectue pas cette réaction.
Pourquoi tous les AINS sélectifs à la COX 2 sauf 1 ont été retirés du marché ou n’ont pas été approuvés malgré la réduction théorique des E2 ?
Il a été noté que la réduction des E2 intestinaux et du risque d’IR aigüe n’était que peu observée en clinique, puis s’y sont ajoutés une augmentation des E2 cardiovasculaires et du risque d’AVC. En effet, l’augmentation de la production des prostacyclines (vasodilatation et flux) alors que celle des thromboxanes (plaquettes) reste normale serait à l’origine de cette augmentation du risque.
Comme le celecoxib est seulement légèrement plus sélectif pour ls COX-2, ses E2 sont moins notables.
Quelles sont les propriétés pharmacologiques des opiacés?
Analgésique, antidiarrhéique et antitussif
Quelles conclusions ont été tirées de la découverte de la morphine, un alcaloïde analgésique qui agit au niveau du SNC ?
- Des récepteurs opioïdes endogènes doivent exister dans le SNC.
- L’organisme doit produire des molécules destinées à interagir avec ces récepteurs -> encéphalines et endorphines.
- Les encéphalines et endorphines ont toujours la même séquence en N terminal qui est aussi mimée par la morphine.
- Le N+ est le point central d’encrage des liaisons avec les récepteurs, autant pour les structures stables que rigides
À quels sites de liaisons des récepteurs opioïdes se lient les différentes structures dérivées de la morphine ?
Dérivés rigides : exploitent les sites A et B
Dérivés flexibles : exploitent les sites B et C
Les opioïdes endogènes exploitent les 3 sites, B étant le site central où se lie le N+.
Quelle est la différence entre les fibres A delta et les fibres C ?
Les fibres A delta offrent une conduction rapide et localisé de la douleur suite à un stimuli thermique ou mécanique. C’est le premier passage qui stimule un réflexe de retrait / protection.
Les fibres C offrent une conduction lente à partir de stimuli thermiques, chimiques ou mécaniques. Il produit un second message de douleur après la fibre A delta où la douleur est plus intense, se propage lentement et est plus diffuse.
Les deux types de fibres afférentes libèrent des acides aminés excitateurs au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière.
Quand considère-t’on qu’une douleur est chronique?
- Elle est présente depuis 3 à 6 mois
- Il n’y a pas de dommage tissulaire visible ou aucune guérison n’est apparente
Dans quelles circonstances la COX-1 et la COX-2 agissent-elles respectivement?
COX 1 : C’est une enzyme constitutive présente dans tous les tissus pour produire les prostaglandines. Elles agissent surtout sur la protection gastrique, l’homéostasie vasculaire, agrégation plaquettaire et la fonction rénale. Dans le processus inflammatoire, elle contribue pour 10-15% de la formation des plaquettes et agit surtout en début de la réaction.
COX 2 : C’est une enzyme inductible induite par les cytokines pro-inflammatoires lors du processus inflammatoire. Elles occasionnent de l’inflammation (shocking) et de la douleur, mais surtout accélèrent les réactions.
Qu’est-ce qu’un profil d’aptitudes différentielles?
Il s’agit d’un tableau graphique qui résume l’évaluation psychologique globale de la patiente en comparant ses scores obtenus à la moyenne pour différents domaines cognitifs (attention / vitesse de traitement, mémoire de travail, mémoire épisodique, mémoire sémantique, habiletés visuoconstructives, fonctions exécutives).
Qu’est-ce que la neuropsychologie clinique?
C’est une science qui étudie la relation entre le cerveau et le comportement humain. Elle s’intéresse à la fois au comportement normal et anormal du cerveau. Elle investigue le rôle des structure cérébrales dans l’apprentissage et la reconnaissance, puis tente de comprendre comment les troubles neurologiques développementaux, acquis ou dégénératifs affectent la cognition, le comportement, la personnalité et les émotions.
Qu’est-ce que la phrénologie?
C’est la science de la cartographie du crâne utilisée pour localiser les différentes parties du cerveau et la fonction associée. L’on pensait qu’une déformation du crâne à un endroit précis causait / représentait la fonction mentale affectée. Théorie infirmée (forme du crâne de REFLÈTE PAS le cerveau)
Qu’est-ce que le cas de HM et quelle(s) avancée(s) a-t’il permis?
HM est un patient dont des aires bilatérales et l’hippocampe ont été retirés en vue de cesser son épilepsie importante. Suite à cette opération, HM n’est plus capable d’apprendre de nouvelles informations ni de créer de nouveaux souvenirs. Il se souvient de toute l’information avant la lésion. Lors du suivi en psychologie, HM ne peut se souvenir d’une séance à l’autre, mais son cerveau s’améliore tout de même au fil de temps avec la réalisation des exercices => Il y aurait donc différents types de mémoire (procédurale et épisodique)