Système Nerveux Efférent, La Suite Flashcards
Synapse musculaire, composantes
Voir p.9
Évènements à la jonction neuro musculaire
P.11-13
Couplage excitation-contraction
1) Potentiel d’action débute dans le cerveau
2) PA arrive à l’axone terminal du neurone moteur a et relâche de ACh
3) ACh traverse la synapse de la jonction nm, se lie aux récepteurs cholinergiques nicotiniques de type N2 sur le plasmalemme, potentiel de membrane devient moins négatif et si dépolarisation > seul d’excitation -> PA amorcé
4)PA voyage sur le sarcolemme dans chaque direction et au travers des Tubules-T
5) Déclenche la sortie du Ca2+ du réticules sarcoplasmique
6) Le Ca2+ permet la contraction par l’actine-myosine par sa liaison avec la troponine
Séquence des évènements lors d’une contraction
-évènements à la jonction neuro musculaire
-excitation des myocytes
-couplage excitation-contraction
-cycle des ponts d’union
Voir p.18 pour + de détails
Types de neurotransmetteurs dans le système nerveux efférent
-acétylcholine
-noradrénaline
-adrénaline
Les NT du système nerveux efférent agissent par des récepteurs membranaires, situés sur les membranes externes des cellules cibles
La fixation du neurotransmetteur sur ces récepteurs génère des modifications de la membrane qui se traduisent par :
- des changements de perméabilité à certains ions (modifiant ainsi le potentiel membranaire du neurone ou de la cellule-cible) OU
- l’activation de certains systèmes enzymatiques menant à la production de seconds messagers (AMPc, GMPc, Inositols Phosphates (IP3, en particulier)).
récepteurs induisant des changements rapides du potentiel membranaire
récepteurs ionotropes
récepteurs favorisant la production lente de seconds messagers
récepteurs métabotropes
Ionotrope :
-dans quel type de synapse?
-quel type de canaux ?
-réponse lente ou rapide
-excitateur ou inhibiteur
-Dans synapse chimique rapide
-Canaux ioniques transmetteur-dépendants + Ouverture du canal (<1 ms)
-Réponse immédiate, simple, brève et limitée à une seule cible post-synaptique
-Signalisation excitatrice ou inhibitrice
Exemple ionotrope
-ACh
-glycine
-glutamate
-GABA
Métabotrope :
-récepteur …
-lent ou rapide
-+ autres
-Récepteurs couplés à la protéine G
-Synapse chimique lente + Effet indirect, lent (~100 ms)
-Signalisation suite à la fixation d’un ligand à un récepteur métabotrope plus complexe.
-Implique des seconds messagers
-Réponse prolongée, durable mais diffuse
-Changement métabolique
Exemples métabotropes
-noradrénaline
-adrénaline
-acétylcholine
L’ACh libérée par les cellules nerveuses efférentes se fixe à quels typesse récepteurs?
-récepteur nicotinique ionotrope
-récepteur muscarinique métabotrope
Récepteurs nicotiniques sont responsables de quoi?
la mise œuvre des mouvements volontaires impliquant la contraction des muscles squelettiques
Noradrénaline et adrénaline agissez sur quel type de récepteurs?
récepteurs métabotropes appelés alpha(a)- et bêta(β)-adrénergiques
Récepteur cholinergique nicotinique :
-est un canal…
-se lie à quoi?
-fixation provoque quoi
-types de récepteurs nicotiniques
-Récepteur est un canal ionique actif, ionotrope
-Se lie à l’acétylcholine ou l’un de ses agonistes, nicotine
-Fixation provoque alors une dépolarisation dans la cellule post- synaptique en y laissant entrer beaucoup de sodium et sortir un peu de potassium, duo de cations
-Deux types de récepteurs nicotiniques: le N2 qui se trouve dans le système nerveux autonome (synapse pré-post-gang.) et le N1 qui est plutôt au niveau des jonctions neuromusculaires
Récepteur cholinergique muscarinique :
-couplé…
-canal ionique et récepteurs
-effets sur les canaux via … située …
-activé par quoi?
- rapide ou lent?
-Récepteur couplé à une protéine G, métabotrope
-Récepteurs sont totalement distincts du canal ionique
-Effets sur les canaux via une protéine G (lie le GTP) située du côté cytoplasmique
-Récepteur activé par la fixation du NT active donc cette protéine G qui module directement ou indirectement (via un second messager) l’ouverture de canaux ioniques indépendants
-Action est moins rapide que pour les récepteurs nicotiniques où tout est centralisé sur le même complexe protéique
Localisations des récepteurs cholinergiques nicotiniques d’ACh
Tous les neurones postganglionnaires; cellules de la médulla surrénale (et jonctions neuro musculaires des muscles squelettiques)
Protéines G
p.31-32-33
Résumé des NT et type de récepteur
p.34
Qu’est-ce qu’un agoniste?
une molécule exogène qui possède les mêmes propriétés qu’une substance endogène et qui active les mêmes récepteurs.
Nicotine est un agoniste ou antagoniste de l’acétylcholine?
la nicotine est un agoniste agissant sur des récepteurs nicotiniques de tous les neurones postganglionnaires du SNSymp (et SNC) et qui a pour effet de reproduire l’action physiologique de l’acétylcholine
Qu’est-ce qu’un antagoniste
une molécule qui interfère avec l’action d’une substance endogène sur ses récepteurs
Cisatracurium est une agoniste ou antagoniste de l’acétylcholine ?
un antagoniste des récepteurs de l’acétylcholine se trouvant sur les muscles squelettiques (N1) qui a pour effet d’induire un relâchement musculaire complet en empêchant la contraction musculaire
Myasthénie
Atteinte aux récepteurs nicotiniques
p.39
Bronchodilatateur venotlin :
-agoniste ou antagoniste
-agit sur quoi
-utilisé pour quoi
-agoniste
-agissant sur les récepteurs bêta-2 adrénergiques situés sur les muscles lisses entourant les bronchioles
-utilisé pour le soulagement des bronchospasmes dans l’asthme
Monitan :
-agoniste ou antagoniste
-agit sur quoi
-utilisé pour quoi
-antagoniste
-récepteurs bêta-1 adrénergiques du cœur qui en bloquant l’effet de la NA et A a pour effet de réduire la fréquence cardiaque et le volume d’éjection ventriculaire lors de chaque battement
-Utile pour la prise en charge de l’hypertension artérielle et certains cas d’arythmie + Inhibe production enzymatique du AMPc
Stimule ou bloque?
Parasympathomimétiques
Anticholinestérasique
Sympathomimétique
Sympatholytique
-stimule
-stimule
-stimule
-bloque
Systèmes parasympathique et sympathique ont des effets dits ?
Antagonistes : Majorité des organes innervés par les deux systèmes, parasympathique et sympathique, double innervation
Synergique :
-Manifeste dans le système reproducteur
-Régulation des organes génitaux externes → Parasympathique, puis Sympathique
Interactions des systèmes parasympathique et sympathique : Antagonisme dynamique permet quoi?
permet une régulation très précise des activités viscérales
-> un système domine généralement l’autre
Interactions des systèmes parasympathique et sympathique : tonus?
Tonus sympathique / parasympathique
Certains organes sont majoritairement contrôlés par un seul des systèmes qui maintient état de stimulation, le « tonus »
Tonus sympathique permet quoi?
Vaisseaux sanguins, muscles lisses des artérioles, tonus sympathique permet une constriction musculaire partielle (diamètre à 50% du diamètre maximal et prêt à réagir aux besoins de répartition de l’irrigation sanguine)
Tonus parasympathique permet quoi?
Cœur et muscles lisses des systèmes digestif et urinaire, tonus parasympathique qui ralentit le cœur et induit niveaux normaux d’activité des systèmes
Fonctions strictement SN sympathique
-thermorégulation
-rénine
-effets métaboliques (mobilisation glucose & lipides)
Neurofibres uniquement sympathiques
-médulla surrénale
-les glandes sudoripares
-les muscles arrecteurs des poils
-les reins
-la plupart des vaisseaux sanguins
RVEM (Hervé aime)
-e = effecteurs cutanés (glandes sudoripares et muscles arrecteurs des poils)
Effets localisés, brefs ou effets diffus et prolongés dans système sympathique et parasympathique ?
Para :
-régulation éphémère
-localisée
Sympathique :
-effets durables
-permet mobilisation générale de l’organisme
-effets prolongés et généralisés
Pourquoi la NA inactivée plus lentement que Ach?
Car doit être recaptée avant d’être inactivée et peut ainsi diffuser plus loin
A et NA de la médlla surrénale libérées dans la circulation entraine quoi?
Amplifient et prolongent les effets du SNS et produisent 25 à 50% des effets sympathiques sur l’organisme
Oeil (muscle de l’iris) et systèmes PARA et SYMPA
PARA :
-contraction circulaire (diminution du diamètre de la pupille, contraction)
SYMPA :
-contraction longitudinale (augmentation du diamètre de la pupille, dilatation) a1
Oeil (muscle ciliaire) et systèmes PARA et SYMPA
P : contraction (visions de près)
S : relaxation (vision de loin) B2
Oeil (épithélium ciliaire) et systèmes PARA et SYMPA
S : sécrétion (humeur aqueuse) a2 B2
Humeur aqueuse : plasma continuellement renouvelle dans quoi?
Segment antérieur
Syndrome d’Adie
-pupilles anormalement grandes
-souvent asymptomatique souvent évocateur d’un AVC
-avant = reproduit pharamacologiquement par l’atropine
Production et drainage de l’humeur aqueuse
En équilibre, s’effectuent au même rythme
Si le drainage de l’humeur aqueuse est entravé, que se passe-t-il?
Le liquide s’accumule comme dans un évier bouché.
La pression intraoculaire augmente et comprime la rétine et le nerf optique
Cette pression oculaire élevée peut causer des dommages sur le nerf optique et générer des zones aveugles dans le champ visuel; généralement à la périphérie du champ visuel.
Si le glaucome n’est pas traité, la vision centrale sera également touchée. Généralement, les deux yeux sont affectés, bien qu’un œil puisse être plus affecté que l’autre.
Le glaucome constitue une des causes importantes de cécité.
Traitements pharmacologiques du glaucome vise quoi?
Réduire la pression intraoculaire
1) fermer le robinet d’arrivée en empêchant l’humeur aqueuse d’être sécrétée
2) soit ouvrir la grille d’évacuation en permettant à l’humeur aqueuse de s’évacuer plus facilement
Traitements pharmacologiques du glaucome
Collyre de bêta-bloquants (Bentos, Bétanol…) diminuant l’effet positif des récepteurs bêta-2 adrénergiques sur la sécrétion d’humeur aqueuse par l’épithélium ciliaire.
Collyre d’alpha-stimulants (Alphagan) accentuant l’effet inhibiteur des récepteurs alpha- 2 adrénergiques sur la sécrétion d’humeur aqueuse par l’épithélium ciliaire.
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique sur le noeud sinusal, noeud AV/faisceaux de His-Purkinje, Muscles ventriculaires
1) S : fréquence cardiaque augmente (chonotrope +) B1
P : fréquence cardiaque diminue (chonotrope -)
2) S : vitesse de conduction augmente (dromotrope +) B1
P : vitesse de conduction diminue (dromotrope -)
3) S : vitesse de conduction augmente, contractilité augmente (inotrope +) B1
Le renforcement de l’interaction actine-myosine entraine quoi au niveau du coeur?
Augmente la force et la vitesse du myocarde
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique sur les vaisseaux sanguins et vaisseaux coronaires
P : minimes ou nuls
S:
-constriction vaisseaux
-augmentation pression artérielle
-…
P : aucun
S : dilatation des vaisseaux sanguins
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-coeur
-peau/muqueuses
-muscles squelettiques
-organes abdominaux
1) S : vasodilatation (B2)
P : peu d’effets
2) S : vasoconstriction (a1)
P : peu d’effets
3) S : effet mixte (a1/B2)
P : peu d’effets
4) S: vasoconstriction (a1)
P : peu d’effets
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-msucles bronchiques
-glandes bronchiques
1) S : relaxation B2
P : contraction
2)S : peu d’effets
P : stimulation
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-digestion mécanique (péristaltisme)
-digestion chimique (enzymes/acidités)
1) S : diminution a1/B2
P : augmentation
2) S : peu d’effets
P : stimulation
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-éjection des sels biliaires du duodénum
1) S : réduction a1
P : augmentation
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-foie/muscles
-pancréas (îlots, cellules B)
1) S : glycogénolyse, néoglucogénèse B2
P : synthèse de glucose
2) S : diminution de sécrétion d’insuline dans le sang a2
P : augmentation de sécrétion d’insuline dans le sang
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-reins
1) S : sécrétion de rénine a1/B1/B2
P : peu d’effets
A1 : augmente le seuil de pression artèrielle pour la libération de Rénine
B1 : sécrétion basale de rénine
B2 : inhibe l’activité de rénine
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-urètre et vessie
S : contraction du sphincter interne de l’urètre (inhibition de la miction) a1
P : contraction du muscle détrusor de la vessie (déclenche miction)
Qu,est-ce qui eut bloquer la contraction du muscle détrusor de la vessie?
Des médicaments bloqueurs de l’action du système nerveux parasympathique (parasympatholytique) qui stoppent le processus de miction
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-utérus
S :
-gestation : contraction utérine a1>B2 (favorise fermeté utérine et fermeture du col)
-hors gestation : relaxation utérine B2>a1 (favorise fertilisation)
P : peu d’effets
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-pénis
S : éjaculation a1
P : érection
Effets des systèmes nerveux sympathiques et parasympathique
-glande sudoripare
S : transpiration (diaphorèse)
Peau : SNS par Ach sur récepteur cholinergique muscarinique
Plante, paume et front : SNS par NA sur récepteur adrénergique a1
Glandes sudoripares : variété la moins abondante des glandes sudoripares; présente dans les régions des aisselles, thoraciques et anogénitales, où elle secrète des substances odoriférantes; expulse une partie des cellules productrices en même temps que sa sécrétion
Apocrine
Glandes sudoripares : mérocrine
variété la plus abondante des glandes sudoripares; présente en grand nombre sur la paume des mains, la plante des pieds et le front. Ces glandes, en sécrétant la sueur, jouent un rôle important dans la régulation de la température corporelle
Glandes sudoripares :
-stimulation de la sudation via ?
-stimulation sympathique cholinergique muscarinique : __
-sauf pour __
-plus sensibles aux changements de ___
-
-
- SNS → perte de chaleur via évap.
- acétylcholine
- plante des pieds, paumes et front qui sont sous contrôle adrénergique via a1
- température centrale (interne) que température cutanée
-Évaporation à la surface de la peau permet l’évacuation de la chaleur et le rafraîchissement
-Production de sueur de T° centrale
Malgré SNA soit involontaire, son activité est soumise à quoi?
Régulation du SNC
Mécanismes régulateurs du SNA ont leur siège où?
Dans la moelle épinière, le tronc cérébral, l’hypothalamus et le cortex cérébral
Sommet hiérarchique de la régulation du SNA
hypothalamus, joue le rôle de centre d’intégration
À partir de l’hypothalamus, les commandes descendent où?
vers les centres inférieurs du SNC pour exécution
Divers échelons de la régulation du SNA
Les centres de la moelle épinière et tronc cérébral contrôlent activité réflexe
Les centres d’intégration hypothalamique interagissent avec les centres supérieurs et inférieurs pour orchestrer les réactions autonome, somatique et endocrinienne
Les centres corticaux (cortex cérébral) influent sur le fonctionnement autonome via connexions avec le système limbique
Qu’est-ce qui influe sur le fonctionnement de l’hypothalamus par l’intermédiaire de connexions avec le système limbique?
Des influx nerveux inconscients d’origine cérébrale
Qu’est-ce qui exerce l’influence la plus directe sur les fonctions autonomes
Tronc cérébral
Par l’entremise du SNA, l’hypothalamus coordonne quoi?
-l’activité cardiaque et endocrinienne
-la pression artérielle
-la température corporelle
-l’équilibre hydrique
Hypothalamus intervient-il dans nos réactions déclenchées par la peur?
Oui
Les réactions émotionnelles face au danger et les situations anxiogènes signalent à l’hypothalamus de régler le SNS en mode lutte ou fuite
Centre homéostatique où la régulation viscérale et limbique se rencontrent, et altèrent le fonctionnement du SNA et le comportement
Hypothalamus
Régulation du SNA : rétroaction dite ___
Rétroaction biologique, prise de conscience des processus physiologiques de notre corps (FR, FC, PA) dans le but de les influencer consciemment
La plupart des troubles de SNA sont reliés à quoi?
À un excès ou insuffisance de la régulation des muscles lisses
Qu,est-ce que l’hypertension?
vasoconstriction excessive d’origine sympathique induite par stress extrême et prolongé.
Impose une surcharge de travail au cœur, cardiopathie et use prématurément les parois des artères
Qu’est-ce que la maladie de Raynaud?
Réponse exagérée de vasoconstriction d’origine sympathique.
Peau des doigts et des orteils devient pâle, cyanosée et douloureuse.
Effets du simple malaise, à constriction extrême, ischémie et gangrène
Qu’est-ce que la dysréflexie autonome
activation anarchique des neurones moteurs autonomes chez personnes quadriplégiques ou atteintes de lésions médullaires.
Déclenchée par stimulus cutanée douloureux, distension
vessie.
Pression artérielle augmente, rupture vaisseau sanguin et AVC. Mécanismes toujours en investigation
Efficacité du SNA augmente ou diminue avec l’âge? Pourquoi?
Diminue
Corpuscules nerveux terminaux subissent des changements structuraux dans les axones préganglionnaires.
Ralentissement de motilité gastro-intestinale (constipation) et diminution de la sécrétion lacrymale (yeux secs et infections oculaires répétées)
Hypotension orthostatique
-Baisse de pression artérielle au changement de position du corps
-Réponse plus lente des barorécepteurs et incapacité des centres vasculaires à maintenir pression artérielle adéquate
-Bénigne
