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Physiologie humaine 2 > Système cardio-vasculaire 2 > Flashcards

Système cardio-vasculaire 2 Flashcards

1
Q

Types de cellules cardiaques

A

-cellules myocardiques contractiles (99%)
-cellules cardionectrices (1%)

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2
Q

Cellules myocardiques contractiles :
-partagent des propriétés avec qui?
-implique la présence de quoi?
-objectif?

A

-des muscles squelettiques et lisses

-myofibrilles et sarcomères, Présence de disques intercalaires avec desmosomes et jonctions ouvertes

OBJECTIF: CONTRACTION

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3
Q

Cellules cardionectrices :
-sont dites __
-capacité spécifique
-responsable de quoi
-présence de quoi?
-objectif

A
  • autoexcitables

-Capacité de dépolarisation intrinsèque dû à un potentiel de repos instable, qui se dépolarise de manière continue. Système de conduction indispensable à l’excitation normale

-“ Pacemaker ”, stimulatrice et responsable de l’automatisme cardiaque via la dépolarisation.

-Disques intercalaires/jonctions ouvertes, peu de myofibrille

OBJECTIF: CRÉATION ET DISTRIBUTION DU POTENTIEL D’ACTION

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4
Q

Différence entre muscle squelettique et myocarde

A

Myocarde est capable d’initier et de maintenir sa propre dépolarisation tandis que le muscle squelettique non

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5
Q

Potentiel rythmogène (pacemaker) : lente dépolarisation causée par quoi?

A

causée par l’ouverture des canaux lents à Na+ et par la fermeture des canaux à K+

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6
Q

Rythmicité : le potentiel d’action prend naissance à quel moment?

A

prend naissance quand le potentiel de «pacemaker» atteint un seuil d’excitation

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7
Q

Rythmicité : la dépolarisation est causée par quoi?

A

causée par l’entrée de Ca2+ par les canaux ioniques voltage-dépendants

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8
Q

Rythmicité : la repolarisation résulte de quoi?

A

résulte de l’inactivation des canaux à Ca2+ et de l’ouverture des canaux à K+ voltage-dépendants, ce qui permet la sortie de K+ et le retour du potentiel de membrane à son voltage le plus négatif

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9
Q

Automatisme cardiaque : intrinsèque ou extrinsèque?

A

intrinsèque

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10
Q

Rythmicité spontanée : explications

A

cellules cardiaques spécialisées responsables du déclenchement et de la distribution des stimuli sous forme de PA provoquant la contraction myocardique

  1. Noeud sinusal ou sinoauriculaire (75-100 dep/min)
  2. Noeud auriculoventriculaire, délai de 0,13 sec (50 dep/min)
  3. Faisceau (bundle) auriculoventriculaire ou His (30 dep/min)
  4. Branches du faisceau de His (“hiss”)
  5. Réseau ou fibres de Purkinje, transmission 6x + rapide

voir p.67

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11
Q

Retard de combien de secondes de transmission de l’impulsion cardiaque des oreillettes aux ventricules ? Fait par qui? Et pourquoi c’est nécessaire?

A

0.13s par le neuf AV et ses fibres conductrices associées

-> pour que l’impulsion cardiaque ne se propage pas trop rapidement aux ventricules -> laissant le temps aux oreillettes d’effectuer leur contraction et de vider leur contenu dans les ventricules avant le début de la contraction

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12
Q

Qu’est-ce que l’innervation extrinsèque du rythme de base ? Par qui?

A

Modification de la cadence “militaire” du rythme intrinsèque de base , système rythmogène, par neurofibres du système nerveux autonome

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13
Q

Innervation extrinsèque du rythme de base : centres cardiaques dans quoi?

A

Dans bulbe rachidien

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14
Q

Centre cardioaccélérateur :
-via quoi?
-atteint quoi?

A

-via neurones sympathiques postganglionnaires
-atteignent le coeur: noeuds sinusal et auriculoventriculaire, muscle cardiaque et artères coronaires

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15
Q

Centre cardio-inhibiteur :
-via quoi ?
-vers quoi?

A

-via nerf vague, neurofibres postganglionnaires parasympathiques
-vers les noeuds sinusal et auriculoventriculaire

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16
Q

Parasympathique : via noeuds sinusal et AV :
-libère quoi?
-induit quoi?
-autre info sur la fréquence cardiaque

A

-Ach
-hyperpolarisation des cellules cardionectrices
-Réduction de la fréquence cardiaque (chronotrope -) et de la Vitesse de conduction (dromotrope -).

diminution FC < FC intrinsèque, myogénique, 75-100 batt/min

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17
Q

Sympathique : vie noeuds sinusal et AV :
-libère quoi?
-induit quoi?
-autre info sur la fréquence cardiaque

A

-noradrénaline
-facilite dépolarisation
-Augmente la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction et force de contraction

augmente FC > FC intrinsèque myogénique, 100 batt/min

-> effet inverse du SN parasympathique

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18
Q

Système endocrinien et contrôle extrinsèque de l’activité cardiaque

A

via médullo-surrénales effets similaires que système sympathique via adrénaline (80%) et noradrénaline (20%) circulantes, prolongent l’action des nerfs du SNS

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19
Q

Système sympathique est responsable de la FC quand?

A

Responsable de la FC à l’exercice et lors d’un stress

Activités chronotrope+ (tps), dromotrope+ (conduction) et inotrope+ (force)

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20
Q

Stimulation sympathique maximale

A

FC=250 batt/min

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21
Q

Bradycardie

A

FC de repos < 60 batt/min (pathologique ou induite par l’entrainement)

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22
Q

Tachycardie

A

FC de repos > 100 batt/min (pathologique)

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23
Q

6 dérivations des membres, frontales :

A

voir p.80

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24
Q

Un ECG normal indique-t-il qu’il n’y a aucune maladie du coeur?

A

Non et un ECG anormal peut être également tout à fait anodin

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25
Q

Séquences de bases de l’ECG

A

-Onde P—dépolarisation auriculaire
-Complexe QRS—dépolarisation des ventricules suivie de la répolarisation des oreillettes
-Onde T—repolarisation ventriculaire

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26
Q

Correspondances entre les étapes de la dépolarisation et la dépolarisation du coeur et les ondes de l’ECG

A

voir schéma p.83

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27
Q

Avant de se contracter, les fibres cardiaques doivent …

A

se dépolariser

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28
Q

Rythme sinusal normal

A

17mm

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29
Q

Rythme jonctionnel

A

Le nœud sinusal ne fonctionne pas, les ondes P sont absentes et le nœud auriculoventriculaire fixe la fréquence cardiaque entre 40 et 60 battements par minute

31 mm

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30
Q

Bloc auriculoventriculaire du 2e degré

A

Les ondes P ne sont pas toutes conduites dans le nœud auriculoventriculaire ; par conséquent, on enregistre plus d’ondes P que de complexes QRS. Dans ce tracé, le rapport entre les ondes P et les complexes QRS est pratiquement de 2 à 1.

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31
Q

Fibrillation ventriculaire

A

La dépolarisation des fibres musculaires est anarchique, les ondes sont très irrégulières. On obtient un tel tracé dans les cas de crise cardiaque aiguë et de décharge électrique.

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32
Q

Qu’est-ce qu’une arythmie cardiaque?

A

anomalies du système de conduction

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33
Q

Symptômes des Contractions ventriculaires prématurées

A

perception de battements supplémentaires, extrasystoles, entre les battements réguliers, à l’extérieur du noeud SA

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34
Q

Tachycardie ventriculaire

A

3 ou plus contractions ventriculaires prématurées peuvent conduire à la fibrillation ventriculaire résultant en une contraction ventriculaire désordonnée et la mort.

-DEA (défibrillateur externe automatisé)

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35
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance coronarienne? Résultat de quoi? Provoque quoi?

A

Diminution de l’arrivée du sang dans le myocarde, susceptible de provoquer des lésions parfois graves du myocarde.

Elle est généralement le résultat d’un rétrécissement du calibre des artères provoquant une irrigation imparfaite (athérosclérose).

L’occlusion d’une artère coronaire provoque l’ischémie, la lésion et la nécrose. Le degré d’atteinte dépend du niveau de l’occlusion.

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36
Q

Ischémie lors d’une insuffisance coronarienne :
-temps
-dommages sont réversibles ou irréversibles?
-effet sur l’ECG
-lésion?

A

-Réduction de l’apport en oxygène au myocarde (< à 20 minutes)
-réversibles
-principalement sous la forme d’altérations de l’onde T
-lésion tissulaire induite par diminution de l’apport sanguin

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37
Q

Lésion du myocarde lors d’une insuffisance coronarienne :
-temps
-dommages sont réversibles ou irréversibles?
-effet sur l’ECG

A

-Persistance dans le temps du déficit en oxygène (> à 20 minutes)
- réversibles en grande partie
-La principale altération sur l’électrocardiogramme consiste en des altérations du segment ST (sous et sus décalage)

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38
Q

Nécrose lors d’une insuffisance coronarienne :
-temps
-dommages sont réversibles ou irréversibles?
-effet sur l’ECG
-autre info importante

A

-Persistance durant plus de 2 heures du déficit en oxygène
-irréversible
-apparition d’ondes Q et T pathologiques

->La nécrose est le stade le plus grave de l’insuffisance coronarienne puisqu’il y a mort cellulaire avec disparition de l’activité électrique.

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39
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

Infarctus: nécrose tissulaire induit par interruption de l’apport sanguin

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40
Q

Conséquence d’une insuffisance coronarienne selon quoi

A

Conséquence selon taille, endroit et niveau de l’artère bloquée et de fonction des tissus affectés

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41
Q

Contraction et éjection sanguine vers les deux circulations

A

systole

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42
Q

Relâchement et remplissage de sang des ventricules avant la systole

A

Diastole

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43
Q

Le cœur passe-t-il plus de temps en systole ou en diastole?

A

Si 74 batt/min, implique 74 battements en 60 secondes donc un cycle ou révolution cardiaque dure 0,81 sec

De ce cycle cardiaque complet :
62% (2/3) du temps diastole donc 0,50 sec
38% (1/3) du temps systole donc 0,31 sec

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44
Q

Le cœur passe-t-il plus de temps en systole ou en diastole si les FC augmentent?

A

Si 200 batt/min, implique 200 battements en 60 secondes donc un cycle cardiaque dure 0,3 sec (60/200)

De ce cycle cardiaque complet :
62% (2/3) du temps diastole donc 0,186 sec 38% (1/3) du temps systole donc 0,114 sec

Avec l’augmentation des FC:
Le temps de diastole passe de 0,50 à 0,186 sec Le temps de systole passe de 0,31 à 0,114 sec

La réduction du temps en diastole, donc en temps de remplissage, influencera le volume télé diastolique et par conséquent le
volume systolique

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45
Q

Le cycle cardiaque est composé de combien de pompes?

A

4 qui fonctionnent en paires

Deux oreillettes se contractent, en premier, poussant le sang (20- 30%) dans les ventricules puis ceux-ci se contractent propulsant le sang dans les circulations pulmonaire et systémique.

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46
Q

VIT : circulation du sang est régie par quoi?

A

Des différences de pression

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47
Q

VIT : sang s’écoule d’une région de basse pression -> haute pression ou haute pression -> basse pression

A

haute -> basse

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48
Q

VIT : différences de pression provoquent quoi?

A

ouverture et fermeture des valves, phénomène passif

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49
Q

Premier bruit (B1) :
-longueur du bruit
-correspond à quoi?
-début de la diastole ou systole?

A

-fort, long et résonnant
-correspond à la fermeture des valves auriculoventriculaires, au début de la contraction ventriculaire
-systole

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50
Q

2e bruit (B2) :
-longueur du bruit
-correspond à quoi?
-début de la diastole ou systole?

A

-bref et sec
-traduit fermeture soudaine des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire, au début du relâchement des ventriculaires
-diastole

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51
Q

Séquences isovolumétriques : 4 valves fermées avant et après quoi?

A

éjection ventriculaire

52
Q

Pressions et valves

A

voir schémas p.99-100-101

53
Q

volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire

A

VS ou VES = volume d’éjection systolique

54
Q

volume de sang dans le ventricule en fin de diastole

A

volume télé diastolique (VTD)

55
Q

volume résiduel de sang dans le ventricule en fin de systole

A

Volume télé systolique (VTS)

56
Q

VS =

A

VTD - VTS

57
Q

Qu,est-ce que la précharge ?

A

Le degré d’étirement des ventricules ou tension de la paroi ventriculaire avant la systole, donc en fin de diastole

58
Q

Qu’est-ce qui influence la capacité de remplissage ventriculaire donc précharge?

A
  1. Volume de sang veineux retournant au cœur, retour veineux proportionnel à VTD. Durée de la diastole.
  2. Étirement des ventricules i.e. la capacité de s’étirer pour accueillir le sang (Loi de Frank-Starling). Plus la paroi ventriculaire est étirée, plus le ventricule développe une force importante lors de la contraction suivante
59
Q

quantité de sang acheminée vers le cœur par les veines de la circulation systémique chaque minute

A

retour veineux

60
Q

nommez un déterminant majeur du débit cardiaque

A

retour veineux

61
Q

Qu’st-ce qui complique le retour veineux vers le coeur chez les humains?

A

position de bipède

62
Q

Mécanismes qui assistent le retour veineux

A

-Valves unidirectionnelles dans les veines
-Pompe musculaire (importance à l’exercice)
-Pompe respiratoire

63
Q

En général, lorsque le retour veineux augmente, que se passe-t-il au niveau des volumes télédiastolique systolique?

A

augmentent

64
Q

Qu’est-ce que la loi de Frank-Sterling

A

Le travail cardiaque augmente en même temps que les pressions auriculaires (i.e. remplissage sanguin de l’oreillette) jusqu’à la limite de capacité du cœur

-> capacité intrinsèque du coeur à s’adapter aux changements de surcharge du retour veineux -> plus le cœur se remplit durant la période de relaxation (diastole), plus le travail cardiaque sera important

65
Q

pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules qui éjectent le sang du cœur

A

postcharge = pression inverse (contre-pression) du sang du tronc pulmonaire et de l’aorte qui est exercée contre les valves

66
Q

Postcharge influence quoi?

A

La capacité du ventricule à se vider en déterminant la force contre laquelle il «avance» dans les artères
-> diminution RPT, réduit l’obstacle
-> diminution Postcharge, facilite l’éjection

67
Q

Volume sanguin total éjecté par le ventricule en une minute

A

Débit sanguin

68
Q

La totalité du volume sanguin circule combien de fois par minute?

A

1

69
Q

L sang/min

A

4.9L/min

70
Q

Pourcentage du volume sanguin éjecté par le ventricule gauche à chaque contraction

A

Fraction d’éjection -> Indice clinique de la fonction cardiaque dans la défaillance ou insuffisance cardiaque

71
Q

qu’est-ce que la régulation cardiovasculaire?

A

fournir aux tissus un apport sanguin adéquat et ce constamment, ajustement avec précision pour répondre aux besoins

72
Q

Meilleur indicateur de l’apport sanguin périphérique est ?

A

débit cardiaque

73
Q

Le débit cardiaque varie grandement en réponse à?

A

en réponse aux demandes du métabolisme

74
Q

Régulation de la fréquence cardiaque faite par qui?

A

-Système nerveux autonome, sympathique et para
-Barorécepteurs, récepteurs sensoriels
-Chimiorécepteurs, récepteurs sensoriels
-Régulation chimique de la fréquence cardiaque
-Autres facteurs de régulation de la fréquence cardiaque (âge, sexe, condition physique et température corporelle)

75
Q

Barorécepteurs, récepteurs sensoriels :
-dans quoi?
-détection de quels changements?

A

Dans le sinus carotidien et arc aortique

Détection des changements de pression artérielle par la mesure de l’étirement de la paroi artérielle via neurones sensitifs au centre cardiovasculaire du bulbe rachidien

76
Q

Chimiorécepteurs, récepteurs sensoriels :
-dans quoi?
-détection de quels changements?

A

Dans le sinus carotidien et arc aortique

Détection des changements de concentration d’O2, CO2 et d’ions H+ dans le sang via neurones sensitifs au centre cardiovasculaire du bulbe rachidien

77
Q

Régulation chimique de la fréquence cardiaque :
-hormones impliquées
-ions impliqués

A

Hormones: adrénaline, noradrénaline et hormones thyroïdiennes (thyroxine, T4 > triiodothyronine, T3)

Ions: Ca++ et K+

78
Q

Si [Ca++] sanguine > normale

A

hypercalcémie augmente fréquence et contraction

79
Q

Si [Ca++] sanguine < normale

A

hypocalcémie déprime activité cardiaque

80
Q

Si [ K+ ] sanguine > normale

A

hyperkaliémie gêne l’activité du cœur en dépolarisant le potentiel de repos, hyperexcitabilité et fibrillation

81
Q

Si [ K+ ] sanguine < normale

A

hypokaliémie, ralentit le cœur, apparition arythmies et peut causer arrêt cardiaque à vérifier car hyperpolarisation

82
Q

Catégories de vaisseaux

A

-artères
-capillaires
-veines

83
Q

Seuls qui sont en contact étroit avec l’ensemble des cellules via le liquide interstitiel

A

capillaires
Sang <-> liquide interstitiel <-> cellule

84
Q

Vaisseaux mis bout à bout, chez un adulte, couvriraient combien de km ?

A

100 000 km de circuit

85
Q

transporte le sang à partir du cœur , vaisseau de pression

A

Artère

86
Q

site majeur de résistance à l’écoulement, vaisseau de résistance

A

Artériole

87
Q

site d’échange avec le milieu, une seule couche de cellules endothéliales , vaisseau d’échange

A

Capillaire

88
Q

récupère le sang des capillaires

A

Veinule

89
Q

transporte le sang vers le cœur, vaisseau capacitif

A

Veine

90
Q

Tuniques des vaisseaux sanguins + sont composées quoi?

A

Tunique externe, externa : composé de fibres de collagène

Tunique moyenne, media : composé de fibres musculaires lisses, myocytes lisses circulaires et fibres élastiques
-> Δ Vasomotricité par vasoconstriction ou vasodilatation

Tunique interne, intima : composé de cellules endothéliales pour former l’endothélium. Surface lisse pour minimiser la friction entre le sang et la face interne des vaisseaux afin d’assumer un flot ou écoulement laminaire

91
Q

Grosseur de la média dans artères et veines

A

épaisse dans les artères et relativement mince dans les veines

92
Q

Grosseur de la externa dans artères et veines

A

plus mince dans les artères et que dans les veines

93
Q

Réseau artériel : Réseau vasculaire de __ pression assurant le déplacement du sang à partir du cœur vers les différents organes du corps humain

A

haute

94
Q

Réseau artériel est-il dynamique?

A

dynamique puisque les artères possèdent une élasticité leur permettant d’agir comme des accumulateurs de pression

95
Q

Une fois accumulée dans les artères, la pression est propulsée où?

A

au travers le réseau par la contraction des muscles lisses formant la paroi de ces vaisseaux sanguins

96
Q

mécanismes assurant la détection du pouls

A

-élasticité
-la contraction des muscles lisses vasculaires

97
Q

Artère élastique :
-régule quoi?
-grand ou petit diamètre?
-élastique ou pas?
-muscle lisse ou tissu élastique

A

-Régule la pression du sang
-Grand diamètre
-Très élastique (+++ élastine)
-Muscle lisse ~ Tissu élastique – peu de Δ vasomotricité

98
Q

Artère musculaire :
-régule quoi?
-grand ou petit diamètre?
-élastique ou pas?
-muscle lisse ou tissu élastique

A

-Régule la distribution du sang
-Diamètre moyen
-Peu élastique (+ élastine)
-Muscle lisse > Tissu élastique - Δ vasomotricité modérée

99
Q

Artériole :
-diamètre
-tuniques
-muscles lisses vs élastiques

A

-Diamètre faible

-Présence des 3 tuniques (tunique externe minimaliste), sauf:
-> Petites artérioles à l’entrée des lits capillaires: uniquement une couche de myocytes lisses, enroulés en spirale autour de l’endothélium
-Tunique moyenne des grosse artérioles: très peu de fibres élastiques

-Muscle lisse&raquo_space;> Tissu élastique - Δ vasomotricité importante

100
Q

Sites majeurs de résistance à l’écoulement

A

artérioles

101
Q

Diamètre artériolaire est-il contrôlable?

A

précisément contrôlable = site de vasomotricité
-> sous le contrôle des stimuli nerveux, influences chimiques locales et hormonales sur les muscles lisses de la paroi

102
Q

La résistance des artérioles détermine quoi?

A

détermine la pression artérielle systémique

103
Q

Capillaires :
-diamètre
-tuniques
-muscle lisse vs élastique
-présence de quoi sur la face externe?

A

-Diamètre très faible

-Unique couche de cellules endothéliales sur une membrane basale. Ni media, ni externa, seulement tunique interne, paroi la plus mince

-Pas de tissue élastique – pas de muscle lisse – pas un site de Δ vasomotricité

-Présence de péricytes sur la face externe qui stabilisent la paroi des capillaires et participent à la régulation de leur perméabilité

104
Q

siège d’échange de substances entre le sang et le liquide interstitiel dans lequel baigne les cellules corporelles

A

lit capillaire

105
Q

L’entrée des lits capillaires est gardée par quoi?

A

des anneaux de muscles lisses, sphincters précapillaires, qui dirigent le flot sanguin

106
Q

Types de capillaires + leur perméabilité

A

capillaires continus, fenestrés ou sinusoïdes.

Perméabilité : Sinusoïde > fenestré> continu

107
Q

Structure du capillaire

A

voir schémas p.16-17-18

108
Q

Types de contrôle au sein des lits capillaires?

A

-Vasomotricité artériolaire (vasodilatation et vasoconstriction)
-Ouverture et fermeture des sphincters précapillaires

109
Q

Vasomotricité artériolaire contrôle quoi?

A

Contrôle l’arrivée du sang dans tout le lit capillaire

110
Q

Ouverture et fermeture des sphincters précapillaires contrôle quoi?

A

Gestion du sang pour la dérivation vasculaire par sphincters précapillaires près de la métartériole

Contrôle le passage du sang dans certaines portions du lit capillaire

111
Q

Sphincters régissent quoi?

A

l’écoulement du sang dans les capillaires par conditions chimiques locales uniquement

112
Q

réservoirs sanguins qui rapportent le sang au coeur

A

veines

113
Q

union des capillaires, avec petit diamètre

A

veinules

114
Q

Poreuses des veinules

A

plasma et leucocytes traversent les parois

115
Q

Valvules des veinules

A

n’en on pas

116
Q

Veinules post-capillaires composées de quoi?

A

d’endothélium et péricytes
->Grosses veinules, une ou deux couches de myocytes lisses formant tunique moyenne rudimentaire et une mince tunique externe

117
Q

Veines :
-tissus musculaire et élastiques
-valvules
-diamètre, pression, vitesse, résistance

A

Plus minces, moins de tissus musculaire et moins de tissus élastique dans leur média

Présence de valvules, replis de la tunique interne

Grand diamètre de leur lumière, faible pression, faible vitesse et faible résistance

118
Q

Au repos, veines contiennent combien de % du volume sanguin total?

A

64%
-> Grande capacité à contenir le volume sanguin = vaisseaux capacitifs

119
Q

Veines peuvent-elles se vider ?

A

Oui, si nécessaire: achemine au cœur → dans l’ensemble de la circulation si besoins
-> Via stimulation du SN sympathique, venoconstriction

120
Q

Connexions spéciales entre les vaisseaux sanguins

A

anastomose vasculaire

121
Q

Plupart des organes irrigués par plus d’une branche artérielle, réunion d’artères qui desservent un même territoire formant __

A

des anastomoses artérielles

122
Q

Anastomose artérielles offrent quoi?

A

des voies supplémentaires d’irrigation (vaisseaux collatéraux)

123
Q

Anastomose artérielle :
-où sont-elles abondantes?
-absentes ou primitives où?

A

Abondantes autour des articulations (où mouvements perturbent l’accès du sang à un vaisseau): organes abdominaux, cœur et encéphale

Absentes, ou très primitives: rétine, reins et rate

124
Q

connexions constituées par métartérioles et canaux de passage des lits capillaires

A

Anastomose artérioveineuse

125
Q

Anastomoses veineuses < ou > anastomoses artérielles

A

>

Physiologie humaine 2 (12 decks)

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