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Physiologie humaine 2 > Système cardio-vasculaire 2 > Flashcards

Système cardio-vasculaire 2 Flashcards

1
Q

Types de cellules cardiaques

A

-cellules myocardiques contractiles (99%)
-cellules cardionectrices (1%)

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2
Q

Cellules myocardiques contractiles :
-partagent des propriétés avec qui?
-implique la présence de quoi?
-objectif?

A

-des muscles squelettiques et lisses

-myofibrilles et sarcomères, Présence de disques intercalaires avec desmosomes et jonctions ouvertes

OBJECTIF: CONTRACTION

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3
Q

Cellules cardionectrices :
-sont dites __
-capacité spécifique
-responsable de quoi
-présence de quoi?
-objectif

A
  • autoexcitables

-Capacité de dépolarisation intrinsèque dû à un potentiel de repos instable, qui se dépolarise de manière continue. Système de conduction indispensable à l’excitation normale

-“ Pacemaker ”, stimulatrice et responsable de l’automatisme cardiaque via la dépolarisation.

-Disques intercalaires/jonctions ouvertes, peu de myofibrille

OBJECTIF: CRÉATION ET DISTRIBUTION DU POTENTIEL D’ACTION

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4
Q

Différence entre muscle squelettique et myocarde

A

Myocarde est capable d’initier et de maintenir sa propre dépolarisation tandis que le muscle squelettique non

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5
Q

Potentiel rythmogène (pacemaker) : lente dépolarisation causée par quoi?

A

causée par l’ouverture des canaux lents à Na+ et par la fermeture des canaux à K+

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6
Q

Rythmicité : le potentiel d’action prend naissance à quel moment?

A

prend naissance quand le potentiel de «pacemaker» atteint un seuil d’excitation

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7
Q

Rythmicité : la dépolarisation est causée par quoi?

A

causée par l’entrée de Ca2+ par les canaux ioniques voltage-dépendants

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8
Q

Rythmicité : la repolarisation résulte de quoi?

A

résulte de l’inactivation des canaux à Ca2+ et de l’ouverture des canaux à K+ voltage-dépendants, ce qui permet la sortie de K+ et le retour du potentiel de membrane à son voltage le plus négatif

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9
Q

Automatisme cardiaque : intrinsèque ou extrinsèque?

A

intrinsèque

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10
Q

Rythmicité spontanée : explications

A

cellules cardiaques spécialisées responsables du déclenchement et de la distribution des stimuli sous forme de PA provoquant la contraction myocardique

  1. Noeud sinusal ou sinoauriculaire (75-100 dep/min)
  2. Noeud auriculoventriculaire, délai de 0,13 sec (50 dep/min)
  3. Faisceau (bundle) auriculoventriculaire ou His (30 dep/min)
  4. Branches du faisceau de His (“hiss”)
  5. Réseau ou fibres de Purkinje, transmission 6x + rapide

voir p.67

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11
Q

Retard de combien de secondes de transmission de l’impulsion cardiaque des oreillettes aux ventricules ? Fait par qui? Et pourquoi c’est nécessaire?

A

0.13s par le neuf AV et ses fibres conductrices associées

-> pour que l’impulsion cardiaque ne se propage pas trop rapidement aux ventricules -> laissant le temps aux oreillettes d’effectuer leur contraction et de vider leur contenu dans les ventricules avant le début de la contraction

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12
Q

Qu’est-ce que l’innervation extrinsèque du rythme de base ? Par qui?

A

Modification de la cadence “militaire” du rythme intrinsèque de base , système rythmogène, par neurofibres du système nerveux autonome

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13
Q

Innervation extrinsèque du rythme de base : centres cardiaques dans quoi?

A

Dans bulbe rachidien

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14
Q

Centre cardioaccélérateur :
-via quoi?
-atteint quoi?

A

-via neurones sympathiques postganglionnaires
-atteignent le coeur: noeuds sinusal et auriculoventriculaire, muscle cardiaque et artères coronaires

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15
Q

Centre cardio-inhibiteur :
-via quoi ?
-vers quoi?

A

-via nerf vague, neurofibres postganglionnaires parasympathiques
-vers les noeuds sinusal et auriculoventriculaire

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16
Q

Parasympathique : via noeuds sinusal et AV :
-libère quoi?
-induit quoi?
-autre info sur la fréquence cardiaque

A

-Ach
-hyperpolarisation des cellules cardionectrices
-Réduction de la fréquence cardiaque (chronotrope -) et de la Vitesse de conduction (dromotrope -).

diminution FC < FC intrinsèque, myogénique, 75-100 batt/min

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17
Q

Sympathique : vie noeuds sinusal et AV :
-libère quoi?
-induit quoi?
-autre info sur la fréquence cardiaque

A

-noradrénaline
-facilite dépolarisation
-Augmente la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction et force de contraction

augmente FC > FC intrinsèque myogénique, 100 batt/min

-> effet inverse du SN parasympathique

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18
Q

Système endocrinien et contrôle extrinsèque de l’activité cardiaque

A

via médullo-surrénales effets similaires que système sympathique via adrénaline (80%) et noradrénaline (20%) circulantes, prolongent l’action des nerfs du SNS

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19
Q

Système sympathique est responsable de la FC quand?

A

Responsable de la FC à l’exercice et lors d’un stress

Activités chronotrope+ (tps), dromotrope+ (conduction) et inotrope+ (force)

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20
Q

Stimulation sympathique maximale

A

FC=250 batt/min

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21
Q

Bradycardie

A

FC de repos < 60 batt/min (pathologique ou induite par l’entrainement)

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22
Q

Tachycardie

A

FC de repos > 100 batt/min (pathologique)

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23
Q

6 dérivations des membres, frontales :

A

voir p.80

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24
Q

Un ECG normal indique-t-il qu’il n’y a aucune maladie du coeur?

A

Non et un ECG anormal peut être également tout à fait anodin

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25
Séquences de bases de l'ECG
-Onde P—dépolarisation auriculaire -Complexe QRS—dépolarisation des ventricules suivie de la répolarisation des oreillettes -Onde T—repolarisation ventriculaire
26
Correspondances entre les étapes de la dépolarisation et la dépolarisation du coeur et les ondes de l'ECG
voir schéma p.83
27
Avant de se contracter, les fibres cardiaques doivent ...
se dépolariser
28
Rythme sinusal normal
17mm
29
Rythme jonctionnel
Le nœud sinusal ne fonctionne pas, les ondes P sont absentes et le nœud auriculoventriculaire fixe la fréquence cardiaque entre 40 et 60 battements par minute 31 mm
30
Bloc auriculoventriculaire du 2e degré
Les ondes P ne sont pas toutes conduites dans le nœud auriculoventriculaire ; par conséquent, on enregistre plus d’ondes P que de complexes QRS. Dans ce tracé, le rapport entre les ondes P et les complexes QRS est pratiquement de 2 à 1.
31
Fibrillation ventriculaire
La dépolarisation des fibres musculaires est anarchique, les ondes sont très irrégulières. On obtient un tel tracé dans les cas de crise cardiaque aiguë et de décharge électrique.
32
Qu'est-ce qu'une arythmie cardiaque?
anomalies du système de conduction
33
Symptômes des Contractions ventriculaires prématurées
perception de battements supplémentaires, extrasystoles, entre les battements réguliers, à l’extérieur du noeud SA
34
Tachycardie ventriculaire
3 ou plus contractions ventriculaires prématurées peuvent conduire à la fibrillation ventriculaire résultant en une contraction ventriculaire désordonnée et la mort. -DEA (défibrillateur externe automatisé)
35
Qu'est-ce qu'une insuffisance coronarienne? Résultat de quoi? Provoque quoi?
Diminution de l'arrivée du sang dans le myocarde, susceptible de provoquer des lésions parfois graves du myocarde. Elle est généralement le résultat d’un rétrécissement du calibre des artères provoquant une irrigation imparfaite (athérosclérose). L'occlusion d'une artère coronaire provoque l'ischémie, la lésion et la nécrose. Le degré d’atteinte dépend du niveau de l’occlusion.
36
Ischémie lors d'une insuffisance coronarienne : -temps -dommages sont réversibles ou irréversibles? -effet sur l'ECG -lésion?
-Réduction de l'apport en oxygène au myocarde (< à 20 minutes) -réversibles -principalement sous la forme d’altérations de l’onde T -lésion tissulaire induite par diminution de l’apport sanguin
37
Lésion du myocarde lors d'une insuffisance coronarienne : -temps -dommages sont réversibles ou irréversibles? -effet sur l'ECG
-Persistance dans le temps du déficit en oxygène (> à 20 minutes) - réversibles en grande partie -La principale altération sur l'électrocardiogramme consiste en des altérations du segment ST (sous et sus décalage)
38
Nécrose lors d'une insuffisance coronarienne : -temps -dommages sont réversibles ou irréversibles? -effet sur l'ECG -autre info importante
-Persistance durant plus de 2 heures du déficit en oxygène -irréversible -apparition d’ondes Q et T pathologiques ->La nécrose est le stade le plus grave de l’insuffisance coronarienne puisqu’il y a mort cellulaire avec disparition de l’activité électrique.
39
Qu'est-ce qu'un infarctus?
Infarctus: nécrose tissulaire induit par interruption de l’apport sanguin
40
Conséquence d'une insuffisance coronarienne selon quoi
Conséquence selon taille, endroit et niveau de l’artère bloquée et de fonction des tissus affectés
41
Contraction et éjection sanguine vers les deux circulations
systole
42
Relâchement et remplissage de sang des ventricules avant la systole
Diastole
43
Le cœur passe-t-il plus de temps en systole ou en diastole?
Si 74 batt/min, implique 74 battements en 60 secondes donc un cycle ou révolution cardiaque dure 0,81 sec De ce cycle cardiaque complet : 62% (2/3) du temps diastole donc 0,50 sec 38% (1/3) du temps systole donc 0,31 sec
44
Le cœur passe-t-il plus de temps en systole ou en diastole si les FC augmentent?
Si 200 batt/min, implique 200 battements en 60 secondes donc un cycle cardiaque dure 0,3 sec (60/200) De ce cycle cardiaque complet : 62% (2/3) du temps diastole donc 0,186 sec 38% (1/3) du temps systole donc 0,114 sec Avec l’augmentation des FC: Le temps de diastole passe de 0,50 à 0,186 sec Le temps de systole passe de 0,31 à 0,114 sec La réduction du temps en diastole, donc en temps de remplissage, influencera le volume télé diastolique et par conséquent le volume systolique
45
Le cycle cardiaque est composé de combien de pompes?
4 qui fonctionnent en paires Deux oreillettes se contractent, en premier, poussant le sang (20- 30%) dans les ventricules puis ceux-ci se contractent propulsant le sang dans les circulations pulmonaire et systémique.
46
VIT : circulation du sang est régie par quoi?
Des différences de pression
47
VIT : sang s'écoule d'une région de basse pression -> haute pression ou haute pression -> basse pression
haute -> basse
48
VIT : différences de pression provoquent quoi?
ouverture et fermeture des valves, phénomène passif
49
Premier bruit (B1) : -longueur du bruit -correspond à quoi? -début de la diastole ou systole?
-fort, long et résonnant -correspond à la fermeture des valves auriculoventriculaires, au début de la contraction ventriculaire -systole
50
2e bruit (B2) : -longueur du bruit -correspond à quoi? -début de la diastole ou systole?
-bref et sec -traduit fermeture soudaine des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire, au début du relâchement des ventriculaires -diastole
51
Séquences isovolumétriques : 4 valves fermées avant et après quoi?
éjection ventriculaire
52
Pressions et valves
voir schémas p.99-100-101
53
volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire
VS ou VES = volume d’éjection systolique
54
volume de sang dans le ventricule en fin de diastole
volume télé diastolique (VTD)
55
volume résiduel de sang dans le ventricule en fin de systole
Volume télé systolique (VTS)
56
VS =
VTD - VTS
57
Qu,est-ce que la précharge ?
Le degré d’étirement des ventricules ou tension de la paroi ventriculaire avant la systole, donc en fin de diastole
58
Qu'est-ce qui influence la capacité de remplissage ventriculaire donc précharge?
1. Volume de sang veineux retournant au cœur, retour veineux proportionnel à VTD. Durée de la diastole. 2. Étirement des ventricules i.e. la capacité de s’étirer pour accueillir le sang (Loi de Frank-Starling). Plus la paroi ventriculaire est étirée, plus le ventricule développe une force importante lors de la contraction suivante
59
quantité de sang acheminée vers le cœur par les veines de la circulation systémique chaque minute
retour veineux
60
nommez un déterminant majeur du débit cardiaque
retour veineux
61
Qu'st-ce qui complique le retour veineux vers le coeur chez les humains?
position de bipède
62
Mécanismes qui assistent le retour veineux
-Valves unidirectionnelles dans les veines -Pompe musculaire (importance à l’exercice) -Pompe respiratoire
63
En général, lorsque le retour veineux augmente, que se passe-t-il au niveau des volumes télédiastolique systolique?
augmentent
64
Qu'est-ce que la loi de Frank-Sterling
Le travail cardiaque augmente en même temps que les pressions auriculaires (i.e. remplissage sanguin de l’oreillette) jusqu'à la limite de capacité du cœur -> capacité intrinsèque du coeur à s'adapter aux changements de surcharge du retour veineux -> plus le cœur se remplit durant la période de relaxation (diastole), plus le travail cardiaque sera important
65
pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules qui éjectent le sang du cœur
postcharge = pression inverse (contre-pression) du sang du tronc pulmonaire et de l’aorte qui est exercée contre les valves
66
Postcharge influence quoi?
La capacité du ventricule à se vider en déterminant la force contre laquelle il «avance» dans les artères -> diminution RPT, réduit l’obstacle -> diminution Postcharge, facilite l’éjection
67
Volume sanguin total éjecté par le ventricule en une minute
Débit sanguin
68
La totalité du volume sanguin circule combien de fois par minute?
1
69
L sang/min
4.9L/min
70
Pourcentage du volume sanguin éjecté par le ventricule gauche à chaque contraction
Fraction d'éjection -> Indice clinique de la fonction cardiaque dans la défaillance ou insuffisance cardiaque
71
qu'est-ce que la régulation cardiovasculaire?
fournir aux tissus un apport sanguin adéquat et ce constamment, ajustement avec précision pour répondre aux besoins
72
Meilleur indicateur de l’apport sanguin périphérique est ?
débit cardiaque
73
Le débit cardiaque varie grandement en réponse à?
en réponse aux demandes du métabolisme
74
Régulation de la fréquence cardiaque faite par qui?
-Système nerveux autonome, sympathique et para -Barorécepteurs, récepteurs sensoriels -Chimiorécepteurs, récepteurs sensoriels -Régulation chimique de la fréquence cardiaque -Autres facteurs de régulation de la fréquence cardiaque (âge, sexe, condition physique et température corporelle)
75
Barorécepteurs, récepteurs sensoriels : -dans quoi? -détection de quels changements?
Dans le sinus carotidien et arc aortique Détection des changements de pression artérielle par la mesure de l’étirement de la paroi artérielle via neurones sensitifs au centre cardiovasculaire du bulbe rachidien
76
Chimiorécepteurs, récepteurs sensoriels : -dans quoi? -détection de quels changements?
Dans le sinus carotidien et arc aortique Détection des changements de concentration d’O2, CO2 et d’ions H+ dans le sang via neurones sensitifs au centre cardiovasculaire du bulbe rachidien
77
Régulation chimique de la fréquence cardiaque : -hormones impliquées -ions impliqués
Hormones: adrénaline, noradrénaline et hormones thyroïdiennes (thyroxine, T4 > triiodothyronine, T3) Ions: Ca++ et K+
78
Si [Ca++] sanguine > normale
hypercalcémie augmente fréquence et contraction
79
Si [Ca++] sanguine < normale
hypocalcémie déprime activité cardiaque
80
Si [ K+ ] sanguine > normale
hyperkaliémie gêne l’activité du cœur en dépolarisant le potentiel de repos, hyperexcitabilité et fibrillation
81
Si [ K+ ] sanguine < normale
hypokaliémie, ralentit le cœur, apparition arythmies et peut causer arrêt cardiaque à vérifier car hyperpolarisation
82
Catégories de vaisseaux
-artères -capillaires -veines
83
Seuls qui sont en contact étroit avec l'ensemble des cellules via le liquide interstitiel
capillaires Sang <-> liquide interstitiel <-> cellule
84
Vaisseaux mis bout à bout, chez un adulte, couvriraient combien de km ?
100 000 km de circuit
85
transporte le sang à partir du cœur , vaisseau de pression
Artère
86
site majeur de résistance à l’écoulement, vaisseau de résistance
Artériole
87
site d’échange avec le milieu, une seule couche de cellules endothéliales , vaisseau d’échange
Capillaire
88
récupère le sang des capillaires
Veinule
89
transporte le sang vers le cœur, vaisseau capacitif
Veine
90
Tuniques des vaisseaux sanguins + sont composées quoi?
Tunique externe, externa : composé de fibres de collagène Tunique moyenne, media : composé de fibres musculaires lisses, myocytes lisses circulaires et fibres élastiques -> Δ Vasomotricité par vasoconstriction ou vasodilatation Tunique interne, intima : composé de cellules endothéliales pour former l’endothélium. Surface lisse pour minimiser la friction entre le sang et la face interne des vaisseaux afin d’assumer un flot ou écoulement laminaire
91
Grosseur de la média dans artères et veines
épaisse dans les artères et relativement mince dans les veines
92
Grosseur de la externa dans artères et veines
plus mince dans les artères et que dans les veines
93
Réseau artériel : Réseau vasculaire de __ pression assurant le déplacement du sang à partir du cœur vers les différents organes du corps humain
haute
94
Réseau artériel est-il dynamique?
dynamique puisque les artères possèdent une élasticité leur permettant d’agir comme des accumulateurs de pression
95
Une fois accumulée dans les artères, la pression est propulsée où?
au travers le réseau par la contraction des muscles lisses formant la paroi de ces vaisseaux sanguins
96
mécanismes assurant la détection du pouls
-élasticité -la contraction des muscles lisses vasculaires
97
Artère élastique : -régule quoi? -grand ou petit diamètre? -élastique ou pas? -muscle lisse ou tissu élastique
-Régule la pression du sang -Grand diamètre -Très élastique (+++ élastine) -Muscle lisse ~ Tissu élastique – peu de Δ vasomotricité
98
Artère musculaire : -régule quoi? -grand ou petit diamètre? -élastique ou pas? -muscle lisse ou tissu élastique
-Régule la distribution du sang -Diamètre moyen -Peu élastique (+ élastine) -Muscle lisse > Tissu élastique - Δ vasomotricité modérée
99
Artériole : -diamètre -tuniques -muscles lisses vs élastiques
-Diamètre faible -Présence des 3 tuniques (tunique externe minimaliste), sauf: -> Petites artérioles à l’entrée des lits capillaires: uniquement une couche de myocytes lisses, enroulés en spirale autour de l’endothélium -Tunique moyenne des grosse artérioles: très peu de fibres élastiques -Muscle lisse >>> Tissu élastique - Δ vasomotricité importante
100
Sites majeurs de résistance à l'écoulement
artérioles
101
Diamètre artériolaire est-il contrôlable?
précisément contrôlable = site de vasomotricité -> sous le contrôle des stimuli nerveux, influences chimiques locales et hormonales sur les muscles lisses de la paroi
102
La résistance des artérioles détermine quoi?
détermine la pression artérielle systémique
103
Capillaires : -diamètre -tuniques -muscle lisse vs élastique -présence de quoi sur la face externe?
-Diamètre très faible -Unique couche de cellules endothéliales sur une membrane basale. Ni media, ni externa, seulement tunique interne, paroi la plus mince -Pas de tissue élastique – pas de muscle lisse – pas un site de Δ vasomotricité -Présence de péricytes sur la face externe qui stabilisent la paroi des capillaires et participent à la régulation de leur perméabilité
104
siège d’échange de substances entre le sang et le liquide interstitiel dans lequel baigne les cellules corporelles
lit capillaire
105
L’entrée des lits capillaires est gardée par quoi?
des anneaux de muscles lisses, sphincters précapillaires, qui dirigent le flot sanguin
106
Types de capillaires + leur perméabilité
capillaires continus, fenestrés ou sinusoïdes. Perméabilité : Sinusoïde > fenestré> continu
107
Structure du capillaire
voir schémas p.16-17-18
108
Types de contrôle au sein des lits capillaires?
-Vasomotricité artériolaire (vasodilatation et vasoconstriction) -Ouverture et fermeture des sphincters précapillaires
109
Vasomotricité artériolaire contrôle quoi?
Contrôle l’arrivée du sang dans tout le lit capillaire
110
Ouverture et fermeture des sphincters précapillaires contrôle quoi?
Gestion du sang pour la dérivation vasculaire par sphincters précapillaires près de la métartériole Contrôle le passage du sang dans certaines portions du lit capillaire
111
Sphincters régissent quoi?
l’écoulement du sang dans les capillaires par conditions chimiques locales uniquement
112
réservoirs sanguins qui rapportent le sang au coeur
veines
113
union des capillaires, avec petit diamètre
veinules
114
Poreuses des veinules
plasma et leucocytes traversent les parois
115
Valvules des veinules
n'en on pas
116
Veinules post-capillaires composées de quoi?
d’endothélium et péricytes ->Grosses veinules, une ou deux couches de myocytes lisses formant tunique moyenne rudimentaire et une mince tunique externe
117
Veines : -tissus musculaire et élastiques -valvules -diamètre, pression, vitesse, résistance
Plus minces, moins de tissus musculaire et moins de tissus élastique dans leur média Présence de valvules, replis de la tunique interne Grand diamètre de leur lumière, faible pression, faible vitesse et faible résistance
118
Au repos, veines contiennent combien de % du volume sanguin total?
64% -> Grande capacité à contenir le volume sanguin = vaisseaux capacitifs
119
Veines peuvent-elles se vider ?
Oui, si nécessaire: achemine au cœur → dans l’ensemble de la circulation si besoins -> Via stimulation du SN sympathique, venoconstriction
120
Connexions spéciales entre les vaisseaux sanguins
anastomose vasculaire
121
Plupart des organes irrigués par plus d’une branche artérielle, réunion d’artères qui desservent un même territoire formant __
des anastomoses artérielles
122
Anastomose artérielles offrent quoi?
des voies supplémentaires d’irrigation (vaisseaux collatéraux)
123
Anastomose artérielle : -où sont-elles abondantes? -absentes ou primitives où?
Abondantes autour des articulations (où mouvements perturbent l’accès du sang à un vaisseau): organes abdominaux, cœur et encéphale Absentes, ou très primitives: rétine, reins et rate
124
connexions constituées par métartérioles et canaux de passage des lits capillaires
Anastomose artérioveineuse
125
Anastomoses veineuses < ou > anastomoses artérielles
>

Physiologie humaine 2 (12 decks)

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