Système nerveux Flashcards
Quelle est la fonction de l’encéphale ?
Intégration permettant manifester comportements complexes
Quelle est la fonction de la moelle épinière ?
- Transmission info à encéphale
- Produit modes locomotion de base
- Responsable réflexes (indépendant encéphale)
Qu’est-ce que la décussation ?
Changement côté axones au niveau bulbe rachidien, ce qui fait que hémisphère droit contrôle côté gauche corps
Quelle est l’organisation du système nerveux périphérique ?
SNP
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Voie sensitive Voie motrice
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Somatique Viscérale Autonome (IN) Somatique (VOL)
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Symphatique Parasympathique
Quelle est la classification fonctionnelle des neurones ?
- Neurones sensitifs (récepteur –> cerveau)
- Interneurone (relie sensitif et moteur)
- Neurones moteurs (cerveau –> effecteur)
Quelle est la classification structurale des neurones ?
Multipolaire : 3 prolongements ou +
Bipolaire : 2 prolongements (axone + dendrite) côtés opposés corps
Unipolaire : 1 seul prolongement émergent corps et se divise en 2 (forme T)
Qu’est-ce que la membrane plasmique ?
Siège déclenchement/propagation influx nerveux
Qu’est-ce que le corps (soma) ?
Contient noyau/organites (production NT et activités métaboliques), reçoit influx provenant autres neurones
Qu’est-ce que les dendrites ?
Reçoivent influx provenant autres neurones et transmettent potentiel gradués vers corps
Qu’est-ce qu’une axone ?
Transmission influx nerveux à autres cellules (très longues) et terminaisons nerveuses au bout
Qu’est-ce qu’un cône d’implantation d’axone ?
- Zone gachette
- Point jonction axone et corps
- Intègre info reçue et déclenche influx
Qu’est-ce que les corpuscules nerveux terminaux ?
Fait synapse au bout terminaison nerveuse
Qu’est-ce que les cellules gliales ?
- 10-50 par neurones
- Présentes ds encéphale et moelle
- Rôle capital dév SN
- Rôle support/modulation très important
- Forment barrière hématoencéphalique
- Certaines peuvent être cellules souches
Quels sont les différents types de cellules gliales ?
- Épendymocytes
- Astrocytes
- Oligodendrocytes et neurolemmocytes (gaine SNC et SNP)
- Gliocytes
- Microglies
Qu’est-ce qu’un potentiel de membrane ?
- Différence charge électrique de part et autre membrane
- Influx provenant autres neurones change potentiel membrane (signaux qui transmettent info) grâce à canaux ioniques à ouverture contrôlée selon stimulus (change perméabilité membrane)
Qu’est-ce que le potentiel de repos d’un neurone ?
- Potentiel de membrane au repos (pas transmission influx)
- Généralement entre -60mV et -80mV
Comment le potentiel de repos est-il créé ?
- Pompes Na/K génère et maintien gradient ioniques (sort 3 Na et entre 2K)
- Différence créer par pompe = minime
- Vrai différence de tension –> canaux ioniques permettant faire sortir bcp K et faire entrer peu Na
- Potentiel repos bcp + proche équilibre K que Na (Na - canaux)
- K/Na jamais réel équilibre –> tjrs flux part et autre membrane
- Potentiel de repos = flux stable car flux Na/K tjrs contraires et égaux
- Si aug perméabiité Na –> potentiel repos se rapprochant équilibre Na
Qu’est-ce qui détermine le potentiel de repos ?
- Sortie K selon gradient concentration essentiel pour créer potentiel repos (permet charge nég int car peu Na entre)
- Charges nég int (protéines) s’opposent à sortie K (gradient électrique)
- Diffusion K jusqu’à équilibre forces chimiques/électriques
- Pompe entre en jeu
Quels sont les types de canaux ioniques à ouverture contrôlée ?
- Mécanodépendants
- Chimiodépendants
- Tensiodépendants
Comment se fait l’activation et l’inactivation des canaux Na ?
2 portes
- Activation s’ouvre qd différence potentiel dim
- Inactivation commence à se fermer tranquillement quand porte activation s’ouvre et s’ouvre quand potentiel repos atteint à nouveau
Quelle est la variable la plus importante dans la transmission d’influx ?
Durée intervalle entre PA –> si stimulus est fort, intervalle + petit et donc influx +fréquent
Qu’est-ce que l’hyperpolarisation ?
- Ouverture canaux K –> diffusion vers ext aug
- Potentiel membrane s’approche équilibre K
- Aug amplitude potentiel membrane
- Rend int encore plus nég
Qu’est-ce que la dépolarisation ?
- Ouverture canaux Na –> diffusion vers int aug
- Potentiel membrane s’approche équilibre Na
- Aug amplitude potentiel membrane
- Rend int - nég
Qu’est-ce qu’un potentiel gradué ?
- Amplitude variation causée par hyperpolarisation/dépolarisation sans nécessairement atteinte seuil excitation
- Dépend intensité stimulus –> + stimulus important, + variation importante
- Faible courant électrique se propageant long membrane (de - en - fort)
- Peut se produire ds dendrites, corps ou gaine
- résistance à conduction au niveau dendrites –> perméabilité aug, absence canaux tensiodépendants (pas tout/rien), longueur dendrites (dim courant)
Qu’est-ce qu’un potentiel d’action ?
- Changement radical ds tension membrane
- Dépolarisation change assez potentiel membrane –> seuil excitation
- Amplitude constante et se regénère ds régions voisines –> propage long membrane axone avec mm intensité
- Créer par ouverture/fermeture canaux tensiodépendants
- Dépolarisation élevée provoque ouverture autres canaux Na et s’ensuit rétroactivation canaux Na (très rapidement) –> création potentiel action
- Sans décroissance car généré à nouveau à chaque point
Qu’est-ce que le seuil d’excitation ?
- Création potentiel action à chaque fois que dépolarisation l’atteint
- Réponse tout ou rien due à présence canaux Na TD
Quelles sont les étapes de création d’un potentiel d’action ?
- État de repos : neurone polarisé, canaux TD fermés, potentiel repos maintenu
- Dépolarisation : stimulus fait ouvrir certains canaux Na –> entrée Na –> dépolarisation –> si atteint seuil = PA
- Dépolarisation PA : dépolarisation fait ouvrir rapidement autres canaux Na –> rétroactivation fait ouvrir ++ canaux Na, canaux K encore fermés, int cellule devient positif
- Repolarisation PA : plupart canaux Na se ferment + plupart canaux K s’ouvrent –> sortie Na –> int redevient nég
- Hyperpolarisation : canaux Na fermés + canaux K ferment progressivement –> quelques canaux Na s’ouvrent + pompe Na/K = rétablissement état repos
Qu’est-ce que la période réfractaire ?
- Canaux Na inactivés
- Pdt repolarisation et début hyperpolarisation
- Stimulus ne peut plus déclencher PA pdt ce temps
- Détermine fréquence max à laquelle PA peuvent être déclenchés
- Font en sorte que influx se propage tjrs ds même direction ds axone
Quels sont les deux types de période réfractaire ?
Absolue : tous canaux Na TD inactifs (pdt repolarisation)
Relative : qq canaux Na TD sont actif (pdt hyperpolarisation) –> si stimulation + grande que première = dépolarisation
Qu’est-ce que la zone gachette ?
- Cône d’implantation de l’axone
- Zone contenant bcp canaux Na TD
- Amorce PA si seuil excitation atteint
Comment se fait la propagation du potentiel d’action ?
- Endroit création PA –> souvent cône
- Processus répété à pls reprises pr transmettre PA long membrane axone
- Se déplace jusqu’au corpuscule terminaux
- Seule direction grâce à période réfractaire pdt repolarisation (influx px pas revenir car canaux inactifs)
Quel est le processus de propagation du potentiel d’action ?
- Dépolarisation région voisine
- Suffit atteindre seuil excitation
- Création potentiel action
Qu’est-ce que la théorie des circuits locaux ?
- Qd membrane excitée –> excite régions adjacentes pr propager PA
- Portion excitée devient très perméable Na
- Mouvement charges + à int permet autres sections membrane atteindre seuil excitabilité pr générer PA
Qu’est-ce que le potentiel synaptique ?
- Récepteurs postsynaptique permettent traduction messagers chimiques en courant électriques (pas TD)
- Entraîne variations local potentiel membranaires gradué selon qté NT
- Aug Ca –> aug nb vésicules –> membrane se protège (+ difficile exciter)
- Dim Ca –> dim nb vésicules –> membrane alerte (+ facile exciter)
Qu’est-ce que les deux types de potentiels postsynaptiques ?
PPSE : entrée ions Na/K entraîne potentiel membrane vers seuil excitation (dépolarisation)
PPSI : entrée ions Cl ou sortie K éloigne potentiel membrane du seuil excitation (hyperpolarisation)
Qu’est-ce la sommation des potentiels postsynaptiques ?
- Potentiel postsynaptique = potentiel gradué (dim à mesure que s’éloigne synapse)
- Un seul PPSE trop faible pr atteindre seuil excitation
- Addition tous PPSE/PPSI au cône –> atteinte seul excitation ?
Quels sont les deux types de sommation des potentiels postsynaptiques ?
Sommation temporelle : deuxième PPSE sur mm synapse commence avant fin premier –> effet cumulatif + atteinte seuil excitation
Sommation spatiale : PPSE produits presque simultanément ds 2 synpses différentes –> effet cumulatif + atteinte seuil excitation
Qu’est-ce que la conduction saltatoire ?
- Canaux TD s’ouvrent/ferment seulement à certains endroits ce qui permet PA de sauter d’un noeud à l’autre
- Humains ont généralement petits axones –> gaine myéline permettant accélération transmission
- PA seulement possibles aux noeuds (car présence canaux TD)
- Conduction électrique du potentiel entre les noeuds
- Dim É nécessaire pour rétablir [ions] après PA car - ions utilisés
Qu’est-ce que la gaine de myéline ?
- Isolant lipidique discontinu permettant PA se propager sur + longue distance donc atteint régions éloignées + rapidement
- Produite par oligodendrocytes (SNC) et neurolemmocytes (SNP)
- Permet économie espace avec mm vitesse (car + axone est gros, - résistance influx, + transmission accelérée)
Qu’est-ce que les noeuds de Ranvier ?
Petits intervalles de l’axone amyélinisé contenant bcp canaux TD
Quel est le mécanisme d’action des anesthésiques locaux ?
- Bloque initiation et propagation PA en bloquant physiquement de façon réversible canaux voltage dépendant (ce qui évite aug Na)
- Faible [anesthésique local] –> dim élévation PA, dim durée PA et aug période réfractraire
- Haute [anesthésique local] –> empêche PA
- Force canal à être ds forme inactive
- facile bloquer douleur que autres sensations à causes fibres qui la transportent
Qu’est-ce que l’utilisation dépendante des médicaments ?
Certains méd + efficace si bcp canaux ouverts car molécule ionisée entre ds canal + facilement si ouvert et affinité aug qd canaux inactifs
Quel est l’importance de l’ionisation pour les anesthésiques locaux ?
- Activité anesthésique (acide faible) = aug pH alcalin et dim pH acide car méd doit entrer ds nerfs pour faire effet sur axone (membrane pas perméable à forme ionisée)
- Forme ionisée bloque canal et forme non-ionisée bloque faiblement activité canaux
- Donc entrée nerfs par forme non-ionisée mais action max par forme ionisée
Qu’est-ce que la lidocaïne ?
- Méd liposoluble absorbé par muqueuses (action rapide)
- Bloque neurotransmission en bloquant canaux Na (limite initiation et propagation)
- Méd acide devant être injecter + haut car inflammation = acide donc méd pas tendance à s’y rendre
- Moins tendance à causes effets secondaires SNC
- Durée action moyenne
- Métabolisé par foie (déalcalisation)
- Métabolites souvent pharmacologiquement actifs
- Utilisé par injection directe ds tissus en vue chirugie mineure ou comme anesthésiques de surface
Quel est l’effet du calcium sur le potentiel de repos et la génération du potentiel d’action ?
- Plupart membrane cellulaire possèdent pompe Ca et canaux TD Ca (contribue dépolarisation soutenue car + lent si stimulée permettant entrée Ca)
- Canaux Ca lents –> responsable phénomène plateau ds PA muscles cardiaques/lisses à cause ouverture retardée canaux Ca
- Déficit Ca peut affecter transmission synaptique
Quel est l’effet de la liaison du calcium sur les récepteurs Na ?
- Peut se lier sans modifier canaux TD Na (agit comme stabilisateur)
- Surplus Ca ext –> + Ca lié –> répulsion (membrane - perméable à Na) –> cellule - excitable
- Déficit Ca est –> - Ca lié –> Na entre + facilement (cellule + facilement excitable)
- Ca lié –> potentiel repos élevé (int moins nég)
Quel est l’effet du potassium sur le potentiel de repos et la génération du potentiel d’action ?
Surplus K ext (hyperkaliémie)
- Dim différence [ ] entre int/ext membrane
- Diffusion K vers ext fortement dim (dépolarisation)
- Atteinte potentiel seuil + facile –> constamment stimulé
Déficit K ext (hypokaliémie) : diffusion K vers ext aug (favorise hyperpolarisation)
Que se passe-t-il s’il y a une hypokaliémie ou une hyperkaliémie causée par une acidose ou une alcalose ?
Hyperkaliémie (acidose) : H veut entrer ds cellules pour se faire tamponner par HCO3 et donc échange K (sort) pour équilibrer charges
Hypokaliémie (alcalose) : K veut entrer pour faire sortir du H
Quels sont les différents neurotransmetteurs ?
- Acétylcholine
- AA (acide glutamique)
- Amines biogènes (noradrénaline, dopamine, sérotonine)
- Gaz
- Neuropeptides (endorphines)
Qu’est-ce qu’une synapse électrique ?
- Courant électrique circule directement entre cellules (jonction ouvertes) pr synchroniser activités neurones
- Responsables certains comportements rapides/invariables
- Signal envoyé ds plusieurs directions
Qu’est-ce qu’une synapse chimique ?
- Majorité synapses
- Libération NT ds fente synaptique
- Divers facteurs peuvent influencer qté NT libérée ou réceptivité cellule postsynaptique
- Mitochondries produisent ATP nécessaire à prod NT
Quel est le processus de fonctionnement d’une synapse chimique?
- Synthèse NT et stockage ds fente synaptique
- PA = dépolarisation membrane présynaptique
- Dépolarisation ouvre canaux Ca TD = entrée Ca
- Aug [Ca] ds corpuscule nerveux terminal –> fusion vésicules synaptiques avec membrane présynaptique et libération NT ds fente synaptique
- NT se fixe à récepteur canaux ioniques chimio-dépendants (ionotropique) présents ds membrane postsynaptique –> diffusion certains ions
- Destruction NT par E (hydrolyse) OU recyclage NT ds cellule présynaptique OU NT quittent synapses (microglies)
Qu’est-ce qu’un récepteur métabotropique ?
- Récepteurs NT ne font pas parti canaux ioniques
- Ouverture canaux dépend étapes métaboliques
- Liaison NT à récepteurs métabotropique –> activation voie transduction (souvent protéine G) –> second messager (comme AMPc)
- long activer mais dure + longtemps
- Portion a ds protéine G permet ouverture canaux + longtemps, activation AMPc/E intracellulaire/transcription genèes
