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Biomed I > Système nerveux > Flashcards

Système nerveux Flashcards

1
Q

Quelle est la fonction de l’encéphale ?

A

Intégration permettant manifester comportements complexes

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Q

Quelle est la fonction de la moelle épinière ?

A
  • Transmission info à encéphale
  • Produit modes locomotion de base
  • Responsable réflexes (indépendant encéphale)
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3
Q

Qu’est-ce que la décussation ?

A

Changement côté axones au niveau bulbe rachidien, ce qui fait que hémisphère droit contrôle côté gauche corps

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4
Q

Quelle est l’organisation du système nerveux périphérique ?

A

SNP
|
Voie sensitive Voie motrice
| |
Somatique Viscérale Autonome (IN) Somatique (VOL)
|
Symphatique Parasympathique

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5
Q

Quelle est la classification fonctionnelle des neurones ?

A
  • Neurones sensitifs (récepteur –> cerveau)
  • Interneurone (relie sensitif et moteur)
  • Neurones moteurs (cerveau –> effecteur)
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6
Q

Quelle est la classification structurale des neurones ?

A

Multipolaire : 3 prolongements ou +
Bipolaire : 2 prolongements (axone + dendrite) côtés opposés corps
Unipolaire : 1 seul prolongement émergent corps et se divise en 2 (forme T)

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7
Q

Qu’est-ce que la membrane plasmique ?

A

Siège déclenchement/propagation influx nerveux

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8
Q

Qu’est-ce que le corps (soma) ?

A

Contient noyau/organites (production NT et activités métaboliques), reçoit influx provenant autres neurones

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9
Q

Qu’est-ce que les dendrites ?

A

Reçoivent influx provenant autres neurones et transmettent potentiel gradués vers corps

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10
Q

Qu’est-ce qu’une axone ?

A

Transmission influx nerveux à autres cellules (très longues) et terminaisons nerveuses au bout

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11
Q

Qu’est-ce qu’un cône d’implantation d’axone ?

A
  • Zone gachette
  • Point jonction axone et corps
  • Intègre info reçue et déclenche influx
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12
Q

Qu’est-ce que les corpuscules nerveux terminaux ?

A

Fait synapse au bout terminaison nerveuse

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13
Q

Qu’est-ce que les cellules gliales ?

A
  • 10-50 par neurones
  • Présentes ds encéphale et moelle
  • Rôle capital dév SN
  • Rôle support/modulation très important
  • Forment barrière hématoencéphalique
  • Certaines peuvent être cellules souches
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14
Q

Quels sont les différents types de cellules gliales ?

A
  • Épendymocytes
  • Astrocytes
  • Oligodendrocytes et neurolemmocytes (gaine SNC et SNP)
  • Gliocytes
  • Microglies
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15
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel de membrane ?

A
  • Différence charge électrique de part et autre membrane
  • Influx provenant autres neurones change potentiel membrane (signaux qui transmettent info) grâce à canaux ioniques à ouverture contrôlée selon stimulus (change perméabilité membrane)
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16
Q

Qu’est-ce que le potentiel de repos d’un neurone ?

A
  • Potentiel de membrane au repos (pas transmission influx)

- Généralement entre -60mV et -80mV

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17
Q

Comment le potentiel de repos est-il créé ?

A
  • Pompes Na/K génère et maintien gradient ioniques (sort 3 Na et entre 2K)
  • Différence créer par pompe = minime
  • Vrai différence de tension –> canaux ioniques permettant faire sortir bcp K et faire entrer peu Na
  • Potentiel repos bcp + proche équilibre K que Na (Na - canaux)
  • K/Na jamais réel équilibre –> tjrs flux part et autre membrane
  • Potentiel de repos = flux stable car flux Na/K tjrs contraires et égaux
  • Si aug perméabiité Na –> potentiel repos se rapprochant équilibre Na
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18
Q

Qu’est-ce qui détermine le potentiel de repos ?

A
  • Sortie K selon gradient concentration essentiel pour créer potentiel repos (permet charge nég int car peu Na entre)
  • Charges nég int (protéines) s’opposent à sortie K (gradient électrique)
  • Diffusion K jusqu’à équilibre forces chimiques/électriques
  • Pompe entre en jeu
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19
Q

Quels sont les types de canaux ioniques à ouverture contrôlée ?

A
  • Mécanodépendants
  • Chimiodépendants
  • Tensiodépendants
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20
Q

Comment se fait l’activation et l’inactivation des canaux Na ?

A

2 portes

  • Activation s’ouvre qd différence potentiel dim
  • Inactivation commence à se fermer tranquillement quand porte activation s’ouvre et s’ouvre quand potentiel repos atteint à nouveau
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21
Q

Quelle est la variable la plus importante dans la transmission d’influx ?

A

Durée intervalle entre PA –> si stimulus est fort, intervalle + petit et donc influx +fréquent

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22
Q

Qu’est-ce que l’hyperpolarisation ?

A
  • Ouverture canaux K –> diffusion vers ext aug
  • Potentiel membrane s’approche équilibre K
  • Aug amplitude potentiel membrane
  • Rend int encore plus nég
23
Q

Qu’est-ce que la dépolarisation ?

A
  • Ouverture canaux Na –> diffusion vers int aug
  • Potentiel membrane s’approche équilibre Na
  • Aug amplitude potentiel membrane
  • Rend int - nég
24
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel gradué ?

A
  • Amplitude variation causée par hyperpolarisation/dépolarisation sans nécessairement atteinte seuil excitation
  • Dépend intensité stimulus –> + stimulus important, + variation importante
  • Faible courant électrique se propageant long membrane (de - en - fort)
  • Peut se produire ds dendrites, corps ou gaine
    • résistance à conduction au niveau dendrites –> perméabilité aug, absence canaux tensiodépendants (pas tout/rien), longueur dendrites (dim courant)
25
Q

Qu’est-ce qu’un potentiel d’action ?

A
  • Changement radical ds tension membrane
  • Dépolarisation change assez potentiel membrane –> seuil excitation
  • Amplitude constante et se regénère ds régions voisines –> propage long membrane axone avec mm intensité
  • Créer par ouverture/fermeture canaux tensiodépendants
  • Dépolarisation élevée provoque ouverture autres canaux Na et s’ensuit rétroactivation canaux Na (très rapidement) –> création potentiel action
  • Sans décroissance car généré à nouveau à chaque point
26
Q

Qu’est-ce que le seuil d’excitation ?

A
  • Création potentiel action à chaque fois que dépolarisation l’atteint
  • Réponse tout ou rien due à présence canaux Na TD
27
Q

Quelles sont les étapes de création d’un potentiel d’action ?

A
  1. État de repos : neurone polarisé, canaux TD fermés, potentiel repos maintenu
  2. Dépolarisation : stimulus fait ouvrir certains canaux Na –> entrée Na –> dépolarisation –> si atteint seuil = PA
  3. Dépolarisation PA : dépolarisation fait ouvrir rapidement autres canaux Na –> rétroactivation fait ouvrir ++ canaux Na, canaux K encore fermés, int cellule devient positif
  4. Repolarisation PA : plupart canaux Na se ferment + plupart canaux K s’ouvrent –> sortie Na –> int redevient nég
  5. Hyperpolarisation : canaux Na fermés + canaux K ferment progressivement –> quelques canaux Na s’ouvrent + pompe Na/K = rétablissement état repos
28
Q

Qu’est-ce que la période réfractaire ?

A
  • Canaux Na inactivés
  • Pdt repolarisation et début hyperpolarisation
  • Stimulus ne peut plus déclencher PA pdt ce temps
  • Détermine fréquence max à laquelle PA peuvent être déclenchés
  • Font en sorte que influx se propage tjrs ds même direction ds axone
29
Q

Quels sont les deux types de période réfractaire ?

A

Absolue : tous canaux Na TD inactifs (pdt repolarisation)

Relative : qq canaux Na TD sont actif (pdt hyperpolarisation) –> si stimulation + grande que première = dépolarisation

30
Q

Qu’est-ce que la zone gachette ?

A
  • Cône d’implantation de l’axone
  • Zone contenant bcp canaux Na TD
  • Amorce PA si seuil excitation atteint
31
Q

Comment se fait la propagation du potentiel d’action ?

A
  • Endroit création PA –> souvent cône
  • Processus répété à pls reprises pr transmettre PA long membrane axone
  • Se déplace jusqu’au corpuscule terminaux
  • Seule direction grâce à période réfractaire pdt repolarisation (influx px pas revenir car canaux inactifs)
32
Q

Quel est le processus de propagation du potentiel d’action ?

A
  1. Dépolarisation région voisine
  2. Suffit atteindre seuil excitation
  3. Création potentiel action
33
Q

Qu’est-ce que la théorie des circuits locaux ?

A
  • Qd membrane excitée –> excite régions adjacentes pr propager PA
  • Portion excitée devient très perméable Na
  • Mouvement charges + à int permet autres sections membrane atteindre seuil excitabilité pr générer PA
34
Q

Qu’est-ce que le potentiel synaptique ?

A
  • Récepteurs postsynaptique permettent traduction messagers chimiques en courant électriques (pas TD)
  • Entraîne variations local potentiel membranaires gradué selon qté NT
  • Aug Ca –> aug nb vésicules –> membrane se protège (+ difficile exciter)
  • Dim Ca –> dim nb vésicules –> membrane alerte (+ facile exciter)
35
Q

Qu’est-ce que les deux types de potentiels postsynaptiques ?

A

PPSE : entrée ions Na/K entraîne potentiel membrane vers seuil excitation (dépolarisation)
PPSI : entrée ions Cl ou sortie K éloigne potentiel membrane du seuil excitation (hyperpolarisation)

36
Q

Qu’est-ce la sommation des potentiels postsynaptiques ?

A
  • Potentiel postsynaptique = potentiel gradué (dim à mesure que s’éloigne synapse)
  • Un seul PPSE trop faible pr atteindre seuil excitation
  • Addition tous PPSE/PPSI au cône –> atteinte seul excitation ?
37
Q

Quels sont les deux types de sommation des potentiels postsynaptiques ?

A

Sommation temporelle : deuxième PPSE sur mm synapse commence avant fin premier –> effet cumulatif + atteinte seuil excitation
Sommation spatiale : PPSE produits presque simultanément ds 2 synpses différentes –> effet cumulatif + atteinte seuil excitation

38
Q

Qu’est-ce que la conduction saltatoire ?

A
  • Canaux TD s’ouvrent/ferment seulement à certains endroits ce qui permet PA de sauter d’un noeud à l’autre
  • Humains ont généralement petits axones –> gaine myéline permettant accélération transmission
  • PA seulement possibles aux noeuds (car présence canaux TD)
  • Conduction électrique du potentiel entre les noeuds
  • Dim É nécessaire pour rétablir [ions] après PA car - ions utilisés
39
Q

Qu’est-ce que la gaine de myéline ?

A
  • Isolant lipidique discontinu permettant PA se propager sur + longue distance donc atteint régions éloignées + rapidement
  • Produite par oligodendrocytes (SNC) et neurolemmocytes (SNP)
  • Permet économie espace avec mm vitesse (car + axone est gros, - résistance influx, + transmission accelérée)
40
Q

Qu’est-ce que les noeuds de Ranvier ?

A

Petits intervalles de l’axone amyélinisé contenant bcp canaux TD

41
Q

Quel est le mécanisme d’action des anesthésiques locaux ?

A
  • Bloque initiation et propagation PA en bloquant physiquement de façon réversible canaux voltage dépendant (ce qui évite aug Na)
  • Faible [anesthésique local] –> dim élévation PA, dim durée PA et aug période réfractraire
  • Haute [anesthésique local] –> empêche PA
  • Force canal à être ds forme inactive
    • facile bloquer douleur que autres sensations à causes fibres qui la transportent
42
Q

Qu’est-ce que l’utilisation dépendante des médicaments ?

A

Certains méd + efficace si bcp canaux ouverts car molécule ionisée entre ds canal + facilement si ouvert et affinité aug qd canaux inactifs

43
Q

Quel est l’importance de l’ionisation pour les anesthésiques locaux ?

A
  • Activité anesthésique (acide faible) = aug pH alcalin et dim pH acide car méd doit entrer ds nerfs pour faire effet sur axone (membrane pas perméable à forme ionisée)
  • Forme ionisée bloque canal et forme non-ionisée bloque faiblement activité canaux
  • Donc entrée nerfs par forme non-ionisée mais action max par forme ionisée
44
Q

Qu’est-ce que la lidocaïne ?

A
  • Méd liposoluble absorbé par muqueuses (action rapide)
  • Bloque neurotransmission en bloquant canaux Na (limite initiation et propagation)
  • Méd acide devant être injecter + haut car inflammation = acide donc méd pas tendance à s’y rendre
  • Moins tendance à causes effets secondaires SNC
  • Durée action moyenne
  • Métabolisé par foie (déalcalisation)
  • Métabolites souvent pharmacologiquement actifs
  • Utilisé par injection directe ds tissus en vue chirugie mineure ou comme anesthésiques de surface
45
Q

Quel est l’effet du calcium sur le potentiel de repos et la génération du potentiel d’action ?

A
  • Plupart membrane cellulaire possèdent pompe Ca et canaux TD Ca (contribue dépolarisation soutenue car + lent si stimulée permettant entrée Ca)
  • Canaux Ca lents –> responsable phénomène plateau ds PA muscles cardiaques/lisses à cause ouverture retardée canaux Ca
  • Déficit Ca peut affecter transmission synaptique
46
Q

Quel est l’effet de la liaison du calcium sur les récepteurs Na ?

A
  • Peut se lier sans modifier canaux TD Na (agit comme stabilisateur)
  • Surplus Ca ext –> + Ca lié –> répulsion (membrane - perméable à Na) –> cellule - excitable
  • Déficit Ca est –> - Ca lié –> Na entre + facilement (cellule + facilement excitable)
    • Ca lié –> potentiel repos élevé (int moins nég)
47
Q

Quel est l’effet du potassium sur le potentiel de repos et la génération du potentiel d’action ?

A

Surplus K ext (hyperkaliémie)

  • Dim différence [ ] entre int/ext membrane
  • Diffusion K vers ext fortement dim (dépolarisation)
  • Atteinte potentiel seuil + facile –> constamment stimulé

Déficit K ext (hypokaliémie) : diffusion K vers ext aug (favorise hyperpolarisation)

48
Q

Que se passe-t-il s’il y a une hypokaliémie ou une hyperkaliémie causée par une acidose ou une alcalose ?

A

Hyperkaliémie (acidose) : H veut entrer ds cellules pour se faire tamponner par HCO3 et donc échange K (sort) pour équilibrer charges
Hypokaliémie (alcalose) : K veut entrer pour faire sortir du H

49
Q

Quels sont les différents neurotransmetteurs ?

A
  • Acétylcholine
  • AA (acide glutamique)
  • Amines biogènes (noradrénaline, dopamine, sérotonine)
  • Gaz
  • Neuropeptides (endorphines)
50
Q

Qu’est-ce qu’une synapse électrique ?

A
  • Courant électrique circule directement entre cellules (jonction ouvertes) pr synchroniser activités neurones
  • Responsables certains comportements rapides/invariables
  • Signal envoyé ds plusieurs directions
51
Q

Qu’est-ce qu’une synapse chimique ?

A
  • Majorité synapses
  • Libération NT ds fente synaptique
  • Divers facteurs peuvent influencer qté NT libérée ou réceptivité cellule postsynaptique
  • Mitochondries produisent ATP nécessaire à prod NT
52
Q

Quel est le processus de fonctionnement d’une synapse chimique?

A
  1. Synthèse NT et stockage ds fente synaptique
  2. PA = dépolarisation membrane présynaptique
  3. Dépolarisation ouvre canaux Ca TD = entrée Ca
  4. Aug [Ca] ds corpuscule nerveux terminal –> fusion vésicules synaptiques avec membrane présynaptique et libération NT ds fente synaptique
  5. NT se fixe à récepteur canaux ioniques chimio-dépendants (ionotropique) présents ds membrane postsynaptique –> diffusion certains ions
  6. Destruction NT par E (hydrolyse) OU recyclage NT ds cellule présynaptique OU NT quittent synapses (microglies)
53
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur métabotropique ?

A
  • Récepteurs NT ne font pas parti canaux ioniques
  • Ouverture canaux dépend étapes métaboliques
  • Liaison NT à récepteurs métabotropique –> activation voie transduction (souvent protéine G) –> second messager (comme AMPc)
    • long activer mais dure + longtemps
  • Portion a ds protéine G permet ouverture canaux + longtemps, activation AMPc/E intracellulaire/transcription genèes

Biomed I (8 decks)

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