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Biomed I > Contraction musculaire > Flashcards

Contraction musculaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les propriétés des muscles ?

A
  • Excitabilité
  • Conductibilité
  • Contractilité
  • Extensibilité
  • Élasticité
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Q

Quelles sont les fonctions des muscles ?

A
  • Mouvement
  • Maintien posture
  • Stabilisation articulations
  • Dégagement chaleur
  • Protection organes internes fragiles
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3
Q

Qu’est-ce que l’épimysium ?

A

Couche extérieur entourant muscle et formant tendons

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4
Q

Qu’est-ce que le périmysium ?

A

Couche entourant faisceaux fibres

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5
Q

Qu’est-ce que l’endomysium ?

A

Couche entourant chaque fibre

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6
Q

Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique ?

A

RE lisse spécilisé et sert stockage Ca

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7
Q

Qu’est-ce qu’une myofibrille ?

A

Pleins sarcomères un à suite de l’autre

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8
Q

Qu’est-ce que le sarcolemme ?

A

Entoure fibre (comprend endomysium et membrane plasmique)

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9
Q

Qu’est-ce que le sarcoplasme ?

A

Liquide intracellulaire entre myofibrilles

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10
Q

Qu’est-ce que les lignes Z ?

A

Aligement extrémités sarcomère liant myofilaments minces

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11
Q

Qu’est-ce que la titine (connectine) ?

A
  • Protéine ayant filaments élastiques retenant en place sarcomère
  • Présent ligne Z actine (spring changeant de longueur pdt contraction/relaxation) et relie bout myosine à lignes Z
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12
Q

Nommez les principales différences entre le muscle cardiaque, le muscle lisse et le muscle squelettique.

A

Lisse Squelettique Cardiaque
SNA SNA SN somatique
Fusiforme Allongées Ramifiées
Noyau central Multinucléées 1-2 noyaux
Myofilaments dispersés Sarcomère Sarcomère
Autostimulation/SNA SNA seulement Autostimulation/SN somatique
Pas période réfractaire Pas période réfractaire Période réfractaire longue
Calmoduline Tropomyosine/troponine Tropomyosine/troponine

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13
Q

Qu’est-ce que la jonction neuromusculaire ?

A

Comprend synapse neurone moteur avec sarcolemme muscle, acétylcholine, replis jonctionnels (petites fentes synaptiques secondaires permettant création potentiel plaque) et neurolemmocytes recouvrant le tout

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14
Q

Qu’est-ce qu’une plaque motrice ?

A
  • Partie du sarcolemme ayant jonction neuromusculaire

- Regroupe toutes les synapses fait par une même terminaison nerveuse

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15
Q

Comment fonctionne la jonction neuromusculaire ?

A
  • Neurones moteurs SNA déclenchent libération Ca ds cytosol
  • PA synapse provoque ouverture canaux Na –> dépolarisation –> ouverture canaux Na voltage dépendant –> propagation PA ds myocyte
  • Potentiel plaque provoque dépolarisation locale –> ouverture canaux Ca TD –> provoque PA qd atteinte seuil
  • PA se propage ds toutes directions sur membrane et par tubules
  • PA cesse –> relâchement cellules musculaires et réamorce muscle (Ca remis RS et tropomyosine N)
  • ACh dissocié par acétylcholinestérase en acide acétique et choline après liaison récepteur (cessation stimulation nerveuse) –> retournent ds terminaison et reforment ACh
  • Repolarisation (ouverture canaux K TD) rétablit état électrique (polarisé) mais pompe Na/K rétablit [ions]
  • Période réfractaire présente (dépolarisation ne peut pas se refaire)
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16
Q

Qu’est-ce que les myofilaments minces ?

A
  • 2 brins actine enroulées
  • Composée aussi tropomyosine (rigidifie et stabilise actine) et troponine (complexe sur tropomyosine) = protéines régulatrices
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17
Q

Qu’est-ce que les myofilaments épais ?

A
  • Myosine (protéines de structure et fonctionnelle)
  • 2 petites têtes accrochées sur 2 chaines légères (formation cross-bridge)
  • 2 chaines lourdes formant queue et se rassemblant toutes au centre
  • Tête myosine = ATPase qui tire actine vers centre sarcomère
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18
Q

Comment se déroule le cycle de Cross-Bridge ?

A
  1. Tête myosine lié à ATP, confirguration basse É
  2. Tête myosine hydrolyse ATP en ADP + Pi, configuration haute É (tête redressée)
  3. Tête myosine se lie à actine en formant pont
  4. Myosine libère ADP + Pi et reviens à sa configuration basse É = glissement actine
  5. Liaison nouveau ATP libère tête myosine liée actine
  6. Cycle recommence
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19
Q

Quelles sont les caractéristiques du cycle de Cross-Bridge

A
  • Contraction fibre = tout ou rien
  • Glissement myofilaments lors contraction (reste mm longueur)
  • Cycle répète à nb reprises pr maintenir contraction (tant Ca et ATP dispo ds cytosol)
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20
Q

Où le muscle trouve-t-il son énergie pour faire la contraction musculaire ?

A
  • Fibres musculaires au repos contiennent assez ATP pour qq contractions
  • É nécessaires pr contractions répétées –> phosphocréatine (début), glycogène et parfois métabolisme oxydatif
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21
Q

Comment la phosphocréatine produit-elle de l’énergie pour le muscle ?

A

Fabrique rapidement ATP en ajoutant groupe P à ADP (dure qq secondes)

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22
Q

Comment le glycogène produit-il de l’énergie pour le muscle ?

A

Décomposition en glucose servant à produire ATP par glycolyse aérobie (qq minutes) ou anaérobie (presque une heure)

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23
Q

Quel est le processus d’interaction entre le calcium et les myofilaments ?

A
  1. Repos
    Sites liaisons recouvert tropomyosines, empêchant liaison actine/myosine
  2. Accumulation Ca
    Liaison complexe troponine ce qui modifie position tropomyosine
  3. Exposition sites liaison actine
    Prêt lier myosine par glissement myofilaments
  4. Début contraction
    Formation pont entre actine/myosine
  5. Dim [Ca] ds cytosol
    Sites de liaisons recouverts = cessation contraction
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24
Q

À quoi sert le concept de la contraction isotonique et isométrique ?

A

Permet caractériser relation entre force et longueur ds contraction musculaire

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25
Q

Qu’est-ce que la contraction isotonique ?

A
  • Un des 2 points attachement = mobile et attaché à poids variable
  • Stimulation (mouvement) cause rétrécissement (tendance tirer point mobile)
  • Tension constante durant contraction
  • Relation inverse entre poids/rapidité mouvement –> + léger, + il y a cycle contraction-décontraction myosine = aug rapidité
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26
Q

Qu’est-ce que la contraction isométrique ?

A
  • Point d’attachements immobiles (longueur muscle fixe)

- Stimulation aug tension

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27
Q

Qu’est-ce que la tension ?

A
  • Force tend à tirer sur points attachements qd contraction

- Presque chevauchement myofilaments ou sarcomère trop étiré –> dim tension

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28
Q

Qu’est-ce que le système tubulaire ?

A
  • Invaginations comme doigts du sarcolemme (continuité membrane plasmique à int)
  • Origine tubules T –> ouvert à ext fibre musculaire
  • Sert propagation PA et permettent contraction presque simultanée de toutes myofibrilles d’une fibre
  • 2 tubules T par sarcomère
  • Entoure myofibrilles à jct bandes A et I
  • Sur sens longueur –> associé citernes terminales (régions spécialisées RS)
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29
Q

Qu’est-ce qu’une triade ?

A
  • Tubule T + 2 citernes

- Rôle crucial ds couplage excitation-contraction

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30
Q

Quels sont les moyens de relarger du calcium dans le cytosol ?

A

2 moyens (excitation électrique)

  • Relargage par RS (Ca intracellulaire, ++++ muscle squel) au niveau citerne (triade) suite à dépolarisation tubules T
  • Ouverture canaux voltage-dépendants (extracellulaire)
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31
Q

Quel est le mécanisme de relargage de calcium intracellulaire ?

A

*** Récepteurs DHP et ryanodine reliés mécaniquement

  1. Propagation PA ds tubules T –> dépolarisation triades
  2. Activation récepteurs DHP (senseur voltage pour couplage) par modification conformation
  3. Récepteurs DHP activent mécaniquement (enlève bloc) canaux Ca (ryanodine)
  4. Sortie Ca par ryanodine vers sarcoplasme
  5. Pompe Ca fait entrer Ca ds tubule –> liaison par calséquestrine
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32
Q

Quelles sont les particularités du couplage excitation-contraction dans le muscle cardiaque ?

A
  • Cardiomyocytes interconnés par disques intercalaires –> desmosomes (liaison mécanique) et jonction communicante
  • Agissent ensemble (cellules couplées)
  • Synapse (SNS et SNpS) utilisé pour moduler activité électrique
  • Tubules semblables à squelettique mais juste 1 citerne (dyade)
  • Tubules joignent sarcomère par ligne Z
  • Tubules = extension espace extracellulaire –> facilite diffusion aux canaux L-type
  • Aug [Ca] cytosol = ouverture canaux ryanodine ds membrane RS (Ca induit relâchement Ca, CICR)
  • [Ca] ds cellule –> très dépendant [Ca] extracellulaire
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33
Q

Comment est formé le plateau dans le potentiel d’action du muscle cardiaque ?

A
  • Action rapide canaux Na TD
  • Action lente canaux Ca TD
  • Action qq canaux K TD
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34
Q

Quel est le mécanisme de relargage de calcium intracellulaire dans le muscle cardiaque ?

A
  1. Initié par excitation électrique originant noeud sinusal (pacemaker)
  2. PA initié ds cellule –> influx passe par jct jusqu’au tubules T et dépolarise cellules adjacentes
  3. Ouverture canaux rapides Na voltage dépendants et canaux Ca tensiodépendant ds sarcolemme = fait entrer Na et Ca (CICR) ds sarcoplasme
  4. Inactivation canaux Na
  5. Ouverture canaux L-types (lents) –> CICR
  6. CICR induit (chimique/pharmaco) ouverture canaux ryanodine
  7. Accumulation Ca ds cytosol
  8. Liaison Ca à tropomyosine
  9. Liaison actine-myosine
  10. Terminaison similaire muscle squel –> resynthèese ATP et action pompe Ca et canaux Ca/Na)
35
Q

Comparer le muscle squelettique au muscle cardiaque quant au relargage de calcium.

A

Cardiaque Squelettique
Tubules T/citernes Dyade Triades
Jct tubules T Lignes Z Jct ligne A/I
Propagation influx Jct communicantes Neurones moteurs
RS développé + ++++
Dépend Ca ext Grandement Peu

36
Q

Qu’est-ce que la pompe calcique SERCA ?

A

Sarcoplasmique et endoplasmique réticulum Ca-ATPase

  • Séquestre 2 Ca ds SR et sort 2 H (avec ATP) –> liaison Ca à calséquestrine
  • Permet réutilisation Ca pour contraction ultérieure
  • Inhibition SERCA si bcp Ca ds RS mais atténué grâce aux protéines liaisons Ca (calséquestrine)
  • Ca ds cytosol redevient N –> protéines liaison relâchent Ca (inhibition pompe)

SERCA 1 : muscle squelettique
SERCA 2 : muscle cardiaque

37
Q

Qu’est-ce que la pompe calcique PMCA ?

A
  • Sort 1 Ca cellule et fait entrer 1 H (avec ATP)

- Stimulée par aug Ca intracellulaire

38
Q

Qu’est-ce que l’échangeur Na-Ca ?

A
  • Sort 1 Ca cellule et entre 3 Na ds cellule

- Na ressort par pompe Na/K

39
Q

Quel sont les mécanismes de régulation de la contraction musculaire du muscle squelettique ?

A
  • Contraction muscle entier = gradué selon nb fibres contractées et fréquence stimulation fibres
    • muscle petit et doit réagir rapidement –> - il y a fibres par unité motrice
40
Q

Comment la contraction musculaire est-elle régulée par le nombre de fibres contractées ?

A
  • Chaque fibre innervée par neurone moteur mais chaque neurone moteur peut innerver pls fibres
  • Toute unité motrice se contracte simultanément si PA ds neurone
  • SN décide quelle unité motrice activer selon nb fibres présentes et force contraction recherchée
  • Recrutement neurones moteurs pr contraction + importante
  • Contraction prolongée = fatigue musculaire car épuisement ATP
41
Q

Qu’est-ce qu’une unité motrice ?

A

Neurone moteur et toutes fibres musculaires qu’il régit

42
Q

Comment la contraction musculaire est-elle régulée par la fréquence de la stimulation des fibres ?

A
  • 2e PA survient avant relâchement complet fibre –> accumulation –> aug tension (sommation de fréquence)
  • Contraction uniforme et continue lors exercice de charge –> ressemble + à tétanie qu’à secousses musculaires distinctes
  • Contraction fibre muscu –> étirement tendons/tissus conjonctifs –> transmission tension aux os
  • Normalement avec sommation –> PA très fréquents = [Ca] élevée ds cytosol ce qui prolonge cycle formation pont (étirement + grand)
43
Q

Qu’est-ce qu’une secousse musculaire ?

A
  • Réponse unité motrice à un seul PA de son neurone moteur
  • Contraction/relâchement fibres musculaires
  • Muscle se contracte + rapidement qu’il se relâche (myogramme = asymétrique)
44
Q

Qu’est-ce que la période de latence ?

A

Premier temps suivant la stimulation (temps couplage excitation-contraction) = aucune réponse

45
Q

Qu’est-ce que la période de contraction ?

A

Tête de myosine actives entre début force tension et max (pic)

46
Q

Qu’est-ce que la période de relâchement ?

A

Retour Ca ds RS (+ force contraction = dim tension)

47
Q

Qu’est-ce que la tétanie ?

A

Fréquence stimulation assez élevée pr empêcher tout relâchement fibre entre stimulus (contraction muscu trop intense) –> transfert toute tension aux os car étirement max

48
Q

Qu’est-ce que le tétanos incomplet ?

A

Intensité stimulus varie pas et fréquence stimulation aug = contraction soutenue et frémissante

49
Q

Qu’est-ce que le tétanos complet ?

A

Fréquence aug = tension musculaire aug jusqu’à tension max = longue contraction régulière

50
Q

Qu’est-ce que le principe de grandeur ?

A

Petites unités motrices sont presque toujours recrutés (petit/grand mouvement) tandis qu’il faut stimulation neuronale élevée pr recruter grandes unités motrices

51
Q

Qu’est-ce que la sommation de fréquence (temporelle) ?

A

Second stimulus avant muscle complètement détendu mais après période réfractaire électrique (sommation contraction fibres)

52
Q

Qu’est-ce que la sommation des fibres multiples (spatiale)?

A
  • Contrôle force contraction
  • Chaque neurone moteur étant excité par moelle épinière –> unité motrice de ce neurone ajouté pool contraction fibres
  • Permet force développée par muscle entier d’être relativement constant ds temps
  • Contraction non tétanique et légère = essentielle pr contrôle moteur fin
  • Souvent certaines unités motrices sont en contraction tandis que d’autres au repos (rare toutes fibres activées en mm temps)
53
Q

Quel est le rôle du système nerveux central dans la contraction musculaire ?

A
  • Neurones faisant partie unité motrice est régit par moelle épinière
  • Neurone régit pls fibres mais chaque fibre est régit par un seul neurone
  • Fibres muscu unité motrice pas regroupés (réparties ds ensemble muscle)
  • Stimulation une seule unité motrice = faible contraction tout muscle
54
Q

Quel est le rôle physiologique des muscles lents et rapides ?

A
  • Muscles contiennent un peu des deux avec type prédominant
  • Certaines fibres sont hybrides
  • Dépendant utilisation (force, rapidité nécessaire) muscle
  • Qté chaque fibre pas statique –> peu changer proportion type ou autre avec entraînement
55
Q

Quelles sont les caractéristiques des fibres de contraction lentes (rouges) ?

A
  • Petits et innervés par petites fibres
  • Bcp capillaires
  • Soutient contraction prolongées (muscle posture)
  • Bcp myoglobine ds cytoplasme car besoin constant É
  • Peu glocogène et activité E pr glycolyse –> préfère oxydation (mitochondrie) pour É
  • Oxydation = métabolisme + lent mais très efficace (fibres résistantes fatigue)
56
Q

Quelles sont les caractéristiques fibres contraction rapide (blancs) ?

A
  • Contractions soudaines et puissantes
  • Grosses fibres
  • Moins Mg
  • RS + étendu pr relâchement rapide Ca
57
Q

Quelles sont les caractéristiques fibres contraction rapide résistantes à la fatigue ?

A
  • Métabolisme oxydatif
  • Bcp myoglobine
  • Bcp glycogène et bcp mitochondries –> compense par génération ATP celle utilisée par autres fibres
58
Q

Quelles sont les caractéristiques fibres contraction rapide non résistantes à la fatigue ?

A
  • É seulement du glycogène
  • Peu mitochondries, myoglobines et E oxydatives
  • Riches en E faisant glycolyse
59
Q

Qu’est-ce que l’équilibre Nernst ?

A
  • Relation entre potentiel diffusion et concentration ions entre membranes
  • Permet prédire sens diffusion
  • Établit pour ion spécifique (fait fi tous autres ions)
    • ratio est élevée –> + ion a tendance à diffuser ds une direction (donc + grand potentiel Nernst requis)
  • Assume que potentiel ext = 0 et que potentiel calculé = int
  • Potentiel + si ions nég diffuse int à ext
  • Potentiel - si ions pos diffusent ext à int
60
Q

Qu’est-ce que le potentiel de Nernst ?

A

Calcul potentiel électrique pour contrer potentiel chimique (arrêter diffusion nette) proportionnel au log concentration

61
Q

Qu’est-ce que le potentiel électrochimique ?

A
  • Différence potentiel créé par charge ioniques de part et autre membrane
  • Polarité membrane
  • Dépend [différents ions] et charge ions
62
Q

Qu’est-ce que l’équilibre Gibbs Donnan ?

A
  • Équation utilisée pour calculer potentiel diffusion qd membrane est perméable à pls ions
  • Distribution particulière charges diffusibles en fct charge nég intracellulaire
  • Génère répartition inégales charges, potentiel membrane, déséquilibre osmotique (régulation assurée par pompe Na/K)
  • Équilibre existe en tant que tel jamais
63
Q

Comment est faite la régulation du volume cellulaire par le Na ?

A
  • Contre poids protéines impermébles (pression oncotique) à int cellules
  • Maintien volume cellulaire car Na est régulateur charge mais attire aussi eau
  • Protéines attire eau vers int mais Na extracellulaire attire eau = ø osmose net
64
Q

Quels sont les principaux modes de transport des ions au travers du sarcolemme ?

A
  • Canaux ligands dépendants liés à récepteurs ACh
  • Canaux Na, K et Ca TD
  • Pompes Ca (Ca ATPase)
  • Échangeur Na/Ca
  • Pompe Na/K
65
Q

Quelle est la relation entre les courants électriques entrant ou sortant de la cellule et la dépolarisation ou la hyperpolarisation de la cellule ?

A

Entrée Na/Ca = dépolarisant (excitateur)
Entrée Cl = hyperpolarisant (inhibiteur)
Sortie K = hyperpolarisant (inhibiteur)

66
Q

Par quoi est généré le potentiel de repos de la membrane sarcoplasmique ?

A
  • Perméabilité élevée K (sort)
  • Faible perméabilité Na (peut pas entrer)
  • Présence protéines ds cellules
  • Pompe Na/K sort 3 Na et entre 2 K
    Bref somme des courant Na, K et Cl = 0
67
Q

Quelles sont les notions de base de l’équilibre ionique menant au potentiel de repos ?

A
  • Membrane perméable pls ions
  • Potentiel diffusion dépend –> polarité charge é ions, perméabilité membrane chaque ion, [chaque ion] int/ext
  • Aide déterminer voltage proportionnel à perméabilité membrane
  • Prend en compte potassium + sodium + pompe Na/K pour déterminer potentiel repos (-70mV)
68
Q

Qu’est-ce que l’équation GHK ?

A

Potentiel membrane calculé int membrane qd courant entrant (Na/Cl) équivaut courant sortant (K) –> courant = 0

69
Q

Quels sont les particularités du potentiel de repos dans les muscles ?

A
  • Potentiel repos environ mm que ds cellules nerveuses
  • Durée potentiel action + long que ds cellules nerveuses
  • Propagation - rapide que cellules nerveuses
  • Potentiel repos a pas tjrs mm amplitude (dépend potentiel repos et donc nb canaux ouverts)
70
Q

Comment caractérise-t-on un changement dans le potentiel d’action ?

A

IMPORTANT AS FUCK!
Dépolarisation (aug potentiel)
Hyperpolarisation (dim potentiel)

71
Q

Comment se fait l’inactivation du courant sodique en fonction du voltage ?

A
  • Aug potentiel membrane –> ouverture porte activation canaux Na TD + porte inactivation commence à se ferme (mais très lente)
  • Potentiel membrane redevient N –> porte activation se ferme et porte inactivation s’ouvre
  • Période réfractraire après PA = canaux inactifs et redeviennent tranquillement à conformation fermée
    • aug potentiel membrane près seuil –> + grosse proportion canaux qui passent fermer à inactivé (sans s’ouvrir)
72
Q

Comment se fait la dépolarisation membranaire dans le muscle ?

A

Engendré par activation courant sodique = essentiel déclenchement contraction par activation courant calcique LCIC ou activation récepteurs ryanodine dépendant voltage

73
Q

Quels sont les deux types d’arrangements cellulaire dans le muscle lisse ?

A

Multi-unité : chaque fibre est indépendante et innervé par nerf
Unitaire : pls fibres se contractent ensemble comme une seule unité (feuillet/paquet) joint par jct communicantes (ions peuvent aller de cellules en cellules pour propager PA)

74
Q

Quelle sont les différences entre le muscle squelettique et le muscle lisse quant à la structure des fibres ?

A
  • Pas complexe troponine –> calmoduline initie contraction en activant pont myosine
  • Pls filaments actines attachés à corps denses (certains attachés à membrane cellule et autres dispersés)
  • Certains corps denses attachés à autres corps dense par pont protéines intracellulaire
  • Myosine au centre actine attachées aux corps denses
  • Corps denses = rôle semblabe aux lignes Z
  • Invagination membrane (cavéoles) –> analogue rudimentaire système tubules T (provoque relâchement Ca du RS si PA s’y rend grâce à canaux Ca)
75
Q

Quelle sont les différences entre le muscle squelettique et le muscle lisse quant à la contraction musculaire ?

A
  • Cycle plus lent et demande bcp moins ATP
  • Formation plateau lors dépolarisation (canaux Ca TD)
  • Pas vrm PA car pas bcp canaux sodiques mais présence dépolarisation lente –> proche seuil pour ouverture canal Ca ce qui provoque contraction
76
Q

Quel est le mécanisme de contraction musculaire dans le muscle lisse ?

A
  1. Entrée Ca liquide extracellulaire par canaux Ca TD ou sortie Ca du RS si PA se rend à calvéoles
  2. Aug [Ca] ds cytosol
  3. Liaison réversible Ca avec calmoduline
  4. Calmoduline-Ca active E phosphorylante (myosine kinase)
  5. Chaine régulatrice de tête de myosine est phosphorylée
  6. Tête myosine a capacité de se lier à répétition avec filament actine (cycle)
  7. Terminaison avec pompe Ca et canaux échangeurs Ca/Na
77
Q

Qu’est-ce que la paralysie hyperkalémique périodique ?

A
  • Caractérisé par épisodes faiblesse musculaire associé à aug K sérique
  • Premiers symptômes souvent à adolescence
  • Paralysie surtout extrémité
  • Crises souvent après exercice (sortie K à chaque contraction)/ingestion aliments riches en K
  • Muscles respiration épargnés
  • Touche seulement muscles squelettiques
78
Q

Quels sont les principaux gènes impliqués et quels sont les effets sur les canaux ?

A

SNC4A (sodique TD)

  • Gain fct anormales (inactivation rapide/lente canal)
  • Excitabilité membranaire aug (canal ne se referme pas complètement après PA = réouverture canaux par rétroaction)

KCNE3 (potassium TD)
- Difficulté sortir K (aug potentiel repos)

79
Q

Quels sont les effets de l’augmentation du potassium extracellulaire sur le potentiel de repos ?

A
  • Surplus K extracellulaire –> - K qui veut sortir cellule –> + charges pos int cellule –> aug potentiel repos (+ facilement excitable) –> cellules Na tannées être activées = inactivation (faiblesse muscu)
  • Flux K sortant lors repolarisation dim bcp à cause surplus à cause surplus extracellulaire –> retour potentiel repos + difficile et dépolarisation prolongée
  • À cause méd retenant K, aliments reiches en K et tamponnage H+ (alcool)
80
Q

Quel est l’influence du canal muté sur les canaux normaux ?

A
  • Autosomique dominante –> action allèle muté + importante que saine
  • Canaux sains font correctement fct mais canaux mutés laissent tjrs passer Na = affecte ensemble fct
  • Décharges myotoniques car potentiel repos + près seuil = + facilement excitable
  • Attaque paralysie car surplus K dépolarise en + potentiel repos = inactivation indirecte canaux Naqd potentiel repos dépasse seuil activation (contraction impossible car tjrs en période réfractaire)
  • Canaux mutés causent indirectement inactivation canaux sains
81
Q

Quel est le mécanisme permettant l’inactivation des canaux sodiques en présence de canaux mutés ?

A
  • Porte activation + lente sur canaux mutés –> permet ++ Na diffuser (dépolarisation)
  • Canaux normaux activés pdt cours moment et rapidement inactivé
  • Potentiel repos augmenté –> canaux Na seront tjrs inactivé (potentiel ne descend pas assez pour repos)
82
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents diurétiques ?

A
  • Pertinence utilisation pour dim K sérique lors attaque

- Dim fréquence et sévérité épisodes paralysie (prévention) par dim K sérique

83
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des tests de laboratoire ?

A
  • Tests ont certaines caractéristiques intrinsèques qui ne changeront pas peu importe conditions ds lequel on le fait
    Sensibilité : proportion vrai positifs (mais permet déterminer à quel point les tests négatifs sont vrais)
    Spécificité : proportion vrai négatifs (mais permet déterminer à quel point les tests positifs sont vrais)
84
Q

Qu’est-ce que la valeur prédictive ?

A
  • Détermine ce que signifie avoir un test positif ou négatif
  • Dépend caractéristique test mais aussi prévalence maladie ds pop

Biomed I (8 decks)

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