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Biomed I > Métabolisme > Flashcards

Métabolisme Flashcards

1
Q

Comment sont transportés les lipides ?

A

Petits chaines AG –> hydrosoluble et transportés par albumine
Longues chaines AG –> non hydrosoluble et transportés par chylomicrons

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Q

Quelle est la composition recommandée de la diète en macronutriments ?

A

Bcp glucides
Moyen lipides
Peu protéines

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3
Q

Quelles sont les principales étapes de la glycolyse ?

A 
Glucose
   |           (hexokinase avec ATP)
G-6-P
   |            (phosphofructokinase avec ATP) 
F-1,6-bP
      |
Glycéraldéhyde + DHP (retransformé en glycéraldéhyde)
             |
             |          (production ATP)
             |
Phosphoénolpyruvate
                    |             (pyruvate kinase produit ATP)
         Pyruvate
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4
Q

Quel est le nombre d’ATP produit par glucose (glycolyse ) ?

A

Investissement 2ATP
Production 4 ATP
= 2 ATP net

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5
Q

Qu’est-ce que la voie aérobique de la glycolyse ?

A
  • Pyruvate embarque ds cycle de Krebs

- Production GTP + NADH + FADH2 (phosphorylation oxydative)

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6
Q

Qu’est-ce que la voie anaérobique de la glycolyse ?

A

Pyruvate —-Lactate Dhase—-> Lactate

  • Utilise 2 NADH et produit 2 ATP par glucose
  • Qd oxygénation –> lactate se retransforme en pyruvate –> voie aérobique
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7
Q

Comment les érythrocytes produisent-ils de l’énergie ?

A
  • Absolument par glycolyse anaérobie (pas mitochondries)
  • Glucose entre par GLUT1
  • Production 2,3-BPG (régulateur allostérique Hg)
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8
Q

Comment la glycolyse est-elle régulée ?

A

*** Contrôle allostérique E ayant réactions irréversibles
Hexokinase : rétroinhibition par G-6-P (produit)
Phosphofructokinase : fortement inhibée par ATP et activée par ADP/AMP (site principal régulation)
Pyruvate kinase : activée par F-1,6-bP et inhibée par A-CoA/ATP (produit)

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9
Q

Qu’est-ce que la néoglucogenèse ?

A
  • Faite lentement ds foie (surtout), intestins et reins
  • Tous tissus font mais envoie pas glucose ds circulation
  • Source primaire glucose sanguin après 8h jeune (épuisement glycogène)
  • Besoin É pr synthèse (B-oxydation)
  • Précurseurs carboniques —> lactate, AA, glycérol
  • AG peuvent pas former glucose mais transformés en A-CoA –> inhibe pyruvate Dhase et active pyruvate carboxylase (besoin A-CoA pour fonctionner)
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10
Q

Quelles sont les principales étapes de la néoglucogenèse ?

A

** Contournement des E irréversibles glycolyse

Lactate ou alanine
        |
Pyruvate
        |         (pyruvate carboxylase)
    OAA
        |          (malate Dhase)
  Malate  (sort mitochondrie)
        |           (malate Dhase)
    OAA
        |           (PEPCK = E limitante)
     PEP   
        |
        |        
        |
  F-1,6-bP
        |           (F-1,6-bPase)
   G-6-P
        |           (G-6-Pase)
  Glucose
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11
Q

Quels sont les acides aminés utilisés pour la néoglucogenèse ?

A

Surtout alanine, glutamate et aspatate

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12
Q

Comment le glycérol entre-t-il dans la néoglucogenèse ?

A

Transformé en DHP avec 2ATP par glucose

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13
Q

Comment la glycolyse et la néoglucogenèse sont-elles régulées ?

A
  • Par E bifonctionnelle
  • F-6-P –> transformé en F-1,6-bP (glycolyse) ou F-2,6-bP
  • Inhibition F-1,6-Pase si accumulation F-2,6-bP
  • Insuline aug [F-2,6-bP] ds cellules hépatiques –> activation PKF1 et inhibition F-1,6-bPase
  • Glucagon dim [F-2,6-bP] ds cellules hépatiques –> inhibition PKF1 et activation F-1,6-bPase
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14
Q

Qu’est-ce que la glycogénogenèse ?

A
  • Réserve glycogène ds foie = ~ 12h
  • Quand [ATP] auf –> glucose plus utilisé pr former ATP et est emmagasiné
  • Partie G-6-P fait glycolyse et autre glycogénogenèse
  • Excès G-6-P converti en AG et TAG pour être emmagasiné ds tissu adipeux
  • Glycogène synthétase = E régulatrice
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15
Q

Comment est faite la glycogénolyse ?

A
  • Glycogène phosphorylase = étape limitante
  • E débranchante –> activité transglycosylase et glucosidase (par ajout H2O donne glucose)
  • Transglycosylase –> coupe extrémité branches a (laisse un glucose avec liaison a-1,6) et lie à fin chaine
  • Glycogène phosphorylase (liaisons a-1,4) –> donne G-6-P (90%)
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16
Q

Où la glycogénolyse est-elle faite ?

A

Foie : transformé en glucose puis transporté par GLUT2 vers sang (activé par H ou stress)
Muscules : peut pas transformer G-6-P en glucose et pas transporteurs (pour lui mm)

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17
Q

Qu’est-ce que l’insuline ?

A
  • H anabolique
  • Relâchée par cellules B pancréas
  • Synthétisé sous forme pré-proinsuline (peptide signal –> traduction ds ribosomes RE)
  • Pro-insuline (peptide C = insuline) clivé ds vésicules avant sécrétion
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18
Q

Comment l’insuline est-elle sécrétée ?

A
  • Aug ration ATP/ADP ds cellules B ferme canaux K+ sensibles à ATP sur membrane cellulaire et dépolarisation cellule (ouverture canaux Ca)
  • Entrée Ca stimule libération vésicules contenant insuline
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19
Q

Quelles sont les fonctions de l’insuline ?

A
  • Renverser action glucagon (sans insuline, foie pas capable faire glycogénogenèse)
  • Stimule entrée/synthèse/stockage glucose ds tissus périphériques (surtout muscles/tissus adipeux)
  • Niveau expression gènes –> stimulation E impliqués ds métabolisme glucides et stockage/conversion glucose en TAG
  • Stimule entrée de glucose mm si pas transporteurs GLUT4 (autres mécanismes)
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20
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’insuline ?

A
  1. Liaison insuline récepteur transmembranaire
  2. Mobilisation vésicules récepteurs GLUT4 à surface cellule et aug activité tyrosine kinase
  3. Autophophorylation résidus tyrosine sur récepteurs
  4. Aug activité tyrosine kinase = activation seconds messagers
  5. Kinases activés –> phosphorylation autres sites que PKA et PKC
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21
Q

Qu’est-ce que le glucagon ?

A
  • H catabolique
  • Sécrété cellules a pancréas
  • Agit seulement sur foie
  • Concentration change rapidement selon besoins (demi-vie 5 minutes)
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22
Q

Quelles sont les fonctions du glucagon ?

A
  • Active glycogénolyse pr maintenir glycémie N
  • Active néoglucogenèse, lipolyse et cétogenèse si glycogénolyse pas suffisante
  • Inhibe glycolyse, glycogénogenèse et lipogenèse
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23
Q

Quel est le mécanisme d’action du glucagon ?

A
  1. Liaison glucagon à récepteurs couplés protéines G membrane plasmique
  2. Stimule échange GDP –> GTP sur protéine G
  3. Dissociation complexe protéine G
  4. Activation E membrane plasmique (adénylate cyclase)
  5. Conversion ATP –> AMPc (second messager)
  6. AMPc se lie à E PKA
  7. Dissociation sous-unités PKA = lève inhibition
  8. Cascade de réaction (amplification)
  9. Activation E régulations glycogénolyse/néoglucogenèse et inhibition E glycogénogenèse/glycolyse
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24
Q

Quelles sont les fonctions de l’épinéphrine ?

A
  • Sécrétée à cause stress (patho, physio ou psycho) –> peut être élevé mm si glycémie N
  • Activation glycogénolyse –> amplifie action glucagon ds foie et agit seule ds muscle
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25
Q

Quelles sont les deux mécanismes d’action possibles pour l’épinéphrine ?

A
  1. Récepteurs B-adrénergiques –> semblable glucagon (avec protéines Gs et AMPc)
  2. Récepteurs a-adrénergiques –> protéine G active phospholipase C –> clive PIP2 en DAG + IP3 (second messager) –> DAG active PKC –> activation certaines E (glycogénolyse) et empêche glucose entrer ds cellules
26
Q

Quelles sont les fonctions du cortisol ?

A
  • Aug si conditions stressantes (long terme)

- Induit glycogénolyse

27
Q

Qu’est-ce que l’hexokinase ?

A
  • Présente ds toutes cellules
  • Petit Km glucose
  • Peut être inhibée allostériquement par son produit (G-6-P)
  • Efficace qd pas trop glucose ds sang
28
Q

Qu’est-ce que la glucokinase ?

A
  • Surtout ds hépatocytes et cellules B pancréas (mais aussi autres cellules)
  • MM réaction hexokinase (isoenzyme)
  • Km plus petit pour glucose (moins productive sauf si hexokinase inhibée)
  • Pas inhibée par son produit
  • Surtout lors glycogénogenèse (car hexokinase arrête quand trop G-6-P alors que glycogénogenèse nécessite surplus G-6-P)
  • Permet sécrétion insuline selon glycémie
29
Q

Quel est le rôle du foie dans l’homéostasie du glucose ?

A

Métabolisme : glycolyse, glycogénogenèse, glycogénolyse, néoglucogenèse
Stockage : glycogène
Absorption : par GLUT2 (insulino-dépendant)
Fonction : gère glycémie avec aide insuline/glucagon

30
Q

Quel est le rôle des muscles dans l’homéostasie du glucose ?

A

Métabolisme : glycolyse, glycogénogenèse, glycogénolyse (pr eux-mm), protéolyse (réservoir AA)
Stockage : glycogène
Absorption : par GLUT4 (insulino-dépendant)
Fonction : production lactate –> néoglucogenèse ds foie –> retourne ds muscle (cycle de Cori)
Particularités : pas récepteurs glucagon et pas G-6-Pase (néoglucogenèse)

31
Q

Quel est le rôle du tissu adipeux dans l’homéostasie du glucose ?

A

Métabolisme : glycolyse
Stockage : TAG
Absorption : par GLUT4 (insulino-dépendant)
Fonction : glycérol (néoglucogenèse foie) et AG (source É par B-oxydation)

32
Q

Quel est le rôle des érythrocytes dans l’homéostasie du glucose ?

A

Métabolisme : glycolyse anaérobie

Absorption : par GLUT1 (NON insulino-dépendant)

33
Q

Comment l’organisme s’adpate-t-il à un manque d’oxygène ?

A
  • Respiration anaérobique (fermentation)
  • Permet muscle travailler qd mm lors effort intense et qd oxydation aérobique devient insuffisante
  • Poursuite prolongée –> déséquilibre acido-basique (méthode transitoire de production ATP)
34
Q

Comment l’organisme réagit-il durant une période postprandiale immédiate?

A
  • Cerveau utilise glucose N mais aug glucose ds tissus insulino-dépendant (surtout muscle)
  • Sécrétion insuline et inhibition glucagon
35
Q

Comment l’organisme réagit-il durant une période postprandiale retardée ?

A
  • Foie = organe producteur glucose
  • Muscles relâchent lactate –> convertie pyruvate au foie –> retourné muscle (cycle Cori)
  • Protéolyse pr dégager alanine –> convertie pyruvate au foie –> retourné muscle (parallèle à Cori)
  • Glycérol –> lipolyse
  • Néoglucogenèse –> lactate, alanine et glycérol
36
Q

Comment l’organisme réagit-il à un jeûne prolongé ?

A
  • Très peu insuline et bcp glucagon (pdt longtemps)
  • Réserves glycogènes sont + en + basses
  • AG libre = substrat É principal (B-oxydation)
  • Dim activité cycle Krebs car utilisation presque toute OAA –> accumulation A-CoA –> cétogenèse (muscles, coeur, cerveau)
  • Utilisation protéines limitée
37
Q

Comment l’organisme réagit-il à un exercice musculaire ?

A
  • Utilisation glucose en premier (néoglucogenèse et glycogénogenèse)
  • Peu à peu –> utilisation +++ AG pour É
    • exercice est long –> + néoglucogenèse utilise AA (protéolyse)
  • Trop protéolyse = fatigue musculaire
  • Mobilisation +++ GLUT4 sur membrane muscles (sans insuline) si répété
38
Q

Comment l’organisme réagit-il à une situation de stress ?

A
  • Inclue situation lutte/fuite, infection, trauma, brûlure, opération
  • Aug activité SNS
  • Cathécolamines, épinéphrine, glucagon et cortisol (hypermétabolisme)
  • Voies anaboliques inhibées et cataboliques stimulées
  • Aug absorption glucose ds tissus insulino-dépendant (sauf GR et cerveau)
  • Mobilisation substrats É de toutes sources (glucose, AG, AA)
  • AG devient É principale à mesure que métabolisme aug
  • Augmente résistance insuline
  • Affecte résultat tests labo –> surtout si stimulation synthèse protéines (blessure, infection)
39
Q

Quelles sont les caractéristiques principales des acides gras ?

A
  • Déplacent ds sang grâce albumine

- AG et glycérol peuvent traverser membrane cellulaire mais pas TAG

40
Q

Quelle est l’utilisation périphérique des acides gras ?

A
  • Bonne source É foie, muscles et tous tissus (sauf GR et cerveau)
  • Emmagasinés/transportés sous forme TAG ds VLDL
  • AG = É ds muscles ou CC ds foie
41
Q

Qu’est-ce que la lipogenèse ?

A
  • Ds foie, cerveau, reins, adipocytes (cytosol)
  • Surplus glucides ds sang et ATP dispo (apport É trop élevé) –> stokage TAG

Synthèse palmitate
- A-CoA carboxylase (A-CoA –> malonyl-CoA) = étape limitante (régulé par phosphorylation insuline/glucagon)
- AG synthase –> 1 A-CoA et 7 malonyl-CoA pour faire 1 palmitate
Élongation : complexe E (AG élongase) ajout C à palmitate (cytosol)
Désaturation : création doubles liaisons (AG insaturés)

42
Q

Qu’est-ce que la lipolyse ?

A
  • Ds tissus adipeux
  • Régulé par lipase hormono-sensible (inhibée par insuline et stimulée par glucagon)
    • tissus exposés aux AG –> + résistants à insuline
      TAG –> AG + glycérol
43
Q

Où se passe la B-oxydation ?

A

Dans les mitochondries de toutes les cellules

44
Q

Comment les différentes sortes d’acides gras traversent les membranes de la mitochrondie ?

A

Chaine courte/moyenne : par diffusion passive puis activation par ajout CoA
Chaine longue : activation par ajout CoA ds cytoplasme puis transporté par carnitine ds mitochondries
Chaine très longue : coupés en chaine longue et parfois métabolisées ds peroxysomes

45
Q

Quel est le rôle de la carnitine dans la B-oxydation ?

A
  • Acyl-CoA traverse première membrane mitochondrie
  • CPT1 (E limitante) transfère carnitine à Acyl-CoA
  • Acyl-carnitine transporté à l’intérieur mitochondrie par transporteur (translocase qui transporte carnitine utilisée vers extérieur)
  • CoA traverse par un autre transporteur et viens reformer Acyl-CoA
  • Protéine facilitant entrée AG grâce gradient carnitine (dépense pas É)
  • Inhibée par malonyl-CoA (repas riche glucides) et activée par glucagon
46
Q

Comment est faite la B-oxyadtion ?

A
  • 1 A-CoA, 1 FADH2 et 1 NADH produit à chaque cycle
  • Palmitate (16C) –> 8 A-CoA (1 CoA par 2 C) en 7 cycles (dernier cycle donne 2 A-CoA)
  • Influencé par nb insaturation et nb C
  • Impair –> produit final = propyonyl-CoA (3C) changé en succinyl-CoA pr entrer ds cycle de Krebs (- ATP car rentre +tard ds cycle)
  • Limite AG pouvant faire transformé en ATP (dépend [ADP]) –> transformation radicaux libres si excède limite sans utilisation
47
Q

Quel est le rendement énergétique des produits de la B-oxydation ?

A

Acétyl-CoA : 12 ATP (cycle de Krebs)
NADH : 3 ATP (phosphorylation oxydative)
FADH2 : 2 ATP (phosphorylation oxydative)

48
Q

Comment l’insuline régule-t-elle les flux d’acides gras libre ?

A

Favorise déphosphorylation (activation) E A-CoA carboxylase à court terme et active par induction à long terme

49
Q

Comment le glucagon régule-t-il les flux d’acides gras libre ?

A

Glucagon/adrénaline favorise phosphorylation (inactivation) de certaines E selon besoin

50
Q

Comment agit la lipoprotéine lipase ?

A
  • Extérieur cellule
  • Insuline favorise production (induction)
  • Libère AG et glycérol en hydrolysant TAG chylomicrons et VLDL pour donner tissus
  • Chylomicrons transportent TAG intestins aux tissus et VLDL tranportent foie aux tissus
51
Q

Comment agit la lipase hormono-sensible ?

A
  • Intérieur cellule
  • Activée par phosphorylation par protéine kinase A (AMPc dépendante) quand glucagon élevé
  • Activation lipolyse –> libération AG et glycérol ds sang par hydrolyse TAG
  • Insuline peut inactiver AMPc via protéine G + dégradation par phosphodiestérases
  • Insuline active lipase phosphatase qui inactive LHS
52
Q

Qu’est-ce que la cétogenèse ?

A
  • Seulement produit ds foie (le produit mais l’utilise pas)
  • Utilisé ds muscle squelettique/cardiaque et cerveau (épargner glucose)
  • Permet libération CoA et groupement acétate sous forme acétoacétate, acétone ou B-hydroxybutyrate
  • Acétoacétate précurseur pour B-hydroxybutyrate –> si + NADH = + B-hydroxybutyrate
  • Acétoacétate aussi précurseur acétone
  • Pls bandelettes urinaires détectent seulement acétoacétate –> cétonurie peut être faussement nég
53
Q

Comment sont excrétés les différents corps cétoniques ?

A

Acétone : volatile donc excrété par poumons (haleine fruit pourri)
B-hydrobutyrate et acétoacétate : acides pouvant mener acidose métabolique (et donc trou anionique) éliminés par reins si surplus

54
Q

Quelle est l’importance énergétique de la cétogenèse en condition normale de jeûne ?

A
  • Accumulation ATP et NADH/FADH2 –> dim activité cycle Krebs –> accumulation A-CoA
  • Néoglucogenèse épuise OAA –> dim activité cycle Krebs
  • A-CoA accumulé –> cétogenèse –> accumulation CC ds plasma
55
Q

Quelle est l’importance énergétique de la cétogenèse en condition pathologique de jeûne ?

A
  • Si B-oxydation trop élevée –> production trop A-CoA –> CC
  • Nb CC dépasse capacité absorption/utilisation cellules –> cétose
  • Trop CC si repas trop riche en TAG ou famine
  • CC doivent être tamponnés –> dim pH + dim HCO3 –> acidose métabolique
  • Cétose commune en cas jeûne prolongé, régimes mal équilibrés et diabète
56
Q

Qu’est-ce que le cycle de Krebs ?

A
  • Sert à produire É et lipogenèse
  • Alimenté surtout par pyruvate (glycolyse) et AG (B-oxydation)
  • Pyruvate peut être converti en lactate, alanine, OAA et A-CoA
  • Pyruvate peut être dirigé vers néoglucogenèse, lipogenèse ou cycle de Krebs
  • Régulé par [OAA], [NAD+], [A-CoA] et [ATP/ADP] (isocitrate Dhase)
57
Q

Comment le pyruvate entre-t-il dans la mitochondrie ?

A

Transport actif

58
Q

Quel est le mécanisme du cycle de Krebs ?

A 
Pyruvate 
      |       (pyruvate Dhase) + libère CO2 et NADH
 A-CoA + OAA
              |
         Citrate
              |
              |
        Malate
              |
           OAA
59
Q

Quelle est la production énergétique du cycle de Krebs ?

A
  • Par oxydoréduction A-CoA (libération 2C)
  • 11 ATP par phosphorylation oxydative (3 NADH x 2,5 ATP et 1 FADH2 x 1,5 ATP)
  • 1 ATP par phosphorylation au niveau subtrat (GTP)
    Total : 12 ATP par cycle
60
Q

Quel est le rôle du cycle de Krebs dans la néoglucogenèse et la lipogenèse ?

A
  • Pyruvate carboxylase –> aug OAA avec pyruvate (ATP) par activation par aug A-CoA (allostérique)
  • Complexe pyruvate Dhase –> pont entre glycolyse et Krebs (réaction irréversible)
  • Produits complexe (A-CoA, NADH, ATP) = effecteurs allostériques agissant sur kinases complexe –> phosphorylation (inactivation) ou déphosphorylation (activation)
  • Jeûne –> aug néoglucogenèse/lipolyse –> aug [A-CoA] –> inhibition pyruvate Dhase (bloque utilisation glucides)
  • Insuline et Ca ds muscles (contraction musculaire) = stimulation complexe
61
Q

Qu’est-ce que la synthèse et l’interconversion des acides aminés ?

A
  • AA peuvent être converti en constituant cycle Krebs (néoglucogenèse)
  • Constituants cycle de Krebs peuvent être convertis en AA (protéogenèse)
  • ** Utilisation glutamate pour faire cette réaction
62
Q

Quel sont les rôles de la navette malate ?

A
  • OAA et NADH sont imperméable à membrane mitochondrie –> besoin à ext
Néoglucogenèse
- Contournement pyruvate kinase
- OAA transformé en malate par malate Dhase (et vice versa)
- Utilisation 1 NADH et 1 ATP
Pyruvate --> OAA --> malate --> OAA

Lipogenèse : transfert 2C mito –> cytosol avec antiport citrate
Pyruvate –> citrate –> OAA –> malate

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