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Biomed I > Enzymologie > Flashcards

Enzymologie Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques générales des enzymes ?

A
  • Contrôlent majorité réactions métaboliques
  • Catalysent en dim É activation
  • Presque toutes protéines
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Q

Qu’est-ce qu’une coenzyme ?

A

Mol essentielles pour catalyser certaines réactions E

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3
Q

Qu’est-ce qu’une holoenzyme ?

A

Nécessite aide coenzyme

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4
Q

Qu’est-ce qu’une apoenzyme ?

A

Ne nécessite pas aide coenzyme

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Q

Qu’est-ce qu’une isoenzyme ?

A

Catalysent mm réaction mais différentes par structures primaires et composition sous-unités

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6
Q

Quels sont les facteurs affectant réactions enzymatiques ?

A
  • T° idéales à laquelle fct est la + efficace (souvent T° ambiante) –> + T° élevée = + rapide jusqu’à dénaturation
  • pH optimal à cause AA ionisés (histidine, glutamate, cystéine) qui participent ds réactions cataboliques
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7
Q

Comment est mesurée l’activité enzymatique ?

A

Tenant compte vitesse initiale et offrant T° constante, pH optimal et conc substrat permettant saturation

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8
Q

Qu’est-ce que la vélocité ?

A
  • Conversion substrat en produit pdt catalyse E
  • 1 UI = conversion 1 micromol substrat en produit/min
  • Influencée par aug conc substrats, aug conc E ou changement T°/pH
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9
Q

Comment est mesurée l’activité spécifique ?

A

Mesure activité selon qté protéines (nb IU/mg prots)

+ élevée = + protéine pure/homogène

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10
Q

Qu’est-ce que la spécificité enzymatique ?

A

Souvent très spécifique pour type réaction catalysé et nature substrat (selon structure, charge, polarité, hydrophobicité site)

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11
Q

Quelles sont les différentes classes d’enzymes ?

A 
Oxydoréductases
Transférases
Hydrolases
Lyases
Isomérases
Ligases
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12
Q

De quoi dépend la compétition entre différents substrats ?

A

Affinité E pour chaque substrat (Km) et conc substrats

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13
Q

Comment expliquer la compétition entre le méthanol et l’éthanol ?

A

Méthanol —lentement par ADH—> formaldéhyde —rapidement—> formate
* Accumulation formate = acidose métabolique

Éthanol aussi métabolisé par ADH mais + affinité = inhibition compétitive métabolisme méthanol (pas métabolites formés) donc méthanol graduellement excrété ds urine

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14
Q

Qu’est-ce que la courbe Michaelis-Menten ?

A
  • Modèle simple pr cinétique réactions catalysées par E
  • Graphique vélocité en fct conc substrat
  • Permet pas déterminer valeurs précises Vmax (asymptote) et Km
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15
Q

Quelle est l’équation de transformation du substrat en produit ?

A

E + S –> ES –> E + P

* Décomposition ES en E + P limitée par catalyse (irréversible)

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16
Q

Qu’est-ce que le Vmax ?

A

Vélocité (efficacité) max à laquelle E peut convertir substrat qd conc substrat vrm haute (saturation) et que conc S = conc E totales
* S’il est grand = E efficace

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17
Q

Qu’est-ce que le Km ?

A
  • Constante de Michaelis exprimée en unité conc et correspond conc substrat quand v = 50% max vélocité (ou 1/2 E)
  • Estimation affinité E pour substrat
  • Petit = E a grande affinité avec substrat (facile à saturer)
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18
Q

Qu’est-ce que le Ki ?

A

Constante d’inhibition étant conc inhibiteur à laquelle 50% inhibiteur est lié
* Bas = inhibition très efficace activité E

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19
Q

Qu’est-ce que la courbe Lineweaver-Burk ?

A
  • Transformation linéaire équation Michaelis-Menten
  • Graphique obtenu en prenant réciproque (inverse) équation
  • Donne ligne droite (y = a x + b)
  • Pente = Vmax
  • Petite erreur à faible conc –> grosse erreur graphique (Km et Vmax) à cause calcul réciproque
  • Compresse info à conc S élevée
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20
Q

Quelle est l’équation de Michaelis-Menten ?

A

v = Vmax x conc S /(Km + conc S)

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21
Q

Quelle est l’équation de Lineweaver-Burk ?

A

1/v = 1/Vmax + Km/Vmax x 1/conc S

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22
Q

Qu’est-ce que la courbe Eadie-Hofstee ?

A
  • Transformation linéaire équation Michaelis-Menten

- Ne compresse pas info à conc S élevée

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23
Q

Quelle est l’équation de Eadie-Hofstee ?

A

V = Vmax - Km x v/conc S

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24
Q

Qu’est-ce qu’un inhibiteur réversible compétitif ?

A
  • Se lie mm site que substrat

- Cause aug Km (diminue accès substrat site liaison) mais pas changement Vmax (peut être contré par ajout substrat)

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25
Q

Qu’est-ce qu’un inhibiteur réversible non compétitif ?

A
  • Se lie à E libre ou ES à site allostérique
  • Effet + complexe
  • Dim Vmax mais impact difficile à prévoir sur Km
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26
Q

Qu’est-ce qu’un inhibiteur irréversible ?

A
  • Site orthostérique ou allostérique
  • Peut pas être remplacé par substrat mm si conc substrat élevée
  • Modification site actif E ce qui empêche liaison S (inhibe complètement activité E)
  • Ki vraiment bas
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27
Q

Comment s’applique le concept de l’allostérisme avec des enzymes ?

A
  • Courbe saturation substrat = sigmoïde
  • Affecte Km
  • Mm principe que O2 et Hg
  • Coopérativité = homo/hétérotropique
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28
Q

Qu’est-ce que la coopérativité positive ?

A

Réaction substrat avec site actif = + facile pour autre substrat réagir avec autre site actif

29
Q

Qu’est-ce que la coopérativité négative ?

A

Réaction substrat avec site actif = + difficile pr substrat de réagir avec autre site actif

30
Q

Qu’est-ce que le modèle concerté ?

A
  • En absence substrat E affinité dim pour substrat (état T)
  • Liaison substrat effecteur allostérique pr autres sites change état pour R (affinité +++)
  • État est le mm pour toutes sous-unités
31
Q

Qu’est-ce que le modèle séquentiel ?

A

Chaque changement sous-unité est indépendant à différents états et sous-unités ont différentes affinités pour substrat

32
Q

Quelles sont les caractéristiques principales du métabolisme des alcools ?

A
  • Rapidement absorbé par estomac
    • conc alcool arrivant foie est grande –> + fraction alcool éliminée est petite (saturation)
  • Boire alcool ventre vide –> absorption rapide
  • Rapidement distribué ds compartiment liquidiens
  • H+ formé par métabolisme alcool neutralisé par bicarbonates (incomplet) –> accumulation H+ = acidose
33
Q

Quel est le métabolisme de l’éthanol ?

A

Éthanol ——ADH avec NAD+ ——> Acétaldéhyde –AlDH–> Acide acétique (acétate)

  • Majoritairement ds foie
  • Cinétique ordre 0 (saturation)
  • Dépend bcp absorption –> lente (métabolisme premier passage) ou rapide (bcp circulation systémique)
  • 90% biotransformation et 5-10% expiré/uriné
  • Dispo NAD+ limite oxydation
  • Compétition pour NAD+ (lactate et cycle de Krebs)
  • Acétaldéhyde et acide acétique pas si toxique –> rapidement métabolisé et excrété (pas trou anionique)
34
Q

Quel est le métabolisme du méthanol ?

A

Méthanol ——ADH avec NAD+ ——> Formaldéhyde –AlDH–> Acide formique (formate)

  • Formaldéhyde + réactif et réagit rapidement avec protéines (E cycles Krebs)
  • Acide formique peut créer acidose sévère
  • pH élevé (HCO3) –> formate (ionisé) difficulté aller partout (Vd)
  • pH faible –> acide formique (non ionisé) pénètre membrane = danger
35
Q

Quel est le métabolisme de l’éthylène glycol ?

A

Éthylène glycol –> Glycolate —-lentement—–> Oxalate

  • Mécanisme compliqué mais première E utilisée est ADH
  • Rapidement absorbé par intestins
  • Glycolate interfère avec métabolisme et produit acidose métabolique
36
Q

Dans le cas d’une intoxication au méthanol, à quoi sert l’éthanol ?

A
  • Grandes doses pr retarder métabolisme méthanol par compétition ADH
  • Dim formation acide formique
  • Oral recommandé en cas extrême urgence sinon IV
37
Q

Dans le cas d’une intoxication au méthanol, à quoi sert le Fomepizole ?

A
  • Inhibiteur compétitif ADH (affinité ++++ grande)
  • Bon traitement
  • Préféré à éthanol si dispo (dose + facilement ajustable car ordre 1 et - effets secondaires)
38
Q

Dans le cas d’une intoxication au méthanol, à quoi sert l’hémodialyse?

A

Idéalement pr retirer méthanol non métabolisé

39
Q

Dans le cas d’une intoxication au méthanol, à quoi sert le bicarbonate?

A

Dim acidose surtout si donne éthanol

40
Q

Comment le corps produit-il de l’acide ?

A
  • Métabolisme génère CO3 qui se dissout ds H2O en formant acide carbonique et relâchant H
  • Acide lactique produit par glycolyse anaérobique
  • Conc acide ds sang = constant (essentiel maintenir pH pr ionisation protéines et activité E)
41
Q

À quoi servent les systèmes tampons ?

A

Minimiser changements concentration H+

42
Q

Quelle est l’équation transformant le CO2 en H+ ?

A

H2O + CO2 —-anhydrase carbonique—-> H2CO3 –> HCO3- + H+

43
Q

Qu’est-ce que le tampon hémoglobine ?

A

Neutralise H+ générés par réaction anhydrase carbonique dans GR (important)

44
Q

Qu’est-ce que le tampon protéines/phosphates ?

A

Neutralisse H+ intracellulaire en liant H+ avec HPO4 ou avec protéines négatives

45
Q

Qu’est-ce que le tampon bicarbonate ?

A
  • Neutralise H+ relâchés par cellules qd acide ajouté au sang (++++ important)
  • Équation Henderson-Hasselbalch (pKa) décrit comportement tampon HCO3 –> pH sang déterminé par ratio entre conc bicarbonates et conc CO2 dissous ds sang
46
Q

Comment un acide fort est-il tamponné par HCO3 ?

A

HCO3- + aug H+ –> aug H2CO3 –> H2O + aug CO2 = ventilation pulmonaire élevée

47
Q

Comme une base forte est-elle tamponnée par HCO3 ?

A

*** Se combine avec H2CO3 pour former NaHCO3 + H2O

dim H2CO3 –> CO2 réagit ++++ avec H2O pour former H2CO3 –> dim CO2 = ventilation pulmonaire basse

48
Q

Comment se fait le maintien de la balance acide-base ?

A
  • Poumons contrôlent échanges CO2 entre sang et air
  • GR contrôlent transport gaz entre poumons/tissus
  • Reins contrôlent synthèse HCO3 plasma et excrétion H+
  • Poumons = composante respiratoire balance
  • Reins/GR = composante métabolique balance
  • Interdépendance entre composante métabolique/respiratoire –> un tendance compenser si changements inappropriés ds autre
49
Q

Comment les poumons aident à maintenir la balance acide-base ?

A
  • pCO2 et pO2 affectent ventilation
  • Centre respi = chémorécepteurs sensitifs à pCO2 et pH
  • Circonstances N –> aug pCO2/dim pH stimule ventilation pulmo
  • Si aug conc CO2 –> dim pH par aug conc H+ et vice versa
  • Rétroaction nég pr que aug conc H+ aug ventilation alvéolaire
  • pO2 dim = hypoxie –> contrôle ventilation par récepteurs carotides ds arche aorte
  • pO2 –> conc plus basse ds poumons que air atmosphérique
  • Facteurs déterminants échanges gazeux –> perfusion et pressions partielles (pO2/pCO2)
50
Q

Qu’est-ce que la perfusion ?

A

Débit circulation sanguine proche poumons

51
Q

Comment les GR aident à maintenir la balance acide-base ?

A
  • CO2 entre ds GR –> dissout ds eau et forme acide carbonique H2CO3
  • Acide carbonique se dissocie pour former HCO3 + H (CO2 transporté seulement sous cette forme)
  • H+ formés se fixe à Hg (évite acidification sang)
52
Q

Comment les reins aident à maintenir la balance acide-base ?

A
  • Bcp HCO3 filtré ds tubules –> perte base liquide extracell
  • Bcp H+ filtré ds tubules –> perte acide liquide extracell
  • Bcp acides non volatiles –> éliminés seulement par reins
  • Prévenir perte HCO3 ds urine (+++ important) –> HCO3 + H+ forme H2CO3 (imperméable cellule) –> transformé par anhydrase carbonique (sur membrane) en CO2 (sort) et H2O (reste ds tubule)
  • Régule par sécrétion H+ (tubule distal), réabsorption HCO3 filtré (tubule proximal) et prod nouveau HCO3 (H2O + CO2)
53
Q

Comment les reins tamponnent une alcalose ?

A
  • dim H+ –> reins pas en mesure réabsorber tout bicarbonate

- Perte bicarbonate = aug H+ (rétablit pH)

54
Q

Comment les reins tamponnent une acidose ?

A

Aug H+ –> reins réabsorbent tous bicarbonate et en produit nouveau = dim H+

55
Q

Quelle est l’équation Henderson-Hasselbalch ?

A

pH = pKa + log [A-]/[AH]

Clinique pKa H2CO3= 6,1 A- = HCO3- AH = PaCO2 (40mmHg) x 0,0301 (coefficent solubilité CO2) = [ ]

56
Q

Qu’est-ce qu’une acidose métabolique ?

A
  • Accumulation H+ ou perte excessive HCO3 (diarrhée)
  • Dim ratio HCO3/pCO2 plasma
  • Prod excessive ou métabolisme/excrétion (perfusion) pas assez efficace acides non volatiles

dim pH –> aug H2CO3 –> aug CO2 + dim HCO3
Aug pH –> aug NaHCO3 –> dim H2CO3 + aug HCO3

57
Q

Quel est le processus de formation d’acidose métabolique ?

A
  1. Excès lactate ou formate (méthanol)
  2. Aug [H+]
  3. Réaction avec HCO3 pr former H2CO3
  4. Dissociation H2CO3 en CO2 + H2O
  5. Aug pCO2 car surplus et dim [HCO2]
  6. Dim pH = acidose
  7. Hyperventilation
58
Q

Qu’est-ce que l’alcalose métabolique ?

A
  • Aug bicarbonate à cause pas assez H+ (hypokaliémie résultat tamponnage intracell)
  • Compense par dim pCO2 (hypoventilation)
59
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire ?

A
  • Aug pCO2 à cause dim ventilation (obstruction poumons) ou dim perfusion
  • Compense par aug synthèse HCO3 reins = aug HCO3 plasma
60
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire ?

A
  • Dim pCO2 à cause trop CO2 expiré (attaque anxiété, hyperventilation, fièvre, grossesse)
  • Compense par dim réabsorption HCO3 reins = dim HCO3 plasma
61
Q

Qu’est-ce que le trou anionique ?

A
  • Analogue trou osmotique
  • Différence entre anions pas mesurés et cations pas mesurés (pas tous mesurés en labo)
  • Normalement entre 10-15mmol/L (élevé à 20)
    TA = (Na + K) - (Cl + HCO3)
62
Q

À quoi sert le trou anionique et comment l’interpréter ?

A
  • Aide à diagnostiquer différentes causes acidose métabolique (hyperchlorémique ou non chlorémique)
  • [cations] = [anions] –> maintenir neutralité (pas trou)
  • Aug si accumulation anions inorganiques/organiques (comme alcool)
63
Q

Quels sont les principaux cations et anions non mesurés pour le trou anionique ?

A

Cations : calcium, magnésium, potassium

Anions : albumine, phosphate, sulfate, autres anions organiques

64
Q

Qu’est-ce que le trou osmotique ?

A
  • Quantification différence entre osmolarité mesurée et calculée
  • Souvent < 10mOsm/kg
65
Q

Comment interpréter la valeur du trou osmotique ?

A
  • Élevée en présence substance osmotiquement active
  • Empoisonnement méthanol/éthylène glycol peuvent aug osmolarité mesurée (donc trou osmotique) et cause acidose métabolique sévère et aug trou anionique
  • Empoisonnement isopropanol peut aug trou osmotique mais cause pas acidose métabolique ou aug trou anionique
  • Métaboliques aug pas trou osmotique directement mais autres mol osmotiquement actives altérées (Na)
66
Q

Quel est le calcul du trou osmotique ?

A

Trou osmotique = OSMm – OSMcal

OSMcal = 2Na + glucose + urée

67
Q

Qu’est-ce que l’osmolarité calculée ?

A

Celle que patient devrait avoir si pas molécules inconnues ds sang (comprend glucose, urée, sodium)

68
Q

Comment se comporte le trou osmotique lors d’une intoxication à l’éthanol ?

A
  • Solutés non calculés ds sang = aug osm mesurée et donc trou osmotique
  • Seules mol petit poids et effet sur [ ] va avoir effet discernable sur trou osmotique
  • Alcool = mol osmotiquement actives (difficile passer membrane car forme ionisée)
  • PLupart méd/toxines = poids mol moyen/élevée –> effets juste à [ ] basse
  • Certains solutés faible poids demande [ ] plus élevée pour effets toxiques (éthanol)
  • Éthanol = osmose non efficace car se distribue ds liquide intra/extra (affecte pas tonicité) mais aug osmolarité plasma
  • Possibilité calculer niveau éthanol théorique si pas autres solutés exogènes à partir trou osmotique

Biomed I (8 decks)

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