Système endocrinien 2 Flashcards
1
Q
À quoi sert le Ca2+?
A
À la secretion, à la contraction musculaire et à la coagulation.
2
Q
Où est stocké le Ca2+ dans la cellule ?
A
Dans le réticulum endoplasmique/sarcoplasmique.
3
Q
Où est stocké le Ca2+ dans le corps humain?
A
Dans les os.
4
Q
Quels sont les organes, glandes et hormones impliqués dans l’homéostasie du Ca2+ ?
A
La peau (vitamine D), parathyroïdes (PTH), os, rein, intestin.
5
Q
Comment le corps détecte-t-il des variations dans la concentration du Ca2+ circulant ?
A
Avec des recepteurs GPCR.
6
Q
À quel(s) niveau(x) peut-on moduler la calcémie ?
A
Au niveau de l’absorption des intestins, des reins et des os.
7
Q
Que sont les ostéoblastes? En quoi se transforment-elles?
A
Se sont des cellules productrices de matrice osseuse. Elles se transforment en ostéocytes.
8
Q
Quel est le rôle principal des ostéoclastes?
A
Ils dégradent la matrice extracellulaire (grâce à leur acide et enzymes lysosomiales).
9
Q
Quel est le processus du remaniement de l’os? Quel % de la masse osseuse est affectée?
A
C’est un processus continu par lequel le nouveau tissu osseux remplace le vieux. Cela affecte 5% de la masse osseuse à tout moment.
10
Q
De quoi est composée la matrice osseuse?
A
Composition: 25% eau, 25% fibres collagènes, 50% sels minéraux cristallisés, phosphate de calcium, Ca3(PO4)2 hydroxide de calcium, Ca(OH)2 carbonate de calcium, CaCO3.
11
Q
Les ostéoclastes libèrent quoi de la matrice osseuse?
A
Le Ca2+ et le HPO42-
12
Q
Où sont situées les parathyroïdes? Combien en avons nous? Combien pèsent-elles?
A
Elles sont situées derrière la thyroïde, n = 4 (parfois +), 40 mg chaque.
13
Q
Quels sont les deux types de cellules présentes dans les glandes parathyroïdes?
A
principales et oxyphiles
14
Q
Quelles sont les caractéristiques des cellules principales de la parathyroïde?
A
Elles sécrètent la PPTH et sont plus grosses
15
Q
Quand est-ce que les glandes parathyroïdes ont été découvertes? Et par qui?
A
Découvertes par Sandström en 1880, rôle dans l’homéostasie du Ca2+ reconnu en 1891
16
Q
Quelle est la grosseure de l’hormone parathyroïdienne?
A
C’est un polypeptide de 84 aa (précurseur de 115 aa).
17
Q
Par quoi est produite l’hormone parathyroïdienne?
A
Elles est produite par les cellules principales des glandes parathyroïdes.
18
Q
Quelle est le rôle de la PTH?
A
C’est le principal régulateur de la concentration sanguine de Ca2+, Mg2+ et HPO42- (phosphates).
19
Q
La sécrétion de PTH est cotrôlée par quoi?
A
La sécrétion de PTH est contrôlée par la concentration du Ca2+ circulant. Une concentration basse de Ca2+ entraînera une augmentation de la sécrétion de PTH. Une concentration élevée de Ca2+ entraînera une diminution de la sécrétion de PTH.
20
Q
Les variations dans la concentration du Ca2+ sont détectées par quoi?
A
Par les cellules principales.
21
Q
Comment le Ca2+ contrôle la sécrétion de PTH?
A
Le Ca2+ contrôle la sécrétion de PTH via une GPCR, le CASR (calcium-sensing receptor).
22
Q
Que se passe-t-il lorsque le Ca2+ se lie sur le récepteur CASR?
A
Il y a un changement de conformation.
23
Q
Comment la PTH agit sur les os?
A
Dans le rein, la PTH agit sur les ostéoblastes pour stimuler la différenciation des ostéoclastes et la résorption osseuse. Cela a pour effet d’augmenter le Ca2+ sanguin.
24
Q
Comment la PTH agit dans le rein avec le Ca2+? Quel est le processus?
A
La PTH stimule l’absorption du Ca2+ dans des segments distaux du tubule rénal. La PTH augmente la quantité de canaux TRPV5 et stimule son ouverture. De cette façon, plus de calcium entre dans la cellule. Cela a pour effet d’augmenter le taux de calcium sanguin.
25
Quel est l’échangeur présent dans les reins? Quelle est sa fonction?
C’est un NCX1. Il échange le Na+ pour le Ca2+. Le Na+ entre dans la cellule et le Ca2+ sort de la cellule.
26
Qu’est-ce que la PMCA1b?
C’est une pompe qui sort du Ca2+ de la cellule en utilisant de l’ATP.
27
Quelle est l’action de la PTH dans le rein en lien avec le calcitriol? Quel est le processus?
La PTH stimule la production de calcitriol. En effet, elle stimule la production de l’enzyme 1α-hydroxylase présente dans le rein qui permet de transformer la 25-hydroxyvitamin D3 en 1,25-hydroxyvitamin D3 (calcitriol). Cela augmente donc l’absorption du Ca2+ dans le système digestif et ça augmente la quantité de Ca2+ dans le sang.
28
Quels sont les actions du calcitriol?
Diminution de production PTH (parathyroïdes)
Augmentation de la production CASR (parathyroïdes), ce qui augmente la sensibilité de la cellule au Ca2+ et qui a un effet inhibiteur sur la production de PTH.
Augmentation de l’absorption Ca2+ (intestin)
29
Quelle est l’action du calcitriol dans les intestins?
Dans les intestins, le calcitriol stimule le transport transcellulaire du Ca2+ dans les entérocytes. Le calcitriol augmente la production de TRPV, calbindin, NCX1 et PMCA.
30
Qu’est-ce que la calbindin?
C’est une molécule qui lie le calcium une fois que celui-ci est entré dans la cellule.
31
Qu’est-ce qui inhibe la PTH?
Le calcitriol.
32
Par quelles cellules est produite la calcitonine?
Elle est produite par les cellules parafolliculaires (cellules C) de la glande thyroïde.
33
Vrai ou faux? L’origine embryonnaire des cellules parafolliculaires (cellules C) est la même que celle des cellules folliculaires.
Faux. L’origine embryonnaire des cellules C diffère de celle des cellules folliculaires qui proviennent du corps ultimo-branchial.
34
Quelle est la structure de la calcitonine?
C’est un peptide de 32 aa issu d’un précurseur de 116 aa
35
Quel est l’effet de la calcitonine? Comment?
Elle diminue le Ca2+ sanguin en inhibant la résorption osseuse par les ostéoclastes.
36
Vrai ou faux? La calcitonine n’est pas essentielle chez l’humain pour la régulation du calcium.
Vrai.
37
Quel est le combustible le plus important pour le cerveau?
Le glucose.
38
Comment est métabolisé le glucose?
Il est absorbé par l’épithélium intestinal pour ensuite être transporté dans la cellule par le transporteur GLUT et être dégradé en glucose 6-phosphate. Le glucose 6-phosphate sers ensuite dégradé en ATP, en glycogène, en aa, en triacylglycérols.
39
Commnet le glucose peut-il être formé?
Par la néoglucogénèse du glycérol, de l’acide lactique et des acides aminés.
Par la glycogénolyse du glycogène.
40
Quel est le processus par lequel le glucose est transformé en glycogène?
Par la glycogénèse.
41
Quelle est la partie du pancréas qui joue un rôle dans le métabolisme du glucose?
C’est la partie endocrine qui contient les îlots de Langerhans (1% de la masse totale du pancréas) qui continent les cellules α (qui sécrètent le glucagon) et les cellules β (qui sécrètent l’insuline).
42
Quelle est la proportion de cellules α et β dans le pancréas endocrine?
α = 17%
β = 70%
43
Combine y a-t-il d’îlorts de Langerhans dans un pancréas?
1 à 2 millions.
44
L’insuline provient de quelles cellules?
Des cellules β du pancréas.
45
Quelle est la structure de l’insuline?
C’est une hormone peptidique, 51 aa, 2 chaines.
46
L’insuline agit sur quel type de récepteur?
Tyrosine kinase.
47
Quels sont les effets de l’insuline sur les muscles et les tissus adipeux?
Elle accélère le transport membranaire du glucose.
48
Quel est l’effet de l’insuline sur le foie?
Accélère la glycogénèse.
49
Expliquez le processus de l’entrée du glucose dans les cellules β?
Le glucose entre dans la cellule par le transporteur GLUT 2. Celui-ci passe par la glycolyse pour être transformé en pyruvate. Le pyruvate entre dans la mitochondrie pour la phase de phosphorylation oxydative. L’ATP est ensuite libéré dans le cytosol. L’ATP va se lier aux canaux K+ pour entraîner leur fermeture. Cela entraîne la dépolarisation de la membrane. Cela fait ouvrir les canaux Ca2+ et le calcium entre dans la cellule. La concentration de Ca2+ dans la cellule entraîne les vésicules remplies d’insuline à se lier à la membrane et de libérer leur contenu à l’extérieur de la cellule.
En gros, le glucose↑ ATP qui entraîne la fermeture des canaux K+ = dépolarisation entrée Ca2+ = exocytose insuline
50
Quel est l’effet de l’insuline dans le muscle et le tissu adipeux?
L’insuline augmente le nombre de transporteurs GLUT4 à la membrane plasmique. Ce qui va augmenter ´s sensibilité de la cellule au glucose.
51
Quelle est la structure du glucagon?
C’est une hormone peptidique de 29 aa, dérivée du proglucagon par fractionnement post-traductionnel
52
D’où provient le glucagon?
Des cellules α.
53
Le glucagon agit sur quel type de récepteur?
GPCR
54
Quels sont les effets du glucagon sur le foie?
Il stimule la glycogénolyse et la néoglugogénèse. Cela s pour effet d’augmenter les concentrations de glucose.
55
Comment la glycémie est-elle régulée par le glucagon?
Uene faible concentration de glucose dans le sang (hypoglycémie) stimule la libération de glucagon psr les cellules α.
Le glucagon agit sur les hépatocytes qui convertissent le glycogène en glucose (glycogénolyse) et sur les hépatocyges qui produisent du glucose à partir de l’acide lactique et de certains acides aminés (néoglucogénèse).
Le glucose produit est libéré par le foie ce qui élève la glycémie jusqu’à ce qu’elle atteigne son niveau normal.
Si la concentration de glucose sanguin continue d’augmenter, l’hyperglycémie inhibe la libération de glucagon.
56
Comment la glycémie est-elle régulée par l’insuline?
Une concentration élevée de glucose dans le sang (hyperglycémie) stimule la libération d’insuline par pes cellules β.
L’insuline accélère la diffusion facilitée du glucose dans les cellules. Elle accélère aussi la conversion du glucose dn glycogène (glycogénèse). Elle augmente l’absorption des aa et stimule la synthèse des protéines. Elle accélère la synthèse des acides gras (lipogénèse) et elle ralentit la néoglucogénèse et la glycogénolyse.
Finalement, la glycémie baisse.
Si la concentration de glucose continue de baisser, l’hypoglycémie inhibe la libération d’insuline.
57
Quelle est la différence principale entre le glucagon et l’insuline?
Le glucagon entraîne la dégradation du glycogène tandis que l’insuline stimule la formation du glycogène et l’absorption du glucose par les tissus.
58
Qu’est-ce que le GLP1? Quel est son rôle dans la glycémie?
Le glucagon-like peptide-1 (GLP-1) est une incrétine, c'est-à-dire une hormone intestinale, sécrétée par les cellules de l'estomac en réponse à un repas. Le GLP-1 fait partie des hormones de satiété.
Il stimule la libération d’insuline et inhibe la libération de glucagon.
59
La glande surrénale est composée de combien de séparations?
Elle est composée de deux régions : le cortex (80-90% de la glande) et la médulla.
Le cortex est lui-même séparé en 3 zones : la zone glomérulée (externe), la zone fasciculée (moyenne) et la zone réticulée (interne).
60
Qu’est-ce que produisent les différentes régions du cortex surrénal?
La zone glomérulée produit l’aldostérone, la zone fasciculée produit le cortisol et la zone réticulée produit la DHEA.
61
Qui sommes-nous? Nous sommes les cellules de la médulla surrénale qui sécrètent l’adrénaline et la noradrénaline.
Les cellules chormaffines.
62
Quelle est la structure du cholestérol?
Il possède 4 cycles (A à D) et 27 carbones.
63
Les hormones stéroïdiennes dérivent de quoi?
Du cholestérol.
64
Le cholestérol est précurseur dans la formation de quoi?
De la membrane plasmique, des sels biliaires (foie) et des hormones.
65
Expliquez la formation d’aldostérone à partir du cholestérol.
Le cholestérol se fait couper par une enzyme (P450scc) qui le transforme en pregnénolone qui après l’action de 4 enzymes, se transforme en aldostérone (21 carbones).
66
Expliquez la formation de cortisol à partir de cholestérol.
Le cholestérol se fait couper par une enzyme (P450scc) qui le transforme en pregnénolone qui devient le 17-OH PREG qui après l’action de 2 enzymes se transforme en cortisol (21 carbones).
67
Expliquez comment se forme le DHEA à partir du cholestérol.
Le cholestérol se fait couper par une enzyme (P450scc) qui le transforme en pregnénolone qui devient le 17-OH PREG qui se transforme en DHEA (19 carbones).
68
Comment se passe la synthese d’hormones stéroïdiennes?
Le cholestérol est stocké sous forme de gouttelettes et libéré par la cholestérol estérase. La transformation du cholestérol est réalisée par des enzymes localisées dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique. Une fois formée, l’hormone stéroïdienne diffuse hors de la cellule (pas de stockage).
69
L’aldostérone est produite par quelle zone?
La zone glomérulée.
70
La sécrétion de l’aldostérone est stimulée par quoi?
Par la rénine, par l’augmentation du K+ sanguin et par le stress intense (ACTH).
71
Sur quel type de récepteur l’aldostérone agit? Pourquoi?
Sur un récepteur nucléaire parce que c’est une hormone stéroïdienne, donc liposoluble.
72
Quels sont les effets principaux de l’aldostérone?
Elle augmente la réabsorption du Na+ et H2O par le rein et stimule l’excrétion d’ions K+ et H+ dans l’urine.
73
Quelle est la nature de l’aldostérone?
C’est un minéralocorticoïde (minéraux = Na+, K+)
74
Comment expliquer le processus que l’aldostérone stimule la résbsorption de Na+ par les cellules des tubules rénaux?
L’aldostérone se lie au récepteur des minéralocorticoïdes (MR) présent dans les cellules épithéliales des tubules rénaux. Le récepteur active la transcription des gènes qui codent pour ENaC (Epithelial Na Channel) et la pompe à sodium. Cela a comme conséquence de faire en sorte que la cellule absorbe plus de Na+ et donc plus d’eau.
75
Expliquez le système rénine-angiotensine-aldostérone.
Le foie produit l’angiotensinogène qui est converti en angiotensine de type I par la rénine libérée par les cellules juxta-glomérulaires du néphron du rein. L’angiotensine I est ensuite transformée en angiotensine II par l’ACE provenant des capillaires pulmonaires. L’angiotensine II stimule la libération d’aldostérone.
76
Quelle est la relation entre le volume sanguin et la tension artérielle?
Une diminution du volume sanguin entraîne une diminution de la pression artérielle. Une diminution du volume sanguin stimule les cellules à sécréter l’aldostérone.
77
Comment les cellules juxta-glomérulaires font pour savoir quand il est temps de libérer la rénine.
Car elles détectent les variations de pression.
78
Vrai ou faux. L’angiotensine I est active.
Faux. C’est seulement un précurseur.
79
Si on parle d’un point de vu moléculaire, qu’est-ce qui change dans la molécule pour passer de l’angiotensinogène à l’angiotensine II?
Premièrement, la rénine va couper la molécule pour libérer l’angiotensine I et l’ACE va encore plus couper pour libérer l’angiotensine de type II.
80
Comment l’angiotensine II stimule la production d’aldostérone?
Lorsque l’angiotensine II se fixe sur son récepteur AT1 (GPCR) cela a comme effet de stimuler la synthèse de l’aldostérone synthase qui est l’enzyme qui rend l’aldostéone active.
81
Expliquez comment l’aldostérone contrôle la pression sanguine.
Lors d’une déshydratation, d’une carrence en Na+ ou d’une hémorragie, il y a diminution du volume sanguin = diminution de la pression artérielle. Cela stimule les cellules juxtaglomérulaires du rein à produire de la rénine = augmentation de la concentration en rénine dans le sang. Le foie sécrète l’angiotensinogène. Ces deux dernières étapes font en sorte que la concentration d’angiotensine I dans le sang augmente. Cela est détecté par les poumons qui libère l’ACE. Cela va faire en sorte d’augmenter la concentration d’angiotensine II dans le sang. Cela aura comme effet direct la vasoconstriction des artérioles = augmentation de la p.a. Le cortex surrénal peut aussi être stimulé par l’angiotensine II. Celui-ci va donc augmenter la concentration d’aldostérone dans le sang, ce qui va augmenter la réabsorption de Na+ et d’eau dans les reins et augmentation de la sécrétion de H+ et de K+ dans l’urine = augmentation du volume sanguin = augmentation de la p.a.
82
Par quoi est produit le cortisol?
Par la zone fasciculée.
83
La sécrétion du cortisol est stimulée par quoi?
Par l’ACTH.
84
Le cortisol agit sur quel type de récepteur?
Sur un récepteur nucléaire (récepteur des glucocorticoïdes)
85
Quels sont les effets principaux du cortisol?
La régulation du métabolisme énergétique: mobilisation des nutriments (glucose, acides aminés, glycérol, acides gras)
Augmente la réactivité à adrénaline et noradrénaline (augmente la contractilité des vaisseaux sanguins)
Anti-inflammatoire et anti-immunitaire
86
Quels sont les effets du cortisol sur le métabolisme?
Sur les adipocytes : stimule la lipolyse (dégradation des triacylglycérol en glycérol + acides gras)
Sur les myocytes : stimule le catabolisme des protéines (protéines en aa)
Sur les hépatocytes : stimule la néoglucogénèse (acide lactique, acides aminés et glycérol en glucose).
87
Expliquez la régulation de la production du cortisol par l’ACTH.
Lors d’une période de jeûne ou de stress, la CRH (hormone de l’hypothalamus) va stimuler la libération de ACTH par l’hypophyse. L’ACTH stimule la sécrétion du cortisol par la zone fasciculée. Une fois sécrété dans le ang,le cortisol va inhiber la libération de l’ACTH par l’hypophyse et va aussi inhiber la sécrétion de CRH par l’hypothalamus.
88
Comment varie la concentration de cortisol dans le sang en fonction de la période de la journée?
Elle augmente à partir de minuit pour atteindre un pic à 8h du matin pour ensuite redescendre jusqu’à minuit.
89
Qu’est-ce que la médullosurrénale? Quelles sont les cellules qui la compose? Par quoi est-elle innervée? Qu’est-ce qu’elle produit?
La médulla est un ganglion modifié du tronc sympathique du système nerveux autonome (SNA)
Elle est composée de cellules chromaffines (neurones dépourvus d’axones)
Elle est innervée par la partie sympathique du SNA.
Elle produit des catécholamines: noradrénaline (20%) et adrénaline (80%) qui amplifient les effets du SNA lors d’un stress (cœur, pression artérielle).
90
Quelle est la différence entre la médullosurrénale et les neurones post-ganglionaires sympathiques?
La médullosurrénale produit la noradrénaline et l’adrénaline alors que les neurones post-ganglionnaires sympathiques ne produisent que la NA.
91
Comment expliquer la réponse au stress de courte durée? Quels en sont les symptômes?
Un facteur de stress produit un influx nerveux qui part d’un neurone de l’hypothalamus pour se rendre dans la moelle épinière où il fait synapse avec un autre neurone qui va se rendre directement dans la médulla surrénale. La médulla surrénale va sécréter des cathécolamines (adrénaline et noradrénaline).
Les symptômes sont l’augmentation de la fréquence cardiaque, l’augmentation de la pression artérielle, la conversion du glycogène en glucose et la libération du glucose dans le sang, une accélération du métabolisme, la dilatation des bronchioles ainsi que des modifications dans la circulation sanguine entraînant une diminution de l’activité gastro-intestinale et une diminution de la diurèse.
92
Comment expliquer la réponse au stress prolongé? Quels sont les symptômes?
Un facteur de stress va créer un influx nerveux dans l’hypothalamus qui va entraîner les neurones de l’hypothalamus à sécréter de la CRH. La CRH va stimuler les cellules corticotropes de l’adénohypophyse à libérer de l’ACTH dans le sang. L’ACTH va aller agir directement sur le cortex surrénal qui va sécréter soit des minéralocorticoïdes ou des glucocorticoïdes.
Symptômes lors de la sécrétiom de minéralocorticoïdes : rétention de Na+ et d’eau par les reins et augmentation du volume sanguin et de la pression sanguine.
Symptômes lors de la sécrétion de glucocorticoïdes : conversion des protéines et des lipides en glucose ou dégradation en vue de production d’énergie, augmentation de la glycémie et affaiblissement du système immunitaire.
93
Comment expliquer l’adaptation au stress?
Lors du stade de résistance, les facteurs de stress vont stimuler l’hypothalamus à séréter de la CRH, de la GHRH et de la TRH qui agiront sur l’adénohypophyse et qui libérera respectivement de la TSH, de la hGH et de l’ACTH.
La TSH va agir sur la glande thyroïde et qui vs la stimuler à produire des hormones thyroïdiennes. Sa réponse au stress se résume par une augmentation de la production d’ATP grâce au catabolisme du glucose.
Le hGH va agir sur le foie qui produira des somatomédines. Sa réponse au stress sera une augmentation de la production d’ATP grâce à la lypolyse et au catabolisme des acides gras. Il y aura une augmentation de la glycolyse par la glycogénolyse. Il y a aussi conservation du glucose pour les neurones.
L’ACTH va agir sur le cortex surrénal qui va produire du cortisol et de l’aldostérone. Le cortisol va augmenter la production d’ATP grâce à la lypolyse, au catabolisme des protéines et au catabolisme des acides gras, des aa et du glucose. La glycémie sera augmentée par néoglucogénèse ce qui sensibilisera les vaisseaux sanguins à des hormones causant la vasoconstriction. Il y aura aussi la réduction de l’inflammation. L’aldostérone aura comme effet d’augmenter le volume sanguin et la pression artérielle par rétention de sodium et d’eau par les reins.
94
Dans la réponse au stress, quelle est la différence entre la phase d’alarme et la phase de résistance?
La phase d’alarme est courte tandis que le stade de résistance implique un stress à long terme.
95
La zone réticulée du cortex surrénalien produit quoi?
La zone réticulée du cortex surrénalien produit les « androgènes » surrénaliens.
96
Que sont les caractéristiques des androgènes surrénaliens? Est-ce que leur production varie? Leur sécrétion est stimulée par quoi? Dans quoi ont-ils un rôle important?
Les principaux stéroïdes sont le DHEA-sulfate, le DHEA et l’androstènedione
Ils sont uniques à l’humain et primates. Leur production varie en fonction de l’âge.
Leur sécrétion stimulée par ACTH (pas de rétro-inhibition)
Ils n’ont pas d’activité hormonale intrinsèque. Ils ont un rôle dans l’adrénarche (poils). Ils sont précurseurs d’hormones sexuelles (androgènes ou estrogènes)
97
Le DHEA sert de précurseur pour la formation de quoi?
Pour la formation de stéroïdes sexuels dans divers tissus.
98
Qu’est-ce qui transforme le DHEA en stéroïdes sexuels?
Plusieurs enzymes sont nécessaires pour transformer le DHEA circulant en hormone active.
99
Quelles sont les caractéristiques de la glande pinéale? Où est-elle située? Qu’est-ce qu’elle produit? Dans quoi a-t-elle un role?
On l’appelle épiphyse, c’est le troisième œil et c’est le siège de l’âme (Descartes)
Elle est située sur la ligne médiane du cerveau, grosse comme un grain de riz (0,1, 0,2 g)
Elle est bien vascularisée
Elle produit la mélatonine qui est libérée en plus grande quantité en obscurité.
Elle contribue à régler les rythmes circadiens (circa = autour; diem, jour)
Elle joue un rôle dans le contrôle des rythmes biologiques (circadiens)
100
De quel type est le récepteur de la mélatonine?
GPCR.
101
Comment expliquer le processus de synthèse de la mélatonine?
Lorsque la nuit arrive, la mélanotopsine (GPCR photosensible) s’active à 480 nm. Cela correspond à 1-2% des cellules de la rétine. Le récepteur envoie un influx nerveux à l’hypothalamus au noyau SCN. Le noyau SCN intéragit avec le noyau PVN ce qui entraîne la libération de noradrénaline. La NA va aller se fixer sur les récepteurs des pinéalocytes (cellules de la glande pinéale). La NA va stimuler l’activation des enzymes importantes à la synthèse de mélatonine.
102
Les cellules péri-tubulaires du rein produisent quoi? Par quel processus?
Les cellules péri-tubulaires du rein produisent l’EPO (érythropoïétine).
Lorsque l’hypoxémie du sang diminue, les cellules péri-tubulaires du rein augmentent la production d’érythropoïétine. Cela affecte les récepteurs EPO dans la moelle osseuse ce qui augmente la production d’érythrocytes. Cela va augmenter l’oxygénation du sang.
103
Qu’est-ce que le facteur natriurétique auriculaire? Par quoi est-il produit et que sont ses effets?
Le facteur natriurétique auriculaire (ANF/ANP) est produit par les cellules musculaires de l’oreillette droite du coeur.
Elles détectent l’augmentation du volume sanguin par l’augmentation du volume de l’oreillette droite. Cela va donc entraîner la libération d’ANP/ANF (facteur natriurétique auriculaire). Cela va entraîner le rein à excréter plus de Na+ et d’eau afin de diminuer le volume sanguin.
104
Quelles sont les 3 causes de diabète insipide?
1. Une obstruction qui empêche la secret d’ADH (tumeur)
2. Une mutation sur le ADHR (récepteur de l’ADH)
3. Une mutation de l’aquaporine
En effet, un stimulus au niveau de l’hypothalamus entraîne la sécrétion d’ADH par l’hypophyse. L’ADH entre dans la circulation sanguine pour aller se fixer sur les récepteurs ADHR du rein. Sa fixation sur son récepteur stimule les aquaporines ce qui fait en sorte que le rein absorbe plus d’eau.
105
Le diabète insipide est caractérisé par quoi?
Le diabète insipide est une maladie caractérisée par la production de grandes quantités d’urine diluée (polyurie). En d’autres mots, l’urine est sucrée.
106
La forme néphrogique congénitale du diabète insipide est due à quoi?
La forme néphrogénique congénitale est due à des mutations du récepteur de l’ADH (90% des cas) ou de l’AQP2 (10% des cas).
107
Quelles sont les différentes physiopathologies des désordres endocriniens?
```
Hypersécrétion d’hormone
GH → gigantisme (enfance), acromégalie (adulte)
PRL
ACTH → cortisol → maladie de Cushing
T3, T4 → hyperthyroïdie
```
```
Hyposécrétion d’hormone
GH → nanisme
insuline → diabète de type I
aldostérone, cortisol → maladie d’Addison
PTH → hypoparathyroïdie
```
Résistance à l’hormone
Insuline → diabète de type II
ADH → diabète insipide
108
Vrai ou faux? La régulation de la production de plusieurs hormones fait intervenir des boucles de rétroinhibition.
Vrai.
109
Vrai ou faux? Les effets de certaines hormones sont restreints à certains types de cellules alors que d’autres exercent des effets dans toutes les cellules de l’organisme.
Vrai.
110
Vrai ou faux? Un paramètre biologique donné peut être assujetti aux effets de plus d’une hormone.
Vrai.
111
Vrai ou faux? Le système endocrinien est impliqué dans l’homéostasie de plusieurs paramètres d’importance vitale et dans la régulation de tous les processus physiologiques.
Vrai.
112
Vrai ou faux? La sécrétion des hormones est contrôlée par différents stimuli (p. ex. humoraux, nerveux, hormonaux) et elle est variable dans le temps.
Vrai.
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Vrai ou faux? Les hormones ont pour effet de moduler différentes fonctions cellulaires
dont la sécrétion d’hormones, le transport transmembranaire, le métabolisme, l’expression génique, la prolifération cellulaire, etc.
Vrai.
