Physiologie cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le médiastin?

A

C’est la section entre les 2 poumons qui contient le coeur.

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Q

À quoi servent les cordages tendineux?

A

Ils ne servent pas à l’ouverture ou à la fermeture des valves, ils empêchent seulement l’inversion des valves.

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3
Q

Quelles sont les différences et les ressemblances entre les cellules musculaires striées cardiaques et les cellules musculaires striées squelettiques?

A

Différences

  • Noyau : les cellules musculaires striées cardiaques ont un seul noyau centré tandis que les cellules musculaires sont plurinuclées.
  • Enlignement : les cellules cardiaques sont moins bien enlignées, car elles sont reliées entre-elles.
  • Disque intercalaire : les cellules cardiaques possèdent des disques intercalaires qui leurs permettent de se relier ensemble. Les diques intercalaires contiennent des jonctions communicantes et des nexus.
  • Influx nerveux : chacune des cellules musculaires sont innvervées tandis que les cellules musculaires cardiaques se transmettent les potentiels d’action par les nexus.

Ressemblances
- Le mécanisme de contraction est le même et fait intervenir les mêmes composantes.

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4
Q

Que sont les caractéristiques des cellules de Purkinje?

A

Ce sont des cellules spécilisées qui se dépolarisent spontanément, initiant ainsi la contraction cardiaque.

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5
Q

Comment décrire le trajet d’un potentiel d’action dans le coeur?

A

Le noeud sinusal envoit son influx dans les faisceaux internodaux pour arriver aux fibres de jonctions et au noeud auriculo-ventriculaire. L’influx emprunte ensuite le faisceau commun de His ainsi que les branches du faisceau de His pour finalement atteindre les fibres de Purkinje.

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6
Q

Comment expliquer le déroulement d’un potentiel d’action dans un cardiomyocyte?

A

Au repos, la cellule a un potentiel de repos d’environ -90 mV. Lorsque les canaux rapidees de Na+ s’ouvrent, les ions Na+ entrent dans la cellule pour atteindre le seuil d’excitation, ce qui entraîne encore plus d’ions Na+ dans la cellule. Lorsque la cellule est dépolarisée (environ +30 mV), les canaux Na+ rapides se ferment. Les canaux lents de Ca2+ et de Na+ s’ouvrent pour laisser entrer du Ca2+ et du Na+ dans la cellule. Les caunaux lents de K+ s’ouvrent aussi pour laisser sortir du K+ de la cellule. Il y a donc une phase de plateau pendant lequel le potentiel de la membrane diminu environ jusqu’à 0. Ensuite, les canaux Ca2+ et Na+ se ferment pour laisser les ions K+ sortir rapidement de la cellule, ce qui vs entraîner une repolarisation.

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7
Q

Comment le potentiel d’action est transmis dans les cardiomyocytes? Comment le processus est-il initié?

A

Le déclenchement d’un potentiel d’action dans un cardiomyocyte provient de la dépolarisation d’une cellule voisine (via les nexus).

Le processus est initié par les cellules du système cardionecteur qui se dépolarisent spontanément.

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8
Q

Comment décrire le déroulement d’un potentil d’action dans une cellule cardionectrice?

A

Le potentiel de repos est d’environ -60 mV. Lorsque le potentiel seuil (-40 mV) est atteint, il y a ouverture des canaux Ca2+ et Na+ ce qui entraîne une dépolarisation. Une fois dépolarisée, il y a les canaux K+ qui s’ouvrent pour laisser sortir du K+ de la cellule et ainsi repolariser la membrane.

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9
Q

Comment une première cellule cardionectrice fait pour générer un potentiel d’action?

A

Puisque leur potentiel de repos n’est pas stable et qu’il y a toujours un peu plus de Na+ qui entre que de K+ qui sort, le potentiel de membrane a tendance à atteindre le potentiel seulil ce qui cause un potentil d’action.

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10
Q

Comment est-ce que l’onde de dépolarisation se trasmet dans les cellules cardionectrices?

A

Elles se transmettent rapidement à la cellule voisine par les nexus. Lorsqu’il y a une légère diminution de l’électronégativité qui atteint le potentiel d’action, il y a ouverture des canaux rapides Na+ et dépolarisation de la cellule voisine. Cela crée une réaction en chaîne.

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11
Q

Comment se fait la repolarisation des cellules cardionectrice?

A

La repolarisation ne se transmet pas d’une cellule à l’autre comme la dépolarisation. En effet, les nexus se ferment après le passage des ions nécessaires à la dépolarisation. Il y a donc une repolarisation spontanée de chaque cellule.

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12
Q

Comment expliquer le couplage entre la dépolarisation et la contraction des cellules cardiaques?

A

Lors de la dépolarisation, il y a ouverture des canaux Ca2+ sensibles au voltage, donc entrée de Ca2+ dans la cellule. Il y a aussi libération du Ca2+ dans le réticulum sarcoplasmique. Il y a augmentation de la concentration cytoplasmique de Ca2+. Plusieurs étapes métaboliques (formation de ponts actine-myosine) mènent ensuite à la contraction.

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13
Q

Comment expliquer la dépolarisation à l’origine de la contraction dans le muscle squelettique?

A

Dans le muscle squelettique, chaque cellule musculaire est innervée. Il n’y a pas de disques intercalaires ni de nexus. Il y a pas de transmission d’une cellule à l’autre.

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14
Q

Comment expliquer la dépolarisation à l’origine de la contraction dans le muscle cardiaque?

A

Il y a une dépolarisation spontanée des cellules cardionectrices. Il y a des disques intercalaires et des nexus qui permettent la transmission de la dépolarisation d’une cellule à l’autre. C’est la loi du tout ou rien.

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15
Q

D’où proviennent les ions Ca2+ dans le muscle squelettique et dans le muscle cardiaque?

A

Dans le muscle squelettique, ils proviennent du réticulum sarcoplasmique.

Dans le muscle cardiaque, ils proviennent du réticulum endoplasmique, du liquide extracellulaire via le sarcolemme et du liquide extracellulaire via les tubules T.

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16
Q

Décrivez la rythmicité des diverses régions cardionectrices.

A

Le noeud sinusal isolé (en lab) produit un battement de 100 bpm.

Le noeud sinusal in situ (prédominance parasympathique dans le corps) produit un battement de 72-80 bpm.

L’oreillette produit un battement de 60-65 bpm.

Le noeud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His produisent un battement de 40-45 bpm.

Le ventricule produit un battement de 25-45 bpm.

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17
Q

Qui est l’entraîneur cardiaque?

A

Le noeud sinusal.

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18
Q

Comment caractériser la vitesse de conduction (m/sec) des différentes composantes du cœur?

A

Noeud sinusal : 0,05

Faisceaux internodaux : 0,45

Muscle auriculaire : 0,30

Fibres de jonction : 0,01

Noeud auriculo-ventriculaire : 0,10

Faisceau commun de His : 2-4

Branches du faisceau de His : 2-4

Fibres de Purkinje : 1-4

Muscle ventriculaire : 0,40

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19
Q

Pourquoi y a-t-il un ralentissement de la conduction au noeud auriculo-ventriculaire?

A

Il ralentit la dépolarisation pour permettre aux oreillettes de se contracter complètement avant d’entraîner la contraction des ventricules, donc pour leur permettre de se vider complètement dans les ventricules.

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20
Q

Pourquoi la vitesse de conduction est beaucoup plus rapide dans le faisceau de His, les branches du faisceau de His et dans les fibres de Purkinje?

A

Conduction rapide permettant de transmettre l’onde de dépolarisation quasi-simultanément dans tous les territoires des ventricules (~10x plus rapide qu’en absence de cellules cardionectrices).

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21
Q

Quels sont les temps de trasmission de l’onde de dépolarisation?

A

Du noeud sinusal au noeud AV : 0,04 secondes

Délais au noeud AV : 0,12 secondes

Du noeud AV aux fibres de Purkinje terminales : 0,03 secondes

Conduction musculaire : 0,03 secondes

Total : 0,22 secondes

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22
Q

Pourquoi le muscle cardiaque ne peut pas se tétaniser?

A

Parce qu’une cellule en état de dépolarisation ne peut pas être dépolarisée de nouveau. En effet, sa période réfractaire est beaucoup plus longue que celle du muscle squelettique.

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23
Q

Quelle est la conséquence d’un potentiel d’action dans la période réfractaire relative dans le coeur?

A

Des extrasystoles. C’est à dire plusieurs contraction les unes à la suite des autres. Ce qui fait en sorte qu’il y a un début sanguin, mais celui-ci est très faible puisque le ventricule n’a pas le temps de se remplir au complet avant de se contracter.

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24
Q

Comment expliquer les différentes phases du cycle cardiaque?

A

Remplissage lent des ventricules : Premièrement, il y a un remplissage (passif) lent des oreillettes et des ventricules.

Systole auriculaire : Suite au potentiel d’action du noeud sinusal, il y a la systole auriculaire qui est la contraction de l’oreillette. Celle-ci permet de vider l’oreillette dans le ventricule. La pression étant supérieure dans les ventricule, cela entraîne la fermeture des valves AV.

Systole ventriculaire isovolumétrique : Le ventricule commence à se contracter (toutes les valves sont fermées à ce moment) ce qui entraîne l’augmentation de pression dans le ventricule qui surpasse la pression dans les grosses artères, ce qui entraîne l’ouverture des valves (aortique ou pulmonaire).

Éjection : Le sang est éjecté dans les gros vaisseaux.

Prodiastole :

Diastole ventriculaire isovolumétrique : le ventricule se relâche, ce qui diminu la pression à l’intérieur de celui-ci.

Remplissage rapide des ventricules (passif) : lorsque la pression dans les ventricules est inférieure à celle dans les oreillettes, les valves AV s’ouvrent ce qui permet au sang de s’écouler rapidement dans les ventricules.

25
Q

Expliquez l’impact de la pression systolique et diastolique dans la circulation périphérique et pulmonaire.

A

Dans la circulation périphérique, la pression diastolique n’a plus d’impact à partir des artérioles.

Dans la circulation pulmonaire, il y a toujours une distinction de possible.

26
Q

Comment expliquer la différence entre la pression systolique et la diastolique?

A

Systolique : lors de la contraction

Diastolique : lors du relâchement

Les pressions sont différentes, mais les volumes sont toujours identiques.

27
Q

Comment expliquer les caractéristiques du complexe PQRST?

A

Le P est ls dépolarisation auriculaire.

Le complexe QRS correspond à la dépolarisation ventriculaire.

Le T représente la repolarisation ventriculaire.

28
Q

Où se trouve la repolarisation auriculaire dans le pic PQRST?

A

Elle est masquée par le complexe QRS.

29
Q

Comment expliquer le graphique PQRST?

A

Voir diapo 32.

30
Q

Expliquez l’activité électrique du coeur pendant le cycle cardiaque.

A

Voir diapo 33.

31
Q

Qu’est-ce que le volume télédiastolique?

A

Quantité de sang contenue dans un ventricule à la fin de la diastole (120 à 130 ml).

32
Q

Qu’est-ce que le volume systolique?

A

Quantité de sang contenue dans un ventricule à la fin de la systole (50 à 60 ml).

33
Q

Qu’est-ce que le volume d’éjection systolique?

A

Quantité de sang éjectée lors d’une systole (60 à 80 ml)

34
Q

Qu’est-ce que le débit cardiaque?

A

Quantité de sang pompée par un ventricule en une minute (volume systolique x fréquence : 5 à 6 litres)

35
Q

Qu’est-ce que l’indice cardiaque

A

Débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle = 2,5 à 3 m2

36
Q

Qu’est-ce que la réserve cardiaque?

A

Pourcentage dont le débit cardiaque peut augmenter au-delà du débit au repos (Jeune adulte : 300-400% et athlète : 500-600 %)

37
Q

Quelles sont les valeurs normales et celle d’un athlète pour les différents volumes cardiaques?

A

Volume télédiastolique : 120-130 mL et peut augmenter jusqu’à 250 mL

Volume télésystolique : 50-60 mL et peut diminuer jusqu’à 10 mL

Volume d’éjection systolique : 60-80 mL et peut augmenter jusqu’à 240 mL

Débit cardiaque : 5-6 L/min et peut augmenter jusqu’à 30 L/min

Réserve cardiaque : constante pour un individu donné, peut augmenter à long terme (entraînement physique), peut diminuer à court terme (infarctus) ou à long terme (maladies cardiaques chroniques).

38
Q

Quels sont les différents facteurs qui influencent le débit cardiaque?

A

Facteurs qui agissent sur la fréquence cardiaque :

Barorécepteurs
• sinus carotidien
• crosse aortique
• oreillette

Chimiorécepteurs

Agents humoraux

  • adrénaline
  • ions (Ca2+, Na+, K+)
  • hormones thyroïdiennes

Autres facteurs

  • température
  • émotions
  • Âge
  • Femme/Homme

Facteurs qui influencent le volume systolique :

Volume télédiastolique

  • durée diastole ventriculaire (si on attend plus longtemps, les ventricules vont plus se remplir)
  • retour veineux

Volume télésystolique

  • force de contraction ventriculaire (Frank-Starling et sympathique)
  • pression artérielle si très élevée
39
Q

Que sont les boucles réflexes du système nerveux autonome?

A

Voir diapo 39

40
Q

Quels sont les effets du système nerveux sympathique sur la fréquence cardiaque?

A

Stimulation du sympathique = augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif).

Efférents sympathiques qux noeuds S et AV et muscle ventriculaire sécrètent de la noradrénaline (récepteur β) qui diminue la perméabilité au K+, augmente la perméabilité au Na+ et Ca++ et diminue le potentiel de repos (moins électronégatif = plus facile d’atteindre le potentiel seuil = vitesse de contraction augmentée).

Effets : augmentation de la fréquence du noeud sinusal, diminution du temps de conduction au noeud A-V
et diminution de la durée de contraction et de relaxation des myofibrilles.

41
Q

Comment le système parasympathique influence la fréquence cardiaque?

A

Il y a diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif).

On a toujours une action parasympathique qui va ralentir la fréquence cardiaque, car en cas de danger, c’est plus facile de cesser l’action parasympathique ainsi la fréquence peut augmenter plus rapidement.

Les efférents parasympathiques aux noeuds sinusal et AV sécrètent l’acétylcholine (récepteur muscarinique) ce qui augmente la perméabilité au K+ et augmente le potentiel de repos (plus négatif).

Effets : diminution de la fréquence du noeud sinusal et augmentation du temps de conduction du noeud AV.

42
Q

Qu’est-ce que la durée de la diastole?

A

La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de la durée de remplissage du ventricule.

43
Q

Qu’est-ce que le retour veineux?

A

La quantité de sang accumulée dans le ventricule est fonction de la pression veineuse poussant le sang vers le ventricule.

44
Q

Quelle est la relation entre le volume télésystolique et la force de contraction du ventricule?

A

Le volume télésystolique est inversement proportionnel à la force de contraction du ventricule.

Plus on se contracte fort, plus le sang va être éjecté.

45
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de Starling?

A

La force de contraction du ventricule est proportionnelle au degré d’étirement des fibres ventriculaires en fin de diastole.

Exemple de l’élastique : plus les fibres sont étirées, plus la force de contraction est grande.

46
Q

Comment l’innervation sympathique extrinsèque influence le volume télésystolique?

A

Le sympathique innerve la musculature cardiaque. La noradrénaline en augmente la force de contraction (effet inotrope positif). L’adrénaline sécrétée par la médullo-surrénale, et se rendant au coeur via la circulation sanguine, fait de même.

47
Q

Quel est l’effet du système nerveux sympathique sur la force de contraction?

A

Augmentation de la force de contraction cardiaque (effet inotrope positif).

Les efférents sympathiques innervant les fibres musculaires sécrètent la noradrénaline (récepteur β1) qui augmente la perméabilité au Ca2+.

Effets : augmentation de la force de contraction des myofibrilles (car plus de Ca2+) et diminution de la durée de contraction et de relaxation des myofibrilles.

48
Q

Quel est l’effet du système nerveux parasympathique sur la force de contraction?

A

Pas d’effet notable sur la force de contraction (innervation parasympathique des fibres musculaires virtuellement absente).

49
Q

Comment expliquer les réflexes des barorécepteurs artériel (modulation à court terme)?

A

Lorsque la pression augmente, l’activité des barorécepteurs augmente ce qui diminue l’activité sympathique vers le coeur, artérioles et veines et aui augmente l’activité parasympathique vers le coeur. Cela a pour effet de diminuer la fréquence cardiaque et la force de contraction et donc de diminuer la pression artérielle.

Lorsque la pression diminue, l’activité des barorécepteurs diminue ce qui augmente l’activité sympathique vers le coeur, artérioles et veines et qui diminue l’activité parasympathique vers le coeur. Cela a pour effet d’augmenter la fréquence cardiaque et la force de contraction, ce qui augmente la pression.

50
Q

Où se situent les barorécepteurs?

A

Carotides (réflexe sino-carotidien)
Crosse aortique (réflexe aortique)
Veines caves et oreillette droite (réflexe de Bainbridge)

51
Q

Qu’est-ce que le réflexe de Brainbridge?

A

Lorsque le retour veineux augmente, il y a une augmentation de l’activité du centre cardiovasculaire. Cela augmente l’activité sympathique et cela augmente la fréquence cardiaque.

En effet, pour réduire le sang qui arrive au coeur on augmente la fréquence.

52
Q

Donnez d’autres composantes de régulation du débit cardiaque.

A

Chimiorécepteurs (O2, CO2, pH, via le centre cardiaque)
Médullo-surrénales (Adrénaline, via la circulation)
Hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie = augmentation de la fréquence cardiaque et hypo contraire)
Ions sanguins (Na+, K+, Ca++)
Âge (plus on vieillit, plus la fréquence cardiaque diminue)
Femme-Homme (les femmes ont une fréquence cardiaque plus élevée que les hommes)

53
Q

Décrivez le contrôle du débit cardiaque en bref.

A

Le système sympathique et le système parasympathique peuvent affecter la fréquence cardiaque.

La durée de la diastole et le retour veineux affecte le volume télédisstolique qui affecte le volume d’éjection systolique qui affecte le débit cardiaque.

Le starling et le système sympathique affecte le volume télésystolique qui affecte le volume d’éjection systolique qui affecte le débit cardiaque.

54
Q

Comment le débit cardiaque est affecté par le retour veineux?

A

Lors des besoins métaboliques au repos le retour veineux est de 5L/min = débit cardiaque de 5L/min

Lors des besoins métaboliques augmentés (Starling) le retour veineux est de 15L/min = débit cardiaque de 15/min

Lors des besoins métaboliques très élevés (Staling sympathique) le retour veineux est de 30L/min = débit cardiaque de 30L/min

55
Q

Quel est l’effet de l’activité physique sur le coeur?

A

L’activité physique augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction du muscle cardiaque par plusieurs mécanismes. L’entraînement physique modifie plusieurs des propriétés du muscle cardiaque.

FACTEURS QUI AUGMENTENT LA FRÉQUENCE CARDIAQUE
Avant l’exercice
- Augmentation d’anticipation (système nerveux central)

Pendant l’exercice

  • Réflexes nerveux provenant des muscles actifs et des articulations
  • Activation des centres moteurs (projettent au centre cardiovasculaire)
  • Augmentation des catécholamines (adrénaline) circulantes
  • Augmentation du retrour veineux à l’oreillette droite (réflexe de Bainbridge)
  • Vasoconstriction dans les muscles inactifs et les viscères
  • Effet de massage exercé par les muscles actifs sur les veines
  • Température interne (+1°C = +10 battements/min)

FACTEURS QUI AUGEMENTENT LA FORCE DE CONTRACTION CARDIAQUE

  • Augmentation du retour veineux (mécanisme de Starling)
  • Stimulation sympathique neuronale (réflexe de Bainbridge) et humorale (adrénaline de la médullo surrénale)
56
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de Starling?

A

C’est un mécanisme intrinsèque : s’il y a plus de sang qui arrive, il y a plus de fibrilles étirées donc la force de contraction est augmentée.

57
Q

Quels sont les effets d’un entraînement en endurance sur le coeur?

A
  • Augmentation du volume total du coeur
  • Augmentation de la taille des cavités
  • Allongement (hypertrophie excentrique) des fibres musculaires
  • Ralentissement de la fréquence cardiaque de repos
    - remplissage diastolique accru
    - volume d’éjection accru
    - force de contraction accrue (Starling)
58
Q

Quels sont les différents types d’hypertrophies du coeur? Par quoi sont-elles causées?

A

Hypertrophie excentrique (épaississement du ventricule gauche) causé par un entraînement en endurance.

Hypertrophie du ventricule gauche causé par sédentarité.

Hypertrophie concentrique (épaississement important du ventricule gauche) causé par un entraînement en résistance.