Syra-bas Flashcards
Metabol alkalos
BE ⬆
HCO3 ⬆
Prot- ⬆
Jämnvikten högeskjuten
Metabol acidos
BE ⬇
HCO3 ⬇
Prot- ⬇
Jämnvikten vänsterförskjuten
Respiratorisk acidos
BE -
HCO3 ⬆
Prot- ⬇
Jämnvikten ➡Övre högerförskjuts
⬅Undre vänsterförsjuts
Respiratorisk alkalos
BE -
HCO3 ⬇
Prot- ⬆
Jämnvikten ⬅övre vänsterförskjuten
➡ Undre högerförskjutning
Buffrar
Fosfat. ICV
Protein. ICV
Vätekarbonat. ECV
Minskad ureasyntes
Vid minskad urea syntes så sparas vätekarbonat. Detta tar upp en proton därvid bildas kolsyra som bildar koldioxid. Då kan man bli av med ickeflyktig syra utan vätekarbonatskuld.
HCO3 utsöndring
Obetydliga mängder utsöndras normalt.
pH i urinen får ej bliunder 4,5 så H3O+ måste reagera med någon protolyt. Detta är till viss del fosfatbuffert men mestadels blir HPO4 2- till H2PO4-.
Kloridjonskifte
från metabolism i vävnader bildas koldioxid som går in ierthrocyter och bildar HCO3-.
en del av detta vätekarbonat kommer att transporteras ut i plasman i utbyte mot Cl-, i ett sk kloridskifte.
detta gör att kloridhalten i venös plasma är lägre än i arteriell plasma.
utsöndring av vätejoner
Den största andelen syra i blodet finns i formen av CO2. I njuren omformas koldioxiden för att kunna utsöndras i urinen.
Koldioxiden går in i tubulicellen och blir tillsammans med vatten till H2CO3, som sedan bryts ned till vätekarbonat och en vätejon. Denna vätekarbonat som bildas återtas till blodet, vilket är en mycket viktig funktion.
Den vätejon som bildas utsöndras till tubuli-lumen, och utsöndras i urinen: ”Utsöndring av vätejoner”. Antingen i fri form, men oftast bundet till antingen ammoniak eller som fosforsyra. (vätejonen binds till HPO4 2- och bildar H2PO4-, vilket utsöndras i urinen)
”nybildning” av HCO3-
Då urea bildas, används HCO3- till det första steget, då karbamoylfosfat bildas. Om det råder en acidos i kroppen, (överskott av syra) vill kroppen spara på så mycket bas som möjligt, och då minskar bildningen av urea i levern. På detta sätt sparas en HCO3-, vilken kan verka i blodet för att neutralisera överskottet av syra.
Detta kallas ”nybildning” av HCO3-
utsöndring av ammoniak.
För att spara vätekarbonat kommer levern alltså förskjuta sin produktion av urea till att producera mer glutamin, från ammoniak och alfa-ketoglutarat.
Detta sker eftersom att ammoniak i blodet är giftigt, och man vill alltså hellre transportera ammoniaken till njuren i form av glutamin.
I njuren omvandlas sedan glutaminet åter till alfa-ketoglutarat och ammoniak.
ammoniak får en H antingen innan den går ut i tubuli eller efter.
Metabol alkalos orsak
Förlust av syra eller tillkomst av bas vid ex. kräkningar, diuretikabiverkan, överdriven terapi med HCO3-.
Andning minskas kompensatoriskt, pCO2 ökar. BE stiger, njuren utsöndrar HCO3- .
Metabol acidos orsak
Tillkomst el. ansamling av ickeflyktig syra.
- Ökad syraproduktion vid diabetes typ 1- ketonkroppar. Laktatacidos – mjölksyra ökar vid ex cirkulatoris chock.
- Tillförd syra – dricker metanol som bildar myrsyra, acitylsalicylsyra.
- Nedsatt utsöndring av syra via njure (njursvikt) vid ex. cirkulatorisk chock.
- Basförlust HCO3- förloras via ex diarré.
Andning ökar kompensatoriskt, PCO2 minskar. BE får negativt värde. Mera syror utsöndras via urin.
Respiratorisk acidos Orsak
Minskad andning eller sämre diffusionsegenskaper t.ex. vid överdosering av morfin → andningsdepression, KOL, astma, pneumothorax.
Minskad andning, pCO2 ökar. BE är normalt, ökar efter kompensation. Syrautsöndring i njure ökar.
Respiratorisk alkalos Orsak
Ökad andning gör att för mycket CO2 vädras ut vid t.ex. resp. behandling, oro och ångest, hög höjd.
PCO2 sänks, BE är normalt.
normalt pH
7,4
normalt pCO2
5,3 kPa
normalt HCO3-
24,3 mM
BE
0 mM
normalt BB
48 mM
Hyperkloremisk acidos
Vid metabol acidos pga basförlust (t.ex vid diarré) ökar kloridjonhalten (Cl-) i plasma, som kompensation för att BB sjunker (mängden negativa molekyler). Detta kan kallas en hyperkloremisk acidos. Genom ökningen av Cl- bibehålls elektroneutralitet och plasmaosmolaritet.
Hypokloremisk alkalos
Vid metabol alkalos sjunker Cl- -halten i plasma då BB ökar. Detta sker vare sig alkalosen beror på tillsatt bas (t.ex överdriven behandling med HCO3-) eller förlorad syra (t.ex vid kräkning). Detta kan då kallas hypokloremisk alkalos.
Hyperkalemisk acidos
Vid metabol acidos ökar serumkalium-halten (S-[K+]), dvs det blir hyperkalemi i plasma. Detta beror på att K+ följer med anjonen (den protolyserade syran) ut ur erytrocyten till plasma. Antalet negativa laddningar i cellen har minskat, dvs motjonerna till K+ har minskat, och man säger att den intracellulära kaliumkapaciteten har minskat. (Kaliumkapacitet = hur mycket negativa laddningar det finns i en cell, som K+ kan vara motjon åt)
Hyperkalemi i plasma vid metabol acidos uppkommer även genom en mekanism i nefronets distala tubuli. Där resorberas Na+ i utbyte mot antingen K+ eller H+. Vid ökad H+-koncentration pga acidosen kommer H+ att konkurrera ut K+ i pumpen och K+-utsöndringen minskar.
Hypokalemisk alkalos
Vid metabol alkalos sjunker K+-halten i plasma, dvs det blir hypokalemi. Detta beror på att vid metabol alkalos ökar BB, vilket ger ökad halt negativ laddning i ICV. Detta innebär en förhöjd intracellulär kaliumkapacitet och leder till ökat inflöde av K+ från ECV och hypokalemi i ECV. Även här bidrar mekanismer i distala tubuli till hypokalemi i plasma, eftersom en minskad halt H+ gör att fler K+-joner utsöndras i urinen i utbyte mot Na+.
