Syndrome pyramidal Flashcards
Définition de la paralysie:
Atteinte motrice qui peut être caractérisée par une paralysie spasmodique ou flasque.
Définition du système pyramidal:
Entité anatomique du SN.
On peut parler de faisceaux pyramidaux ou tractus cérébro-spinal / cortico-spinal.
Siège de la motricité VOLONTAIRE. Appartient au SN central.
Constitué d’un groupement de fibres nerveuses possédant un trajet comme destiné à transporter les msg moteurs volontaires → mouvement décidé consciemment (situé dans cortex).
L’ensemble des fsx pyramidaux sont destinés à l’ensemble des muscles squelettiques (rouges) du corps.
Définition du syndrome pyramidal:
Ensemble de signes et de symptômes due à une atteinte partielle ou totale de SP support de la motricité volontaire = Atteinte du MN1.
***Deux déficits:
Déficit moteur (= paralysie) + déficit de l’action inhibitrice
Description MN1 du système pyramidal:
La voie motrice est composée de deux moto-neurones:
La cellule pyramidale du cortex (SG) initie le mouvement, à partir de là nait un neurone moteur pyramidal = proto-neurone (appartient au SN central).
A partir des cellules pyramidales cette voie descend vers la ME en passant par une zone du bulbe rachidien (fin TC) qu’on appelle: décussation des pyramides. A cet endroit, 75-80% des 1°MN décussent:
Protoneurones → faisceaux G de la ME
Cette voie pyramidale se sépare en deux branches:
cortico-spino-ventrale
cortico-spino-latérale
Les deux branches se terminent dans la corne antérieure de la ME.
→ Le MN1 aura tjs une action de contrôle sur les autres types de motricité (MN2 ou voies motrices réflexes ou automatiques essentiellement par inhibition).
Où décussent les MN1 du système pyramidal?
Dans le bulle rachidien s’appelle la décussation des pyramides.
Description MN2 du système pyramidal:
Le protoneurone fait synapse dans la moelle épinière avec deuxième moto-neurone qui appartient au SN périphérique donc empreinte la voie des nerfs périphériques.
Caractériser une atteinte du MN1 en quelques mots:
C’est le syndrome pyramidal.
Dans le sP la paralysie et la spasticité n’arrivent pas en même temps:
*Paralysie flaccidique qui mimique l’atteinte de MN2 seul Babinsky peut nous orienter
*Paralysie spastique
Caractériser une atteinte du MN2 en quelques mots:
C’est une atteinte motrice périphérique = paralysie flasque.
Comment differentier la paralysie flasque d’une atteinte centrale ou périphérique?
Par le signe de Babinsky qui est présent seulement dans la paralysie centrale ou syndrome pyramidal
Particularité de l’action du MN1 du système pyramidal?
→ Le MN1 aura tjs une action de contrôle sur les autres types de motricité (MN2 ou voies motrices réflexes ou automatiques essentiellement par inhibition).
Décrire le syndrome pyramidal:
- signes
- paralysie
- temps
- signe clinique
Caractérise par l’association:
de signes déficitaires moteurs qui traduisent directement l’atteinte de la voie motrice
et de signes de spasmodicité qui traduisent la libération d’activité motrice normalement inhibée par le MN1 du SP.
L’apparition de ces phénomènes sont décalés dans le temps. La paralysie est d’abord flasque (flaccide) puis devient spastique.
En clinique lorsque la paralysie flaccide est d’origine pyramidale le seul moyen de le suspecter est le signe de Babinsky.
Babinsky: Pointe mousse stimulation talon → hallux
= reflex cutané par élévation lente et majestueuse de l’hallux
→ Tjs signe de l’attente de MN1 sauf chez l’enfant avant stade de la marche
Influx: centrifuge → du centre à la périphérie.
Décrire le stade de la paralysie flasque:
la surpression de la mobilité volontaire domine le tableau clinique.
La paralysie flasque prédomine sur les allongeurs du membre supérieur
et sur les raccourcisseurs du membre inférieur.
Les muscles les + volitionnels (volontaire) étant les + atteints (en derniers: muscle doigts car moins de fibres volontaires).
Les ROT sont abolis dans la paralysie flasque.
Seul Babinsky permet de différentier.
Décrire le stade de la paralysie spastique:
Au stade de la spaticité le déficit moteur constitue certes l’expression majeur du syndrome, mais la particularité du tableau réside dans une contracture exagérée conséquence de la libération du console inhibiteur de MN1 sur MN2.
Cette spaticité se représente par une hyper-tonie musculaire élastique prédominance sur les:
fléchisseurs des muscles supérieurs
extenseurs sur les muscles inférieurs
Attitude très caractéristique:
membre supérieur: bras RI, coude à demi fléchit, poignet en flexion et pronation, doigts en flexion, pouce en add
membre inférieur: en extension, cuisse en RI et add, pied en varus équin
Il y a donc une résistance à l’étirement et le retour est élastique.
*** Quels sont les signes associés de la paralysie spastique:
Associé à la paralysie spastique, il y a
une anomalie des ROT: vifs, exagérés, polycinétique et diffus avec une possible extension de la zone réflexogène
une hypertonie spastique et élastique
une anomalie des réflexes cutanés: d’autonomisation (Babinsky, Rossolimo, Hoffman, Oppeinheimer), abdominaux (abolis dans atteinte MN1)
une syncinésie globale ou d’imitation: absence de mouvement global ou reproduction du mouvement
un clonus: mouvement répété rythmique indéfinis (pouvant être déclenché par ROT), clonus de la rotule, du pied: trépidation épileptoïde du pied.
Que se passe t il si la lésion du MN1 à lieu supérieurement à la décussation des pyramides?
Si la lésion de MN1 à lieu
au dessus de la décussation des pyramides → paralysie flasque contro-latéralement à la lésion
Rappel: Toute la voie pyramidale ne déçusse pas,
