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MMD1231 > Syndrome myeloprolifératif - 2 > Flashcards

Syndrome myeloprolifératif - 2 Flashcards

1
Q

Les syndromes myéloprolifératifs sont dûs à des mutations dans quels trois gènes ?

A

JAK2, MPL (récepteur pour la TPO), CALR

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2
Q

Quelle mutation est observée chez la majorité des personnes atteintes de polycythémie primaire qui n’ont pas de mutation de JAK2 ?

A

Mutation CALR

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3
Q

Vrai ou faux ? L’apoptose est augmentée dans la moelle osseuse lors du syndrome myélodysplasique

A

Vrai

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4
Q

Comment est la concentration cellulaire dans la moelle osseuse et dans le sang lors du syndrome myélodysplasique ?

A

Moelle hypercellulaire, pancytopénie dans le sang

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5
Q

La LMC est causée par quelle translocation ?

A

t(9:22), soit le chromosome de Philadelphie

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6
Q

La LMC cause une translocation entre quels deux gènes ?

A

BCR-ABL

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7
Q

Quel est l’effet de la translocation BCR-ABL sur la transduction du signal ?

A

Se fait de manière continue

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8
Q

Quelles sont les trois phases de la LMC ?

A

Chronique, accélérée, blastique/aigue

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9
Q

Qui suis-je ? Phase de la Lmc où la différenciation et la maturation sont conservées

A

Phase chronique

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10
Q

Qui suis-je ? Phase de la LMC où il y a une perte de contrôle de la prolifération vers une prolifération balistique (10-19%)

A

Phase accélérée

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11
Q

Quelle phase de la Lmc est caractérisée par une neutropénie, ce qui favorise les infections ?

A

Phase blastique/aigue

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12
Q

Quelles sont les six changements hématopoïétiques de la phase accélérée de la LMC ?

A

Anémie, thrombocytopénie, augmentation des basophils, augmentation des blastes, splénomégalique, moelle fibreuse

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13
Q

Quelles sont les sept manifestations cliniques (symptômes) de la LMC ?

A
  • Symptômes reliés à l’hypermétabolisme
  • Splénomégalie
  • Symptômes d’anémie
  • Symptômes de thrombopathie
  • Symptômes de catalyse de purine excessive (goutte)
  • Symptômes rares: dérangement de la vision, priapisme
  • Hyperviscosité sanguine
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14
Q

Quelles sont les deux caractéristiques de la moelle lors de la LMC ?

A

Hypercellulaire, prédominance de granulopoïétiques

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15
Q

Vrai ou faux ? L’acide urique dans le sérum diminue lors de la LMC

A

Faux, elle augmente

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action pharmacologique utilisé pour traiter la phase chronique de la LMC ?

A

Inhibiteurs de la tyrolien kinase touchant ABL

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17
Q

Les suivits de la réponse aux inhibiteurs de la tyrosine kinase devrait se faire au combien de temps ?

A

aux 3 mois

18
Q

Qui suis-je ? Accroissement du volume des globules rouges provoqué par une malignité clonale d’une cellule souche de la moelle osseuse

A

Polycythémie

19
Q

Qui suis-je ? Augmentation du nombre de plaquette en raison d’une trop grande prolifération des mégacaryocytes et d’une surproduction de plaquettes sans stimulation externe

A

Thrombocytose essentielle

20
Q

Qui suis-je ? Fiborse réactive généralisée de la moelle osseuse qui progresse en association avec le développement de l’hématopoïèse dans la rate et le foie

A

Métaplasie myéloïde

21
Q

La fibrose de la moelle osseuse est secondaire à l’hyperplasie de quelles cellules anormales ?

A

Mégacaryocytes

22
Q

Qui suis-je ? Groupe de sérodres caractérisés par une accumulation de globules blancs malins dans la moelle osseuse et le sang, ce qui mène à une défaillance de la moelle et de l’infiltration des organes

A

Leucémie

23
Q

Les dommages génétiques associés aux leucémies se font à quelles trois étapes biochimiques ?

A

Augmentation du taux de prolifération cellulaire
Diminution de l’apoptose
Bloque la différenciation cellulaire (maturation)

24
Q

Vrai ou faux ? Le syndrome de Down augmente l’incidence des leucémies aiguës

A

Vrai

25
Q

Quelle est la forme la plus commune de leucémie aigue che l’adulte ?

A

Myéloïde

26
Q

Quelle est la forme la plus commune de leucémie chez l’Enfant ?

A

Leucémie lymphoblastique aigue

27
Q

L’accumulation de cellules malignes dans la moelle osseuse entraine une insuffisance médullaire caractérisé par quoi ? (3)

A

Neutropénie, anémie, thrombocytopénie

28
Q

Quelles sont les deux manifestation spécifique à l’insuffisance médullaire associé à la leucémie promyélocytaire ?

A

Tendance aux saignements, CIVD

29
Q

Quelles sont les trois manifestations spécifiques à la leucémie myélomonocytaire et monoculaire ?

A

Hypertrophie des gencives, atteinte cutanée, maladie du SNC

30
Q

Quelles sont les deux manifestations cliniques spécifiques au T-ALL ?

A

Enflure des testicules, signes de compression médiastinale

31
Q

Quelles sont les cinq caractéristiques de la formule sanguine d’un. patient présentant une leucémie ?

A

Anémie normocytaire normo chrome, thrombocytopénie, leucocytose avec cellules élastiques, augmentation acide urique, augmentation LDH

32
Q

Pour une rémission complète, la moelle d’une personne présentant une leucémie doit être dépourvue de quelles cellules ?

A

Corps d’Auer

33
Q

La leucémie myéloïde aiguë est caractérisée par la prolifération de quelles deux cellules ?

A

Neutrophiles, précurseurs monocytaires

34
Q

Si une leucémie myéloïde aigue est caractérisée par plus de 80% de monoblaste, comment est-elle qualifiée ?

A

Monoblastique

35
Q

Si une leucémie myéloïde aigue est caractérisée par moins de 80% de monoblastes, comment est-elle qualifiée ?

A

Monocytaire

36
Q

Lors de la leucémie promyélocytaire, les cellules hématopoïétiques arrêtent leur maturation à quel stade ?

A

Promyélocyte

37
Q

Quelle enzyme est caractéristique de la leucémie myéloïde aigue ?

A

Myéloperoxydase

38
Q

Quelles sont les quatre mutations génétiques indicatrices d’un bon pronostique pour la leucémie myéloïde aigue ?

A

T915:17), T(8:21), Inv 16, T(16;16)

39
Q

Quels sont les trois approches thérapeutiques permettant de prévenir le syndrome de lyse tumorale ?

A

Allopurinol, fluides intraveineux, remplacement d’électrolytes

40
Q

Qui suis-je ? Syndrome causé par la chimiothérapie.rapie qui peut déclencher une augmentation accrue d’acide urique, de potassium, de phosphate et causer une hypocalcémie à cause de la lyse rapide des cellules

A

Syndrome de lyse tumorale

41
Q

Quel est le médicament (mécanisme d’action…) utilisé pour la leucémie promyélocytaire ?

A

Acide transrétinoïque, induit la différenciation en enlevant la répression transcriptionnelle

MMD1231 (24 decks)

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