Synaptisk transmission och integrering Flashcards
Vad är Gap Junctions uppbyggda av?
Hexamer av konnexiner som bildar ett konnexon. När två konnexon (från olika celler) möter varandra = gap junction.
Vilka receptorer binder glutamat till?
AMPA, NMDA, Cainate - samtliga tre är jonotropa.
Glutamat binder även till mGlu som är en metabotrop receptor, dvs verkar via ett G-protein.
Hur sker exocytos av glutamatvesikel?
Tips: snare..
Vesikeln sitter tätt ihop med det syntetiska membranet, via t- och v-snare. V- och t-snare har mycket hög affinitet för varandra, när de tvinnar ihop sig sker endocytos. Det styrs dock av synaptotagmin, som är Ca2+-beroende. Vid närvaro av calcium fuserar vesikelmembranet med det synaptiska membranet och transmittorsubstansen kan diffundera ut.
Nämn två viktiga inhibitoriska transmittorsubstanser.
Glycine och GABA
Vilken vesikeltyp har Glutamat?
Små klara
Glycine, GABA och Acetylkolin har samma vesikeltyp. Vilken?
Små klara
Katekolaminer har en särskild vesikeltyp, vilken? Samt, vilken receptor verkar de på?
Vesikeltyp: små, dense core.
Receptor: metabotrop
Ge några exempel på neuropeptider och dess vesikel, samt vilka receptorer de verkar på.
Substans P.
Verkar på metabotropa receptorer.
Har stora dense core vesiklar.
Beskriv hur Glycine och GABA utför sin inhibitoriska effekt, vad kallas det för?
Glycine och GABA binder till jonkanaler som är genomsläppliga för Cl-. Dvs kloridjoner kommer flöda in i den postsynaptiska cellen vid inbindning av glycine/GABA. Cellen kommer då närma sig nernstpotetial för Cl- (cirka -70 mV) istället för Na+.
Detta kallas för IPSP: inhibitorisk postsynaptisk potential.
Det finns en lokal mekanism för att vi ska kunna återanvända våra vesikelmembran. Hur går det till?
Vi har kvar vårt snarekomplex i membranet efter exocytos. Det måste brytas ner för att vi ska sätta in v-snare i vesikeln, t-snare ska sitta kvar så att vesikeln hittar till det på membranytan. Genom ATP-spjälkning ka man bryta upp interaktionen mellan v- och t-snare.
T-snare stannar kvar på membranytan, v-snare endocyteras till vesikeln via clathrinmedierad endocytos.
Hur skiljer sig metabotropa receptorer sig från jonotropa?
Metabotropa: verkar via G-protein som kan generera intracellulära signalkaskader som kan verka på gener. De är viktiga pga befinner sig inte direkt där saker och ting befinner sig - är lite vid sidan om. Har dock högre affinitet för glutamat så det gör inget.
Metabotropa receptorer kan reglera kaliumkanaler och därför styra hur fort/långsamt en depolarisering/hyperpolarisering sker.
GPCR (g-proteinkopplade receptorer) kan finnas presynaptiskt också. Vad är vitsen med det?
Blir som en slags negativ feedback. Minskad frisättning!
Neuropeptider befinner sig i stora vesiklar. Varför är de svåra att exocytera?
Räcker inte med en aktionspotential, måste byggas upp. Kräver mycket hög [Ca2+].
Beskriv den neuromuskulära synapsen!
Tips: acetylcholine.
- alfa-motorneuron: utsöndrar transmittorsubstans i form av acetylcholin
- acetylcholin verkar på nikotinerga receptorer
- finns extremt många receptorer och extremt mkt acetylcholin utsöndras. –> SNABB EPSP
- spänningskänsliga Na+kanaler öppnas.
- vi har en pump som pumpar bort transmittorsubstans, därför kortvarig EPSP.
Pumpen är snabbare i muskelkotraktion: då har vi ett enzym närvarande som kallas för acetylcholinesterase. Detta enzym spjälkar acetylcholine –> snabb minskning i synapsspalten. Det finns sjukdomar som har antikroppar mot nikotinerga receptorer, då bli man muskelsvag. Då ka man hämma acetylcholiuesteraset för att öka acetylkolin nivån.
GABA kan verka inhiberande via två receptorer. Vilka, samt hur sker det?
- Jonotrop receptor: kloridjoner åker in i den postsynaptiska cellen. Hyperpolarisering.
- Metabotrop receptor: kaliumjoner åker ut ur den postsynaptiska cellen. Hyperpolarisering.
