Sygdomme i Gld. Thyroidea Flashcards
Hvad er forskellen på T3 og T4?
T3: Trihodthyronin, som er det biologisk aktive thyroideahormon.
+ højere affinitet for receptoren end T4
=> 80% omdannes til T4 i lever, nyre og thyroidea.
obs. mindre end 1% af thyroideahormon er frit - resten er proteinbundet. Måling korrigeres for TBG. Fx. T3-resin-test, T3-reaktion, T3-uptake, T4-uptake eller T4:TBG-ratio
HUSK:
- Hypofysen regulerer på samlet T3 + T4, og hvilket er vigtigt at have med i overvejelserne ift. behandling.
- Thyroideahormon kommer principelt kun fra 2 steder:
i. Kirtlen
ii. Perifere omdannelse af T4 –> T3 i blodbanen.
Hvad er typisk for thyroideasygdomme?
+ oftere kvinder end mænd (3-10 gange)
+ ofte autoimmunt betingede fx autoanti-stoffer mod TSH-receptoren, TPO eller TG
Hvad indgår i den primære analyse ved klinisk mistanke om forstyrrelse i thyroideafunktionen?
Serum-TSH = Thyrotropin
↑ TSH: hypothyroidisme
↓ THS: thyrotoksikose => måling af T3 og T4
Hvad er non-thyroidal illness el. euthyroid sick syndrome?
Lavt T3-syndrom, som påvises ved alle akutte og kroniske sygdomme, hvilket kan vanskeliggøre tolkningen af analyserne
Nedregulering er T3-syntese er reversibel, og formodenligt et forsøg på at beskytte sig mod metabolisk stress i cellerne.
Hvad er diagnostisk og har patofysiologisk betydning for Graves sygdom?
TSH-receptor-antistof (TRAB), med en sensitivitet og specificitet på 100%
Orbiti er patognomisk!
Nydiagnostiseret hypothyroidisme giver anledning til hvilke biokemiske målinger?
Thyroidea-peroxidase-antistof (anti-TPO) og Thyroglobulin-antistof (Anti-Tg) ≈ autoimmun thyroideasygdom.
Hvilken biokemisk faktor korrelerer med tumorvæv og kan benyttes som en slags tumormarkør?
Serum-Thyroglobulin (TG) med samtidig ling af anti-Tg
Hvad kan indikerer C-celle påvirkning og hvad skal man være særligt opmærksom i denne forbindelse?
Serum-calcitonin
+ sensitiv
÷ specifik for C-celle hyperplasi og medullær thyroideakarcinom. Fx nyreinsufficiens og PPI-medicin.
Hvilke billeddiagnostiske modaliteter er at foretrække ifb. thyroidea?
- Skintigrafi: 99mTc i.v. via Na-I-transporter: Størrelse og form
★ afspejler udseende samt funktionaliteten af en thyroideanodulus = velegnet til toksisk og atoksisk nodøs struma.
i. Varme (sorte/øget optag): toksisk nodøs, (“aldrig maligne” sagt i klinisk undervisning)
ii. Kolde (hvide/nedsat optag): malignitetssuspekte - UL: volumen, struktur og vaskularitet => mulighed for biopsi og cysteaspiration
Varm og kold knude????
I forhold til fund ved skintigrafi:
+ Varm (sorte/øget optag): en nodulus med høj isotopoptagelse ift. omgivende væv fx Graves
+ Kold (hvide/nedsat optag): hypofungerende nodulus fx jod-kontaminering, postpartum- eller subakut thyroiditis
Højt stofskifte er en hyppig tilstand i Dk på 1%, hvor kvinder rammer 4-5 gange hyppigere.
Hvad er højt stofskifte og nævn 3 overordnede årsager til det?
Def. Thyrotoksikose, hyperthyroidisme, hyperthyreose. en tilstande, der er ved høje serum-konc. af thyroideahormoner.
Årsager:
- Eksogen tilførsel
- Øget endogen frigivelse
- Øget syntese
Nævn de 3 hyppigste årsager til thyrotoksikose i DK:
- Toksisk multinodøs struma 44%, oftest ældre, 8/10 er kvinder.
+ Skintigrafi: flere varme og kolde knuder
+ Udvikles ofte over lang tid og ofte i jod-fattige områder fx Jylland
+ Behandling: Radioaktivt jod eller hemithyroidektomi ved samlet knude. - Graves 43%, oftest kvinder under 50 år.
Positiv for TRAb, ensartet optagelse ved 99mTc-skintigrafi, evt. orbitopati (patognomisk)
Udvikles ofte over uger.
3. toksisk solitært adenom 5,7% Skintigrafi: én varm knude, suppression af resten af kirtlen. \_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_\_ Andre årsager s. 577 i M-bogen. i. Subakut thyroiditis: smerter, CRP-forhøjelse, ingen autoantistoffer, lav isotopoptagelse ii. Graviditetsbetinges hyperthyroidisme iii. Postpartum-thyroiditis iv. Stum thyroiditis v. Thyroiditis efter immunmodulation vi. jodinduceret hyperthyroidisme vii. amiodaroninduceret thyrotoksikose viii. Excessiv indtagelse af thyroideahormon ix. TSH-producerende hypofyseadenom x. Thyroideahormonresistens xi. Højtdiff. thyroideakarcinom xii. Aktiverende mutation i TSH-receptorgenet.
Disponerende faktorer til thyrotoksikose?
+ Genetik
+ Kvinde
+ Ryger
Symptomer på thyrotoksikose, og hvad skal pt. have gjort ved mistanke?
Øget metabolisering i alle kroppens celler
+ Atrieflimren (fx debutsymptom)
+ vægttab trods stor appetit (pga. øget energiomsætning)
+ indre uro
+ svedtendens
+ varmeintolerance
+ hjertebanken (via sympaticus pga. Thyroideashormonernes adrenerge effekt)
+ mentale/kognitive problemer såsom træthed og koncentrationsbesvær
+ Løs afføring / diarre (øget gastrointestinal aktivitet)
+ menstruationsforstyrrelser
(+ osteoporose på sigt pga øget knoglemetabolisme/turnover.
=> Biokemi:
+ Serum-TSH normal/høj = thyroideahormonresistens eller TSH-producerende hypofyseadenom.
+ TRAb = Graves sygdom
÷ Trab => skintigrafi for høj/lav 99mTc-optagelse
___________
DD til thyrotoksikose?
MANGE!
+ Malign lidelse
+ Stress/neurologisk lidelse og psykiatrisk: anamnese med indre uro, eksalation, tremor og/eller svedtendens
+ Klimakterielle gener
Komplikationer til thyrotoksikose?
Øget risiko for
+ Atrieflimmer
+ Osteoporose
+ thyrotoksisk krise med symptomerne hjertebanken, feber og diarre => hypertermi, kredsløbskollaps og mors.
Graves
+ spontan hypothyroidisme - obs. fejl i medicin
Behandling af thyrotoksikose?
Man kan gøre 3 ting
Ved Aktiv hormonsyntese:
A. Anti-thyroid medicin fx methimazol => Graves
+ evt. kombi med T4 (block-replace-terapi) obs. bivirkninger og graviditet.
1. Thycapsol, som hæmmer omdannelsen af dijod til trijod
10 mg. x 2 dagligt, og derefter nedtrapning når T3 og T4. Sigter mod lavest mulige dosis.
2. PTU (antistof og samtidig hæmmes periferomdannelse af T4 til T3 (ligesom propanolol)
(3. Akut: højdosis ikke-radioaktivt-jod, som mætter systemet (Kun til IKKE-thyrotoksiske pt. fx Tjernobyl))
B. Radioaktivt jod: 131-I med t½ 8,1 døgn med emission af β-stråler med jævne kontroller.
* kontraindisseret hvis pt. har øjensymptomer.
C. Thyroidektomi indikationer: \+ ved ledsagende stor struma (<100 ml) \+ aktiv Graves orbitopati \+ mange recidiv (obs. øjensymptomer) \+ dårlig komplians \+ gravid kvinde
Sympatikomimetiske symptomer:
+ hjertebanken: B-blokker (propanolol), som seponeres ved euthyroidisme. *Husk at propanolol også hæmmer den perifere omdannelse af T3 og T4.
______________________
+ Valg af behandling er også meget op til pt. selv grundet livskvalitet, graviditetsønske mm.
+ Husk at Liteum blokerer for T3-udskillelsen
Bivirkning til antithyroid medicin Thycapsol og PTU?
15% risiko for HYPOthyroidisme
Begge kan give:
1. Eksantem => skift præp.
2. Sjældne:
+ Agranulocytose: reversibel knoglemarvssuppression obs. feber => seponering.
PTU kan desuden give leverisufficiens (fulminant leversvigt)
____________
Foretrukket behandling ift.
+ Gravide: PTU
+ Ammende: PTU
Birvirkning, komplikationer og kontraindikationer til radio- jod?
Bivirkninger: Få
Komplikationer:
+ Thyroidearelateret autoimmun eksacerbation, Graves Orbitopati ≈ 15% risiko, typisk indenfor 2-6 mdr. Derfor profylaktisk prednisolon i 1-3 måned efter radiojod
Absolutte kontraindikationer:
+ Graviditet
+ Amning
Hvilken type kirurgi til thyrotoksikose og hvilke komplikationer?
Inden gøres pt. euthyroid med antithyroid medicin
Indgreb:
A) Total thyroidektomi: Graves, Toksisk multinodøs struma
B) Lobektomi: solitært toksisk adenom
Efterfølgende:
A) Total: tabl. T4 199 yg dgl, biokemisk kontrol og evt. dosis-justering
B) Lobektomi: resterende kirtel producere obs. forbigående stigning i serum-TSH.
Komplikationer:
+ n. laryngeus recurrens parese => ændret stemmeleje og hæshed
+ Hypoparathyroidisme
+ Hypokalcæmi => paræstesier og nedsat krampetærskel.
Hvorfor kan amiodaron give thyrotoksikose?
Amiodaron: jodholdigt antiarytmikum
Man kan skelne imellem dem via UL-doppler, men det drejer sig ofte om en blandingstilstand.
Type I: høje jod indhold, højt blodflow
Type II: amiodaron induceret destruktiv thyroiditis , lavt blodflow
=> behandling er langvarig og kompliceret (svært at sep. amiodaron pga. arytmi). Antithyroid-medicin i høj dosis + prednisolon 25 mg dgl.
Ca. 50% af pt. med Graves udvikler øjensymptomer, men kun hos 5% af dem er orbitopatien behandlingskrævende
Hvorfor kan der opstå Graves’ orbitopati, og hvad disponerer til det?
Skyldes ikke selve thyrotoksikosen, men er en anden autoimmun komponent af sygdommen (muligt TRAb associeret)
=> lymfocytinfiltration + cytokiner => øjenkløe, øjenlågseksantem, tåreflåd, fotofobi øget øjenspalte og retraheret øjenlåg
=> ødem i conjunctiva (chemosis) og i det periorbitale og retrobulbære væv
=> smerter, exophthalmus (Hertelmål), cornealæsion
=> skelen og dobbeltsyn
=> svær infektion: påvirket farvesans og visus pga. tryk på n. opticus
Orbitopati skelnes mellem
- Aktivitet: vigtigst pga. denne periode skal afkortes, og dermed nedsætte risikoen for at kroniske forandringer opstår.
i. Smerte: hvilesmerter og bevægelsessmerter
ii. Rødme: conjunctiva, carumcula (dims der sidder helt medialt), øjenlåg
iii. Hævelse: øjenlåg/omgivelserne, og chemosis (conjunktica, som kan være svært at observere - brug spaltelampe) - Svæhedsgrad/eksopthalmus/skelen/tryksymptomer
= graden af kroniske forandringer i form af:
i. Exofthalmus måles vis exophtalmometer
ii. visus
iii. skelen
Disp:
+ rygning
+ radiojodbehandling
DD:
+ allergisk rhinitis
+ tumor
Hvad bør mistænkes ved følgende biokemi?
↓ serum-TSH
normalt serum T4 og T3
Subklinisk/mild thyrotoksikose pga. autonomt fungerende noduli.
+ hyppig tilstand, 2%
+ prævalens stiger med alderen og er en langsom udviklet tilstand, som ofte opdages tilfældigt.
+ oftest kvinder 2:1
Associationer:
+ atrieflimren, osteoporose og kardiovask-mortalitet
Behandling: kontrol, og hvis det vælges at det skal behandles
1. radio-jodbehandling
Hypothyroidisme er også kendt som hvad og hvordan inddeles det?
Lavt stofskifte, hypothyroidisme, hypothyreose og myksødem.
Inddeles i:
1. Primær Hypothyroidisme = tab af funktionelt væv i gld. thyroideasygdom eller funktionel defekt i biosyntesen.
A. Autoimmun destruk af kirtlen: TPO-antistoffer
i. Hishimotos
ii. AIH
B. Subakut thyroidit: formodenligt virus
C. “Silent” pga manglende symptomer
D. Postpartum thyroidit: ofte pga. øget [TPO]
E. Hashi-toksikose: + Trab-antistoffer
Central (sjælden)
2a. Sekundær hypothyroidisme = insufficient TSH-stimulation fra pituitær niveau
2b. Tertiær hypothyroidisme: Nedsat TRH fra hypothalamus
Biokemi ved hypothyroidisme?
↑ TSH
↓ T3 og T4
+ måling af anti-TPO og anti-Tg
Inddeles i:
1. Primær Hypothyroidisme = gld. thyroideasygdom
Central (sjælden)
2a. Sekundær hypothyroidisme = insufficient TSH-stimulation fra pituitær niveau
2b. Tertiær hypothyroidisme: Nedsat TRH fra hypothalamus
Primær hypothyroidisme kan skyldes?
- Tab af funktionelt væv:
a. Kronisk sutoimmun thyroiditis: atrofisk/hypertrofisk/Hasimotos
b. Reversibel autoimmun hypothyroidisme: stum thyroiditis, herunder postpartum thyroiditis, cytokininduceret thyroiditis
c. Immunmodulerende farmaka fx sunitinib
d. Kirurgi og bestråling (131-I eller ekstern)
e. Infiltrative og infektiøse sygdomme, subakut thyroiditis
f. Kongenit thyroideadysgenese.
- Funktionel defekt i biosyntesen, defekt frigørelse af thyroideahormon
a. Kongenitte defekter i thyroideahormonbiosyntesen
b. Svær jodmangel
c. Excessivt jodtilskud: forbigående effekt
d. Farmaka: antithyroide stoffer, litium, amiodaron, naturlige og syntetiske goitrogener.
Hvorfor opstår myksødem?
Mucinøst patøst ødem pga. akkumulering af hyaluronsyre og andre glykosaminoglykaner i det interstitielle væv => hydrofilt som binder vand => fortykket subkutant væv
Symptomer på lavt stofskiftet er meget individuelle, men hvad påvirkes?
nedsat hastighed både fysisk og mentalt:
+ energiløshed, træthed og kuldskærhed
+ obstipation, monoragi, hårtab, svimmelhed, hovedpine, depressivitet og vægtøgning
+ Smertende paræstesier, myalgier, muskelsvaghed, kramper, anoreksi og nedsat libido
DD:
+ anæmi, asteni, depression, fibromyalgi, kronisk træthedssyndrom, obstipation af anden årsag, overvægt af anden årsag, søvnapnø
Behandling af hypothyroidisme?
- T4 p.o. fx levothyroxin/eltroxin, som bør indtages på tom ventrikel, og dermed kommer T3 KUN fra det perifere væv ved omdannelsen af T4->T3
+ obs. T4 har t1/2 på 6-7 dage (T3 har t1/2 på 1 dag)
Behandlingsmål: sigter mod euthyroide:
+ monitorering af serum-TSH. Husk ændrede referanceniveau på 0,3-1,0, så man får behandlet TSH længere ned end hos raske pga. hypofyse-regulering.
+ Obs. nedsat intestinal absorption af T4 grundet interaktioner (s. 587 i M-bog)
Nedsat dosis: høj alder, androgener og vægttab
_______________________
Normalt er forholdet ml. T3:T4 på 1:14, og dette forhold skal gerne bevares nogenlunde ved behandlingen.
* Derfor benyttes “grissehormon” ikke, da forholdet er forskudt sådan at man ville få for meget T3
Definer og inddel struma?
Struma: synlig og/eller palpabel forstørrelse af gld. thyroidea. Oftest vækst over år.
Inddeles i:
- Diffus struma
- Solitær struma
- Multinodøs struma
OG underinddeles baseret på thyroideafunktionen:
a. Atoksisk struma:
b. Toksisk struma
Symptomer på struma?
+ Funktionsdyspnø, evt. stridor.
+ kosmetisk eller mekanisk gene med globulusfornemmelse og oppressionsfornemmelse, synkebesvær og rømnings. eller hostetilbøjelighed.
÷ smerter og akut hævelse
Hvordan palperes/inspiceres gld. thyroidea bedst?
- Ekstension af nakken og udførelse af synkebevægelse
* husk at kirtlen decenderer med alderen til øvre mediastinum, hvilket vanskeliggør undersøgelsen.
Hvornår er det malignitetssuspekt med en hævelse på halsen?
+ Palpatorisk hård, adhærent og hurtig vækst
+ Forstørrede lymfeknuder
+ Hæshed (parese af n. laryngeus recurrens)
+ Hornorssyndrom: miotisk pupil pga. affektion af de sympatiske nervebaner
Udredning af struma?
- Anamnese
- Objektiv undersøgelse
- Biokemi: serum-TSH, derefter T3 og T4. Evt. anti-TPO
- Billeddiagnostik: UL og 99m Tc-skintigrafi evt. CT eller MR
+ varm, sjældent malign.
+ kold => finnålsbiopsi (ca. sensitivitet 85-95%) => grovnålsbiopsi til differentiering.
Behandling af struma består i valget mellem?
- Observation
- Thyroideakirurgi
+ Insufficient jodoptagelse fx kolde knuder
+ mistanke om thyroideacancer
+ stor størrelse (>100 ml), især hos yngre pt. (<40 år)
+ Luftvejspåvirkning fx stridor
+ utilstrækkelig effekt af radiojod
+ non-compliant pt. - Radiojod
(4. antithyroid medicin: ældre med toksisk nodøs struma uden strukturelle symptomer)
Valget baseres på forskellige faktorer se side 591 i M-bogen.
er thyroideacancer hyppigt?
Nej, ca. 300 pr. år. i DK
Typer af thyroideacancer?
80% højtdifferentierede
- Follikulære
- Papillære (BRAFv600E-mutation i 40-50%)
- Medullært karcinom ≈ 5-10%
obs. 25% led i MEN2a el. -b-syndromet => RET_protp-onko-gen udredning - Andre: anaplastisk karcinom, lymfomer
Behandling og prognose af thyroideacancer?
Behandling:
- Kirurgi efter risikovurdering: pt. alder, tumorstørrelse, lokal gennemvækst, lymfeknudestatus og fjernmetastaser.
i. Høj risiko: total thyrodektomi + rømning af lokale lymfeknuder => højdosis-radiojod-terapi
ii. Lav risiko:
Prognose: afhænger af type
i. God: Papillært 5-års-overlevelse på >90% og follikulær på 84%
ii. Dårlig: anaplastisk 1-års-overlevelse næsten ingen
Nævn de væsenligste ændringer i gld. thyroidea og graviditet:
- Øgning af seumkoncentrationen af TBG pga. østrogen.
* oftest i 1. trimester og herefter stabilisering. - Stimulation af TSH-receptoren af humant choriongonadotropin (HCG)
* HVG-s og TSH-alfa-subunit ligner strukturelt hinanden. - Transplancentær transport og øget metabolisme af maternelt T4
- Øget renal udskillelse af jod pga. såvel øget GFR og nedsat tubulær reabsorption
- Øget blodvolumen.
Der er ikke aktuelt dokumentation for at screene alle gravide med måling af serum-TSH og evt. thyroideaantistoffer, men opsporing og screening anbefales hos?
+ Kvinder med hyper- eller hypothyroidisme, postpartum-thyroiditis eller thyroidektomi i anamnesen
+ fam. anamnese for thyroideasygdomme
+ struma
+ kvinder med verificerede thyroidea-autoantistoffer
+ symptomer eller kliniske tegn på thyroideadysfunktion.
+ DM-type1 kvinder
+ kvinder med andre autoimmune sygdomme
+ som led i infertilitetsproblemer
+ tidl. bestråling af hoved- el halsregion
+ kvinder, der tidl. har født for tidligt.
Hvad er subakut thyroiditis?
Granulomatøs thyroidit, thyroiditis de Quervain
Def. Spontant remittenrende inflammatorisk tilstand i gl. thyroidea - uger-mdr forløb med ukendt ætiologi.
Symptomer:
+ ofte halssmerter 2-3 uger evt. med udstråling til kind og øre. Evt. påvirket almentilstand.
+ vekslende forstyrrelse i thyroideafunktioner => normaliseres typisk efter 2-4 mdr.
Paraklinik:
i. Biokemi: initielt SR, CRP og leukocyttal forhøjet. serum-TSH, T3 og T4 afspejler fasen.
ii. Billeddiagnostik: 90mTc-skintigrafi: nedsat optagelse
Patologi: mikroskopi med kæmpeceller i granulomerne
Forløb og behandling af subakut thyroiditis?
Forløb:
90% med komplet helbredelse efter 2-4 mdr.
5-10% udvikler permanent hypothyroidisme
Behandling: afhænger af forløbet
+ Mildt: ÷ behandling, men monitorering. Evt. paracetamol og NSAID
+ Moderat: + prednisolon
Hvorfor har Graves pt. forbedring ift graviditet?
Autoimmun sygdom
Pga. den øgede østrogen og dermed immundæmpende effekt
Efter fødslen er der risiko for tyrotoksisk krise
Ved en thyroideaskintigrafi skal man hukse at 3 ting kan sætte pt. i karentæne periode - hvilke?
1. Medicin der indeholder jod fx Amiodaron (mættet thyroidea)
- Nylig PET-CT med kontrast. Efter 6-8 uger kan der laves skintigrafi.
- Ekcessiv indtag Jodholdigt kost eller kosttilskud fx sushi/tang.
Behandlingsvarigheden ved Graves og hvilke faktorer påvirker recidivraten?
Min 1 år når TRAb er lav
Obs. rygere og større struma har øget risiko for recidiv.
Hvornår er det er varsel om kroniske forandringer ift. Graves orbitopati?
Og hvordan skal de behandles?
Vurderes ud fra “aktivitets-symptomerne”. Ved >/= 3 stk
Orbitopati skelnes mellem
- Aktivitet: vigtigst pga. denne periode skal afkortes, og dermed nedsætte risikoen for at kroniske forandringer opstår.
i. Smerte: hvilesmerter og bevægelsessmerter
ii. Rødme: conjunctiva, carumcula (dims der sidder helt medialt), øjenlåg
iii. Hævelse: øjenlåg/omgivelserne, og chemosis (conjunktica, som kan være svært at observere - brug spaltelampe) - Svæhedsgrad/eksopthalmus/skelen/tryksymptomer
= graden af kroniske forandringer i form af:
i. Exofthalmus måles vis exophtalmometer
ii. visus
iii. skelen
Behandling:
1. medicinsk dekompression med iv. metylprednisolon 500 mg over 30-60 min. x 1 ugenligt i 6 uger.
=> efterfølgende dosisreduktion til 250 mg i 6 uger
2. Kirurgisk aflastning.
Hvem skal man være opmærksom på når man behandler Graves orbitopati med metylprednisolon?
Har pt? \+ diabetes \+ Hypertension \+ mave-sår \+ psykisk sygdom (obs. psykose)
Prøv lige at forklar myksødem eller thyrotoksisk udvikling fra eutrhyroid til de respektive tilstande over tid?
Kan du se grafen for dig?
- Begge starter euthyroide.
- I den subkliniske fase vil
a. Myksødem: TSH Stiger
b. Thyrotoksis: TSH falder - Fulminant sygdom
a. Myksødem: Først falder T4 (sværest at lave), og så T3
b. Thyrotoksis: Først stiger T3 (nemmest at lave) og så T4.
En patient kommer ind med normalt TSH men forhøjede T3 og T4. Hvad skal du være opmærksom på og hvilken prøve kan hjælpe dig?
Prøve T3-test = totalværdien. Dvs. “frit hormon” + proteinbundet. Man ser på forskydningen af ligevægten ml følgende:
Frit T4+TBG ↔ T4TBG
Husk omvendt proportionalitet:
↓ T3-Test = ↑ Frie bindingspladser
obs. graviditet og P-piller pga. ↑ thyroidea-globulin-bindende-protein (TBG) og dermed forskydes ligevægten (Le Chataliers princip) mod højre, for derefter at forskydes mod venstre = ↑ T4 og dermed ↑ T3 pga. omdannelse.
↑ T3-Test = ↓ Frie bindingspladser
obs. indtag af androgener, kortikosteorider eller ved proteintab som nyrelidelser eller anoreksi => ↓ TBG
__________
Størstedelen af T3 i kroppen stammer fra dejodering af T4 uden for glandula thyroidea. I blodet er de overvejende bundet til thyroxinbindende globulin (TBG). T3 bindes løsere til TBG end T4. Koncentrationen af TBG er bl.a. afhængig af østrogenkoncentrationen. TBG-bundet hormon er derfor øget under graviditet og under østrogenindgift, herunder østrogenholdige antikonceptiva. Ved akut og kronisk sygdom samt ved høj alder ses faldende værdier.
Den perifere virkemåde af thyroideahormoner er ikke endeligt afklaret.