DM: Type 1 og hypoglykæmi Flashcards
Nævn nogle årsager til sekundær diabetes:
Andre sygdomme i
+ Pancreas
+ Homokromatose
+ cystisk fibrose
Medicin:
+ Glukokortikoid
+ HIV-medicin
+ Immunosuppresiva
Andre
+ Organtransplantation
+ Graviditet = gestationel DM
=> behandles oftest som type II DM
Definer MODY:
Maturity onset diabetes of the young
Debuterer før 25 år
+ genetisk betinget diabetes med nogen bevaret insulinproduktion.
+ 6 former
Behandles oftest som type II DM
Hvornår skal MODY mistænkes?
Hos yngre mennesker der efter flere års diabetesvarighed fortsat har en god bevaret endogen insulinproduktion
Karakteriser type I DM:
Insulinkrævende Diabetes pga. autoimmun destruktion af de insulinproducerende celler i pancreas
Forekomst
+ < 30 år, men kan udvikles i alle aldersgrupper.
+ ca. 800 pr. år
+ 2 incidenspeak: 13-14 års alderen + 20-24 års alderen, MEN det kan sjældent forekommer i første og sidste leveår.
Årsag: Genetik/miljø
+ oftest autoimmun fx autoantistoffer såsom GAD, IAA og IA-2
+ Genetisk: HLA klasse II
+ Miljø: infektioner, toksiner og kost (ikke helt klarlagt)
Patogenese: T-celler invasion mod Beta-cellerne i pancreas
Symptomer i forhold til DM?
+ Tørst
+ Polyuri
+ Træthed, vægttab, sult og evt. sløret syn
+ Kvalme, opkast, mavesmerter og svækket bevidsthed.
Svære tilfælde
+ ketoacidose
Hvordan præsenterer DM-pt sig paraklinisk?
↑ Blodsukker
Evt. ↑ Ketonstoffer i plasma eller urin => A-gas bør tages
Fasteværdier
+ C-peptid < 300 omol/l tyder på DM type I (≈insulinproduktion)
+ Plasmaglukose
+ GAD-antistoffer tyder på DM type I
Der er forskellige måder at diagnosticere DM på - hvilke 3 stk. er der?
Skelnen ml. type 1 og 2?
- Tilstedeværelse af klassiske symptomer på hyperglykæmi kombineret med en glukosemåling i det diagnostiske område for diabetes, dvs. > 11 mmol/L
- To uafhængige konsekutive faste plasmaglukosemålinger, begge diagnostiske for diabetes, dvs. fasteplasmaglukose ≥ 7,0 mmol/L
- HbA1c ≥ 48 mmol/mol
Skelnen mellem DM type 1 og 2: 1. p-[c-peptid] ↓ DM type 1 ↑/- DM type 2 2. Autoantistoffer mod Beta-cellerne ≈ 80% sikkerhed \+ GAD65, IAA og IA-2
Hvad er hovedhjørnestenen i behandling af DM type 1?
+ Insulin
+ kost
+ motion
Angiv de generelle behandlingsmål for DM type I?
- Plasmaglukose før måltider 4-7 mmol/l
1-2 timer efter måltiderne 4-10 mmol/l - HbA1c <7,5% (58 mmol/L)
- 0-2 milde episoder med hypoglykæmi om ugen
- Undgå alvorlig hypoglykæmi
Insulinbehovet er meget afhængigt af?
Ændringer i
+ fysisk aktivitet => ↓ behov for insulin
+ fødeindtaget
+ psykisk belastning
+ Ved feber => ↑ insulinbehovet som regel med 25% for hver grad temperaturen overstiger 37,5
Hvad er den hyppigste bivirkning til insulinbehandling af DM?
Hypoglykæmi < 3,9 mmol/L
=> hjertebanken, svedtendens og rysten på hænderne. Evt. træthed, snurrende fornemmelse i løberne, synsforstyrrelser og sult
=> evt. kramper og bevidsthedspåvirkning.
Behandling:
- Milde tilfælde: pt. indtager 10-20 g kulhydrat fx æblejuice el. glukosetabletter
- Svær hypoglykæmi:
i. infusion af glukose 10-50% i.v. over minutter = 250-50 ml. svarende til 50 g glukose.
ii. Alternativt 1mg glukagon i.m. med efterfølgende kulhydrat indtag
OBS. pt. med svære recidiverende hypoglykæmi-episoder (> 2 pr. år) eller manglende symptomer på hypoglykæmi kan ikke få fornyet, udstedt eller bevaret deres kørekort!!!
Insuliner og analoger har forskellig virkningstid. Nævn tiderne for hhv. hurtigtvirkende, intermediært virkende
kombination, og langtidsvirkende:
Grundregel:
1. 0,7 IE/kg insulin (lang + kort) i døgnet (opstart 0,3 IE/kg)
(fx 70 kg ≈ 35-50 IE pr. dag
Insulin: 1. Hurtigtvirkende fx. actrapid, Humalin rapid, Insuman rapid Virkning indtræder: 0,5 time Maksimal virkning: 2-3 timer Virkning varer: 7-8 timer
- Intermediært virkende insulin (NPH) fx Humalin NPH, Insulatard, Insuman basal
Virkning indtræder: 1,5-2 time
Maksimal virkning: 4-8/12 timer
Virkning varer: ca. 24 timer - Kombination af hurtigt og intermediært virkende insulin fx Mixtard 30*
Virkning indtræder: 0,5 time
Maksimal virkning: 2-8 timer
Virkning varer: 24 timer
Insulin-analoger: 1. Hurtigt virkende insulinanalog fx Apidra, humalog, Novorapid Virkning indtræder: 0,25 time Maksimal virkning: 0,5-3 timer Virkning varer: 2-5 timer
- Kombination af hurtigt og intermediært virkende insulinanalog fx Humalog mix25, Novomix
Virkning indtræder: 0,25 time
Maksimal virkning: 1-4 timer
Virkning varer: ca. 24 timer - Langtidsvirkende insulinanalog:fx Lantus, Levemir, Tresiba
Virkning indtræder: ca. 4 timer
Maksimal virkning: ca. 6-12 timer
Virkning varer: ≈ 40 timer
Nævn 6 hovedregler ift. insulinbehandling ved type 1 DM:
- Insulinbehovet er afhængigt af kost og motion
- Følgende tommelfingerregler kan anvendes og tilpasses individuelt:
i. Døgninsulinbehov er va. 0,6 IE pr. kg
ii. 50% som langsomtvirkende insulin 1-2 gange i døgnet.
iii. 50% som hurtigt virkende insulin til måltider. - Ved indtagelse af 10 g kulhydrat er der behov for 1 IE insulin
- 0,5-1 times motion sænker insulinbehovet med 2 IE
- En enhed supplerende insulin sænker blodsukkeret ca. 2 mmol/L
- Der går va. 4 timer, før virkningen af den supplemerende insulin kan vurderes
Nævn akutte og kroniske komplikationer til diabetes:
3 grupper
Akutte \+ hypoglykæmi \+ Ketoacidose \+ non-ketotisk koma \+ Hyperosmolær hyperglykæmi (HH tidl. HOCH) - oftest ældre, dehydrerede pt. kendt med type 2 DM med voldsomt højt BS > 33 (Udregn osmolaritet)
Mikroangiopati
+ Retinopati
+ Nefropati
+ Neuropati
Makroangiopati:
+ Hjerne
+ Hjerte
+ Fødder
Diabetes komplikationer i øjet ≈ diabetisk retinopati vil sige?
Rammer alle dele af øjet og katerakt forekommer 10 år tidl hos disse pt.
De alvorligste er dem der rammer nethinde => synstab
Derfor monitorering ca. 1 gang årligt af tidl. forandringer såsom:
+ mikroanurismer og småblødninger i retina
+ hård eller uldne hvide ekssudater
=> blive til enten:
1. Proliferativ diabetisk retinopati: iskæmi med karnydannelse go risiko for blødning i glaslegeme og nethindeløsning.
2. Diabetisk makulopati: retinalt ødem med direkte destryktiv effekt på nethinden
Behandling: laser og VEGF-hæmmere.
Klassificer diabetisk nefropati?
Albuminuri > 300 mg/døgn eller
Albumin:kreatinin-ratio > 300 mg/g
Kliniske diagnose hvis
+ diabetisk retinopati
+ fravær af kliniske eller lab. tegn på andre nyre- eller urinvejssygdomme.
Let forhøjet urinalbiminudskillelse = mikroalbuminuri 30-300 mg/døgn eller albumin:kreatinin-ratio 30-300 mg/g er den vigtigste prædiktor for nefropati
Hvad er det nu insulin gør?
Anabolt hormon:
- Hæmmer/sænker niveauet af frie fedtsyre (modsat væksthormon)
- Hæmmer ketogenese
- Øger proteinnedbrydning og øger proteinsyntese
Hvad er mikrialbuminæmi et udtryk for?
Abnormal urin albumin udskillelse uden klinisk proteinuri
Funktion: mål for samlet endotelfuntion ≈ karfunktion, som er udtryk for hyperfiltration.
BØR IKKE BESTEMMES I DEN AKUTTE FASE. Confoundere kunne være øget fysisk aktivitet, menstruation og svær dysreguleret DM.
Kan en diabetiker have nefropati som ikke er diabetisk betinget?
Ja, ikke-dibetisk-nefropati obs.
+ stabilt HbA1c gennem flere år
+ pludselig udvikling af proteinuri fra måned til måned.
÷ retinopati (nefro- og retinopati er typisk for diabetisk nefropati)
(+ histologisk prøve med karakteristisk billede, hvor man kan skelne ml. de 2)
Nævn 3 prognostiske parametre for udviklingen af neforpati ved DM?
Intervention er nødvendigt grundet nedsat levetid
1. BT-behandling med systolisk mål 130/125
ACE eller AIIA
+ Thiazider (ja nedsætter insulinfølsomhed, MEN øger overlevelsen)
+ Ca-kanal-hæmmere
+ B-blokkere (ikke indiceret ved pt. med unawareness pga. manglende symptomer ved hypoglykæmi)
+ Aldosteron-receptor-antagonisk
- Lipid-sænkende
- Livsstilsændringer: svær at behandle og komme i mål med!
Nævn 3 prognostiske parametre for udviklingen af neforpati ved DM?
Intervention er nødvendigt grundet nedsat levetid
1. BT-behandling med systolisk mål 130/125
ACE eller ARB
+ Thiazider (ja nedsætter insulinfølsomhed, MEN øger overlevelsen)
+ Ca-kanal-hæmmere
+ B-blokkere (ikke indiceret ved pt. med unawareness pga. manglende symptomer ved hypoglykæmi)
+ Aldosteron-receptor-antagonisk
- Lipid-sænkende
- Livsstilsændringer: svær at behandle og komme i mål med!
Inddel diabetisk neuropati og kom med mulige symptomer herfra:
- Central = autonom neuropati
+ manglig erektil dysfunktion
+ ortostatisk hypotension
+ diabetisk gastroparese
+ diabetisk enteropati med nedsat motilitet
+ abnorm svedtendens (gustatorisk svedtendens) provokeret ifb. måltider
+ evt. diabetisk cystopati = urinretention
2. Perifer: \+ nedsat sensorik og allodyni \+ nedsat muskelkraft med atrofi senereflekser => Charcots osteoartropati er en følgetilstand til svær distal polyneuropati, karakteriseret ved knogledestruktion og frakturer i ankel og mellemfod. Foden er oftest varm, men ingen smerter => akut aflastning 6-12 uger
Behandling: svær
+ TCA, antiepileptika (gabapentin) og SSRI
+ Fosfordiesterase-5-hæmmer til mænd
Hvad er indholdet i en diabetisk årskontrol?
- Øjenscreening: fundusfoto og evt. visus
- Fodundersøgelse: fodpulse, fejlstillinger, kallositeter, trykmærker eller manifeste fodsår
- Neuropati: erektildysfunktion, paræstesier, GI-gener og ortostatisk svimmelhed?
- Diabetisk nyresygdom:
+ Urin: albumin:kreatinin-ratio eller døgn-urin-albumin
=> eGFR og elektrocytter
=> Hb, calcium, fosfat og 25-OH-D-vitamin - Kardiovaskulær sygdom:
+ symptomer og kliniske tegn på iskæmisk hjertesygdom
=> evt. kardiolog og karkirurg - Screening for kardiovaskulær risikofaktorer
+ Totalkolesterol, HDL- og LDLkolesterol, triglycerid, BT og Rygestatus
+ sikre pt. får relevante tilskud til medicin og test
+ Stillingstagen il henvisning til fodterapeut.
Behandling af gravide med DM er specialistopgave, men hvad er vigtigt at huske ifb. insulinbehov i graviditeten?
Stiles mod en HbA1c > 7% (53 mmol/mol) når graviditeten planlægges og omkring 5,6% (38-42) i gravideten
Insulinniveau:
Falder i 10-12. uge
Stiger i 22-32 uge
karakteristisk for gestationel DM?
3 % af alle gravide
Disp. \+ overvægtige BMI > 27 kg/m2 \+ tidl. gestationel DM \+ fødsel af et barn med høj fødselsvægt => fasteplasmaglukose med oral glukose belastning omkring uge 28. DVS. IKKE HbA1c
Risiko for:
+ overvægtige fostre
+ fødselskomplikationer
Behandling: mål er fasteplasmaglukose ml 4-6 mmol/l
+ primært diæt. Evt insulin
Hvad er ketoacidosen et udtryk for?
Syreforgiftning pga. øget endogen fedt og protein metabolisme => hyperosmolar hyperglykæmi
(dvs. har meget lidt med sukker af gøre!)
Diagnostiske mål:
↑ plasmaglukoseværdier > 15 mmol/l
↑ ketonstoffer: > 3 mmol/l målt i blodet eller maks værdi målt med urinstic
↓ pH > 7,3 i blodet
Hvad skal man huske i forbindelse med diabetisk ketoacidose??
Kalium og at behandle ketoacidosen til normaliseret syre/base-niveau og dermed normaliserede ketonstof-niveau.
behandling af ketoacidose?
ALTID MONITORERING MED ABCDE, Vitalparametre og A-gas:
- Væske og elektrolytbehandling i jævnt tempo => rehydrering
* HUSK Kalium og risiko for hypokaliæmi - I.v. insulin over længere tid: 10 IE Insulin iv. eller 6 IE im.
+ dosis afhænger af hvad pt. normalt er behandlet med. Nogle gange er 5 IE nok
+ Børn: nedsat dosis pga. øget risiko for hjerneødem - Fortsat insulin (langtidsvirkende) når BS ml. [10-14] HVIS ketonstoffer fortsat er tilstede + glukoseholdige væsker.
* SÅ MAN UNDGÅR AT DE CRASHER VED OVERFLYTNING TIL MEDICINSK AFDELING OG IGEN FÅR KETOACIDOSE - Komorbiditet behandles
Obs. så snart pt. kan indtage noget p.o bør kulhydrat være til rådighed
____________________
Fysiologisk forklaring på diabetisk ketoacidose:
1. ↓ insulin => manglende anabolsk hormon, som normal hæmmer nedenstående processer:
2. ↑ Fedtmetabolisme (lipolyse) med FFA-nedbrydning
3. ↑ Ketogenese
4. ↑ ketonnstoffer og øget p-glukose
Hvilke tilstande kan ligne ketoadicose?
Non-ketotisk hyperglykæmisk koma
Laktakacidose
Alkoholisk ketoacidose
Acetylsalisylsyre foregiftning
hvad har Whippels triade af gøre med hypoglykæmi?
Hypoglykæmi hos personer uden diabetes. Dvs. plasmaglukose på 2,8 mmol/l eller derunder
Det anbefales, at diagnostisk udredning primært iværksættes hos personer, hvor der er påvist Whipples triade:
- Symptomer på hypoglykæmi
- Et dokumenteret lavt blodsukker dvs. < ca. 3 mmol,
- Symptomerne og abnorme fund forsvinder efter tilførsel af glukose
Hvilke symptomer karakteriserer hypoglykæmi?
Autonome
+ hejrtebanken, tremor, øget sved og indre uro
=> svære tilfælde: irritabilitet, angst, irrationel opførsel, konfusion og bevidsthedspåvirkning (neuroglykopeni)
Nævn nogle årsager til hypoglykæmi:
Årsager:
+ medicin: insulinindtag eller suldonylurinstof
+ Cancer: sarkomer, maligne tumorer (IGF-II producerende)
+ Bindevævssygdomme
+ alkohol på tom mave
+ kronisk nyre- og leversygdom
+ Kakeksi (voldsom afmagring)
+ Septisk shock
+ post-op-komplikation til gastrck bypass (2-5 år efter!)
+ Insulinom (autonom endogen frisætning af insulin)
Hvad indgår i udredningen af verificeret hypoglykæmi?
Synacthen-test, serum-TSH, T3, T4, GH, IGF-1 og IGFBP-3:
+ Hypofyse-binyre-akse
+ Hypofyse-thyroidea-aksen
+ Væksthormonaksen
Hvis fortsat uafklaret => 3-døgns-faste-prøve
80% af pt med insuliom oplever symptomer indenfor 24 timer ved 3-døgns-faste-prøve. Hvad er diagnostisk for insuliom?
Plasmaglukose under 2,8 mmol/L
↑ c-peptid, insulin og proinsulin
Hyperosmolær hyperglykæmi skal overvejs hos?
Hyperosmolær hyperglykæmi er en akut livstruende tilstand hos patienter med type 2-diabetes, som kan forekommer i alle aldersgrupper, men som oftest hos ældre og gamle patienter
Karakteristika for tilstanden er:
- Dehydrering
- Svær hyperglykæmi (BG > 33 mmol/l)
- Ofte cerebral påvirkning og i svære tilfælde koma
- Serum osmolalitet > 320 (beregnes som: 2 x p-natrium + p-glukose)
- Mild eller ingen ketose (under 3 mmol/l i plasma)
