DM: type 2 Flashcards
Hvad skyldes DM type II?
Det er en livsstilssygdom, der opstår, når genetisk disponerede individer bliver overvægtige og fysisk inaktive => insulinresistent i muskler, lever og fedtvæv
Dispositioner: A. MEGET arvelig: 1 forældre = 40% risiko 2 forældre = 70% risiko B. Bestemte etniske minoriteter: Asiater
De 3 patofysiologiske hoveddefekter ved DM type II er?
- insulinresistens i musklerne
=> - Reduceret optagelse af glukose i musklerne med en for stor glukoseproduktion i leveren i faste og under måltider
=> et forsinket og relativt lille insulinrespons
_ - Inkretineffekter: når tarmhormonerne GLP-1 og GIP er nedsat (disse hormoner inducerer normalt omkring 60% af den insulin, der secernes under et måltid.
Hvad har de frie fedtsyre (FFA) med insulinresistens af gøre?
manglende insulin og dermed øget FFA øger
+ insulinresistens i musklerne
+ glukoseproduktionen fra leveren
Hæmmer
+ insulinsekretionen fra de pancreatiske B-celler
=> sygdommen progrediere
Hvorfor er det ikke alle overvægtige der får DM type II?
Det er hovedsagligt den centrale/abdominale fedme der disponere til sygdomme.
Derfor er asiater yderligere disponerede, fordi deres fedtdeponering hyppigere end kaukasere er i det område.
Symptomer på DM type II?
TØRST + TRÆTHED + TABER VÆGT
Oftest asymptomatiske med varierende grad af hyppige vandladninger, tørst og vægttab. Evt. øget forekomst af infektioner fx svamp i vulva eller på glans penis
Andre diagnostiseres ifb. kardiovaskulær hændelse eller ved screening.
Pt. har oftest på diagnosetidspunktet \+ hypertension \+ hyperlipidæmi \+ tegn på kardiovaskulær sygdom \+ evt. mikroalbuminuri, retinopati eller perifer neuropati
Diagnostik af DM type II?
- Vha. ikke fastende plasmaglukose
i. Diabetes = plasmaglukose ≥ 11,1 mmol/L
ii. Ikke diabetes = plasmaglukose < 5 mmol/L
Ikke fastende plasmaglukose ml. 5,5-11,0 mmol/L => nedestående metoder - Udredning for diabetes bha. fasteplasmaglukose
i. Fasteplasmaglukose < 6,1 mmol/l: pt har IKKE diabetes
ii. fasteplasmaglukose ≥ 7,0 mmol/l: pt. HAR diabetes
Ml. 6,1-7,0 udredes ved oral glukosetolerancetest (OGTT) - OGTT med 75 g glukose pr. os.
i. 2-timers-plasmaglukose ≥ 11 mmol/l: Pt. har DMII
ii. 2-timers-plasmaglukose <7,8 mmol/l: Normal tolerance
iii. 2-timers-plasmaglukose ml 7,8-11 mmol/l: pt. har nedsat glukosetolerance (IGT) - Screening for DM ved brug af HbA1c:
i. HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol) = diabetes
ii. HbA1c ml 6,0-6,4% (43-47 mmol/mol) bør følges årligt og modtage informationer om livsstilsændringer.
+ Risikoscores
Hvad er de ideelle behandlingsmål for DM2 ift. hyperglykæmi, BT og dyslipidæmi?
- HbA1c = 50-60 mmol (6,5%) *MEN VÆR opmærksom på pt.’s alder, da yngre skal have lavere end ældre.
- UNDGÅ hypoglykæmiske episoder ≤ 3,5 BS
Yderligere: 3. BT = 130/80 4. LDL-kolosterol: ÷ hjertesygdom < 2,5 mmol/L \+ Hjertesygdom <1,8 mmol/L
Den initiale behandling af DM2 hyperglyæmi afhænger af blodglukose-niveau. Hvordan?
Alle: livsstilsintervention
+ hypokalorisk kost
+ motion 3-4 x ugenligt af min. 30 min varighed.
+ vægttab
÷ rygning
=> forebygger behov for farmakologisk behandling, men IKKE ift. komplikationer.
Blodglukose:
1. Ml. 10-15 mmol/l: Metformin +
+ GLP-1-receptor-agonist (foretrækkes ved højt BMI)
+ SGLT2-hæmmer: øger sukkerudskillelsen (ultrafiltration) obs. dehydrering, vægttab, genitalsvamp, cystit og hypotension.
2. > 15 mmol/l: metformin + insulin => sep. senere og så ovenstående.
Vi hukser lige en gang fra farmakologi, hvor der var 4 punkter man kunne sætte ind ift. DM2-farma-behandling.
A. Øge insulinfølsomheden:
- motion og vægttab
- Metformin (ukendt effekt, men ligner fysisk aktivitet og sænker appetitten en smule)
B. Øge mængden af insulin
- stimulerer insulinsekretionen:
1a. Sulfonylurinstoffer: glibenklamid, glimepirid, gliklazid
1b. GLP1 (glukagonlignende-peptid-1)-analoger: exenatid: liraglutid - obs. injektioner
1c. DPP-IV-hæmmere: sitagliptin
C. Eksogen insulin
D. Nedsætter cirkulerende insulinmængde
- SGLT2-hæmmer: Dapagliflozin
- Acarbose ( sjældent i DK)
Når 2/3-stofs-behandling svigter, initieres insulinbehandling med metformin og et basalt insulin eller et præ-mix-insulin.
Metformin er essentielt i behandlingen af Dm type 2. Hvilke bivirkninger er der og kontraindikationer?
Metformin bør gradvist initieres med opstart på 500 mg x 1 dagl. til måltider, hvor dosis øges med en uges interval indtil => 2000 mg
Bivirkninger undgås oftest ved ovenstående princip, og er desuden oftest forbigående:
+ kvalme, opkast, diare
+ malabsorption af B12 *derfor husk kontrol
Kontraindikationer:
+ Nyresyge med GFR < 30 ml/min. Kan bruges ved forsigtighed ved GFR ml. 60-30
Hvilken hyppig bivirkning skal huske ved alle pt der indtager Sulfonylurinstoffer fx glibenklamid, glimepirid, gliklazid?
Hypoglykæmi med utilpashed, cerebrale symptomer med konfusion, synsforstyrrelser, bevidsthedspåvirkning og apopleksia cerebri.
=> indlæggelse og i.v. glukose
________________
Mere almindelige bivirkninger er vægtstigning 2-4 kg.
HVorfor vinder kombinationen af metformin og SGLT2 hæmmer frem til DM2?
SGLT2 præp er uafhængige af graden af B-celle-dysfunktion og insulinresistens
+ inducerer IKKE hypoglykæmi
+ vægttab 2-4 kg.
=> benyttes til alle stadier af DM2 - obs. bare ikke ved påvirket nyrefunktion, da dens funktion er hæmning af SGLT2-transporter i proksimale nyretubuli.
Hvad er førstevalg til behandling af hyperlipidæmi ved DM2?
- Statiner: Atorvastatin 40-80 mg ved sengetid
obs. muskel og ledsmerter - Kolosterolabsorptionshhæmmere eller gemfibrozil
Nyt middel PCSK 9
DM2-patienter med erkendt kardiovaskulær sygdom bør udover antidiabetium, antihypertensiva og statiner også få?
ASA 75-150 mg
Alternativt Clopidogrel.
Hvorfor behandler vi DM2?
- Undgå senkomplikationer
- Prognosen for DM2 gennemsnitligt barberer ca.
6-7 år af kvinders leveår og ca. 6 for mænd.
