Strongylose Flashcards

1
Q

strongylose

A

infestations parasitaires très fréquentes, chez les mammifères (y compris l’homme) et chez les oiseaux, dues à la présence de nématodes appartenant au groupe des strongles (ordre des Strongylida)

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2
Q

types de strongylose

A

digestives, respiratoires, circulatoires
imaginales, larvaires

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3
Q

impact ?

A

énorme impact économique

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4
Q

classification des strongles

A

Nématodes :
1) Secernentea : plasmides = extrémités sensorielles à l’extrémité antérieure
2) Strongylida : bourse copulatrice extrémité postérieure

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5
Q

Strongylidés cycle ?

A

homoxène
F/ Strongylidés digest. = GI
F/ Ancylostomatidés digest. = IG
F/ Syngamidés respi

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6
Q

Trichostrongyloidea cycle ?

A

homoxène
F/ Trichostrongylidés digest. = estomac (ou caillette), IG
F/ Dictyocaulidés respi

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7
Q

Métastrongyloidea cycle ?

A

homoxène :
F/ Filaroïdidés respi

hétéroxène :
F/ Métastrongylidés respi
F/ Protostrongylidés respi
F/ Angiostrongylidés respi/circ
F/ Crénosomatidés respi

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8
Q

Strongles parasites obligatoires ?
principal cycle ?
que mangent ils ?
localisation ?
migration ?

A

oui
homoxène
hématophages, histophages, chymivores
variable : estomac, IG, GI, App respiratoire, App cardio vasculaire
oui au stade larvaire

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9
Q

cycle évolutif homoxène

A

animal élimine les œufs dans l’environnement —> L1 —> L2 —> L3 —> ingestion par un animal —> appareil digestif, devient adulte …

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10
Q

caractéristiques cycle homoxène strongles :
Forme infestante
Deux stratégies pour les larves
PPP

A

L3
A ) migrations extra digestives
B ) dvplt dans la muqueuse digestive :
b1 = dvplt rapide
b2 = arrêt du développement
quelques semaines (b1) à plusieurs mois (b2)

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11
Q

strongles cycle hétéroxène (surtout respiratoires)

A

Fécès : larve L1 —> sol —> HI —> L2 —> L3 —> ingestion puis migration —> L4 —> App respiratoire —> adultes —> œufs —> L1

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12
Q

épidémiologie : facteurs de risque chez l‘animal

A

immunité (age, sexe) = immunité acquise
génétique (tolérance vs résistance)

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13
Q

épidémiologie : facteurs de risque evt

A

Temps
Humidité
UV

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14
Q

épidémiologie : facteurs de risque exploitation

A

Gestion du pâturage

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15
Q

épidémiologie : facteurs de risque chez le parasite

A

Polymorphisme biologique
Fécondité
Développement larvaire

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16
Q
  1. Arrêt du développement larvaire des strongles (hypobiose/inhibition)
A

• Larves toutes arrêtées au même stade de développement (L3 ou L4 selon le parasite)
• Aspect identique (morphologie et taille, immobilité, métabolisme réduit)
• Nombre élevé des larves inhibées par rapport aux autres stades de dvlpt
• Reprise synchrone du développement de la plupart des larves inhibées

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17
Q

Arrêt du développement larvaire des strongles (hypobiose/inhibition) Deux mécanismes, souvent associes

A
  • hypobiose larvaire : conditionnement du dvlpt des larves chez l’hôte par action climatique (froid ou baisse d’humidité) sur les larves L3 infestantes présentes dans l’environnement ; phénomène inconstant, inductible expérim., réversible
  • inhibition immunologique : complexe ; la réaction immune de l’hôte induit arrêt dvlpt L3/L4 sans destruction ; reprise suite à baisse immunité (rôle de gestation/lactation, malnutrition, absence de réinfestation, élimination des parasites de la lumière digestive…)
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18
Q

Arrêt du développement larvaire des strongles (hypobiose/inhibition) Deux mécanismes, souvent associes
Conséquences

A

• Survie du parasite pendant la saison défavorable - Répartition géographique
• Dynamique de l’infestation parasitaire des troupeaux

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19
Q

conséquences épidémiologiques

A

Dynamiques des populations de strongles de petits ruminants

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20
Q

Hyperdispersion

A

La répartition des parasites n’est pas homogène au sein d’un groupe d’hôtes

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21
Q

Augmentation de l’excrétion fécale des œufs de strongles

A

• Observé d’abord dans des troupeaux ovins ; rôle majeur des brebis en fin de gestation et début de lactation ; phénomène connu aussi chez bovins, chevaux et porcins

• Durée limitée à quelques semaines dans la période pré/post-partum

• Multifactoriel
- augmentation de la ponte des femelles présentes
- ponte de nouvelles femelles issues de la levée d’inhibition larvaire
- nouvelles femelles issues de l’ingestion de larves L3 infestantes transhivernantes (faible survie des L3, mais fécondité augmentée des femelles qui proviennent des L3 qui ont survécu)

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22
Q

Conséquences épidémiologiques majeures augmentation de l’excrétion des œufs

A

Dynamique de l’infestation parasitaire : contamination de l’environnement à une période redevenue plus favorable (climat, présence de jeunes réceptifs…)

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23
Q

diagnostic épidémiologique

A

Pas de contagion
Généralement maladies de pâturage

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24
Q

(A) Expliquer la démarche diagnostique des strongyloses

A

Diagnostic épidémiologique :
- Pas de contagion
- Généralement maladies de pâturage

Diagnostic clinique :
Maladies due aux larves et aux adultes
Signes variables (selon les parasites, les stades parasitaires, les localisations)
• anémie
• troubles digestifs
• signes respiratoires
• autres (nerveux, cutané, …)

Diagnostic de laboratoire :
• Non spécifique : numération-formule, hématocrite, protéinémie, pepsinogène sanguin…
• Spécifique :
- corposcopie +++ mais négatif si strongylose larvaire
- sérologie : angiostrongylose

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25
Q

diagnostic laboratoire

A
  • Non spécifique : numération-formule, hématocrite, protéinémie, pepsinogène sanguin,…
  • Spécifique :
    • coproscopie +++
    mais négatif lors de strongyloses larvaires…
    • sérologie (ostertagiose, angiostrongylose)
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26
Q

lutte

A
  1. Anthelmintiques
  2. Vermifugation (que sur les vers)
  3. Lutte non chimique
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27
Q

(A) Expliquer les méthodes générales de lutte contre les strongyloses

A

1) Anthelmintiques

2) Vermifugation

3) Lutte non chimique :
• Mesures agro-pastorales +++
• Sélection génétique de races résistantes +
• Augmentation de la résilience +
• Lutte biologique ± ?
• Vaccination (début ?)

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28
Q

(A) Définir la chimiorésistance

A

Apparition, dans une population, de la faculté de tolérer des substances toxiques à des doses qui exerceraient un effet létal sur la majorité des individus composant une population normale de la même espèce
= phénomène lié à la sélection de mutants résistants

➔Résistance en particulier vis-à-vis des benzimidazoles, du lévamisole, du pyrantel et des lactones macrocycliques
➔La faune helminthologique est très lié au sol et aux animaux qui y vivent : spécifique de chaque exploitation

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29
Q

(A) Expliquer les principaux mécanismes de chimiorésistance observés chez les strongles

A

Types de résistance : résistance simple, résistance de famille, résistance multiple

Sélection de la résistance :
- grande fréquence des vermifugations +++
- absence de « refuges de sensibilité » +++
- utilisation d’anthelminthiques rémanents
- erreurs de posologie (sous dosage « léger »)
- utilisation toujours de la même famille d’anthelminthiques

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30
Q

Refuges de sensibilité

A

Réservoirs de parasites non résistants (ou « sensibles »). Stades libres des NGI dans les pâturages (larves L1, L2 et L3). Le terme « refuge » peut aussi englober les animaux volontairement non traités.
– Parasites non exposés aux vermifuges
– Animaux non traités, stades libres, larves enkystées
– Non soumis à la pression de sélection → réserves de gènes sensibles aux vermifuges

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31
Q

Distribution surdispersée des parasites : traitement nécessaire …
Les animaux … deviennent …

A

que sur qq animaux
non traités volontairement
un refuge de sensibilité

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32
Q

2 grands principes pour retarder l’apparition de résistance

A

→ Garder des refuges de sensibilité lors de traitement
- changer les animaux de pâture, puis les traiter
- cibler les animaux à risque

→Ne traiter que quand c’est nécessaire
- cibler les traitements aux périodes à risque
- cibler les animaux à risque

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33
Q

recommendation contre résistance :
anthelmanthiques …

A

alternés : lentement

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34
Q

(B) Décrire les méthodes permettant de détecter la résistance des strongles vis-à- vis des antiparasitaires

A
  • test de réduction d’excrétion fécale d’œufs après vermifugation (TREFO) ou Faecal Egg Count Reduction Test (FECRT), (coprologie avant l’administration de l’anthelminthique, puis 7 à 14 jours après)
  • test d’inhibition d’éclosion des œufs
  • test d’inhibition de développement larvaire
  • test de paralysie des larves
  • biologie moléculaire : ex = détection de mutation aux codons 167 et 200 du gène de la ß-tubuline →résistance aux benzimidazoles
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35
Q

Objectifs de la gestion et de la prévention de la chimiorésistance

A

= prévenir l’apparition d’une population parasitaire résistante
= contrôler une population parasitaire résistante

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36
Q

(A) Décrire les principales méthodes permettant de prévenir l’apparition de résistance au sein d’une population de strongles

A

= privilégier une utilisation raisonnée des anthelminthiques
= préserver les « refuges de sensibilité »
- Lutte intégrée : traitements + gestion du pâturage + quarantaine (nvx animaux)
- Traitements sélectifs/ciblés (ne traiter que quand c’est nécessaire), + respect des doses
- Nouvelles molécules anthelminthiques / nouvelles formes galéniques

Exemple :
- alternance annuelle des molécules anthelminthiques (mode d’action différent)
- dosage correct (évaluation du poids ; espèce animale)
- combinaison de molécules différentes (mais pb si résistance croisée et …)
- Quarantaine et traitement des nouveaux arrivant par combinaison d’anthelminthiques (hors patûres pendant la durée totale du transit digestif)
- Traiter avec anthelminthiques à faible rémanence (formes orales chez les ovins)
- maintien des « refuges de sensibilité » + traitement sélectif

Aide à la sélection des ovins à traiter : test FAMACHA
• Appréciation clinique de l’anémie (ie charge parasitaire)
• Ovins et caprins +++
• pas pour les parasites à dominante diarrhée
• Test Disco : DIarrhoea SCOre

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37
Q

Gestion / prévention de la chimiorésistance
Exemples de mesures de limitation

A
  • alternance annuelle des molécules anthelminthiques (mode d’action différent)
  • dosage correct (évaluation du poids ; espèce animale)
  • combinaison de molécules différentes (mais pb si résistance croisée et …)
  • Quarantaine et traitement des nouveaux arrivant par combinaison d’anthelminthiques (hors patûres pendant la durée totale du transit digestif)
  • Traiter avec anthelminthiques à faible rémanence (formes orales chez les ovins)
  • maintien des « refuges de sensibilité » + traitement sélectif
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38
Q

Aide à la sélection des ovins à traiter par utilisation du test FAMACHA®

A
  • Appréciation clinique de l’anémie (et donc de la charge parasitaire)
  • Intéressant chez les ovins et caprins avec parasites très anémiants
    (strongles de la caillette Haemonchus sp.)
  • Limite pour autres parasites (ceux à dominance « diarrhée ») :
    Essai d’un test « Disco »
    DIarrhoea SCOre
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39
Q

strongylose des ruminants généralités

A

= des infestations parasitaires très fréquentes contractées au pâturage
= dues au développement dans la caillette ou dans l’intestin de strongles appartenant pour la majorité à la F/Trichostrongylidés plus rarement aux Ancylostomatidés et Strongylidés
= surtout chez jeunes bovins (1ère et 2ème saisons de pâture) mais importantes aussi chez les petits ruminants adultes (ovins+/caprins++)

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40
Q

clinique strongyloidose des ruminants

A

Clinique
●le plus souvent : formes subcliniques
MAIS diminution significative des productions
●si formes cliniques : manifestations très variées (parfois mortelles)

Répartition géographique : cosmopolite

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41
Q

Importance considérable strongyloidose des ruminants

A

• omniprésence des strongles en élevage

• importance médicale variable
évolution mortelle parfois
- haemonchose et nématodirose des ovins
- strongyloses larvaires des bovins

• importance économique très grande
pertes de production significatives
coût des traitements anthelminthiques

• importance pour développement durable
problème de la résistance aux anthelminthiques
écotoxicité des anthelminthiques

• importance sociale quasi-nulle
non zoonotique sauf Trichostrongylus spp. (rare)

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42
Q

strongles digestifs

A

F/ Trichostrongylidés, Ancylostomatidés, Strongylidés

• très nombreuses espèces

• pour certaines, en particulier :
- Ostertagia ostertagi
- Teladorsagia circumcincta
- Oesophagostomum spp.

stratégie B : développement très rapide ou hypobiose

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43
Q

cycle strongles digestifs

A

homoxène

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44
Q

Impact de la conduite d’élevage et de l’alimentation sur la str. des ruminants

A

Pâturage sur prairie artificielle neuve = risque 0
Zéro-pâturage = risque 0 (agneau des Pyrénées ou de Roquefort)
Foin sec, ensilages et enrubannés = risque 0

Conduites à risque
Surpâturage (consommation près des bouses)
Introduction de jeunes sur parcelles très infestées (recyclage +++)
Parcelle unique pendant une longue période

Conduites qui limitent le risque
Abandon temporaire d’une parcelle (2 mois)
Transhumance, parcours

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45
Q

Larves L1 L2 et L3 str. ruminants

A

Larve L1
. éclosion en ~ 12-24 heures (inhibé par le froid)
. se nourrit et accumule des réserves
. mue L1 – L2 30-60 h après l’éclosion

Larve L2 : . très active, nutrition et réserves +++
. stade très fragile dans l’environnement .
. mue L2 – L3 4-5 jours après l’éclosion

Larve L3 :
. reste à l’intérieur de la gaine de la L2
. ne se nourrit pas, se déplace
= stade de survie sur le pâturage, 550 à 1200 μm

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46
Q

•Facteurs limitant la survie des larves str rum

A

Froid
•Décontamination lente des pâtures (hiver)
•Sauf si alternances rapides gel / dégel (très défavorable)
•Survie sous la neige +++ (Ostertagia et Teladorsagia)

Sécheresse
• = facteur limitant principal !
•Un foin bien séché ne renferme plus de larves infestantes
•Survie (qq semaines) à l’abri, dans les bouses de vaches

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47
Q

qu’arrive t il aux larves L3 en hiver ?

A

transhivernantes puis recyclées lors de la mise a l’herbe en avril

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48
Q

tableau principaux str digestifs chez les ruminants

A
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49
Q

pouvoir pathogène le plus important pour les parasites ?

A

hématophages

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50
Q

Les strongyloses digestives rts

A

= des maladies d’extérieur / conditions climatiques

= des affections saisonnières (maladie de saison de pâture)
Ovins : printemps, été, automne
Bovins : été, automne, hiver
fin d’hiver et début de printemps pour ostertagiose et oesophagostomose

= des maladies des jeunes (surtout chez les bovins)

= des affections enzootiques / mais parfois, allure épizootique

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51
Q

Epidémiologie analytique rts
source

A

a) animaux parasités +++
- espèces (ovins/caprins, bovins/Cervidés)
- rôle essentiel joué par les mères
- phénomènes de « spring rise » et « post-parturient rise »

b) milieu extérieur +

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52
Q

Epidémiologie analytique rts

A
  • adultes : moyenne (quelques mois)
  • œufs et L3 : quelques mois (fct. conditions climatiques)
  • cas particulier: œufs de Nematodirus spp. et L3 de O. ostertagi résistants +++
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53
Q

Epidémiologie analytique rts
modes d’infestations

A

orale /percutanée (Ancylostomatidés : Bunostomum spp.)

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54
Q

Epidémiologie analytique rts
causes favorisantes et facteurs de réceptivité

A
  • saison et climat
  • mauvaise conduite d’élevage,
  • âge +++, alimentation, facteurs génétiques
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55
Q

Facteurs climatiques rts

A

Printemps
Développement des œufs en larves
Importance du recyclage précoce

Été
Chaud et humide : très favorables (H. contortus chez les ovins et les caprins) = nombreux cas d’haemonchose massive en qq jours dans un troupeau (urgence !!)
Chaud et sec (été 2003, 2019) : très défavorable, mais rebond après les premiers orages de fin août

Automne = période clé
Accumulation de larves sur les pâtures après le pic de L3
Durée période de pâturage qui augmente en moyenne (extensification)

56
Q

Conduite d’élevage rts

A

Pâturage sur prairie artificielle neuve ≈ risque 0
Zéro-pâturage ≈ risque 0 (agneau des Pyrénées ou de Roquefort)
Foin sec, ensilages et enrubannés = risque 0

Conduites à risque
Surpâturage (consommation près des bouses)
Introduction de jeunes sur parcelles très infestées (recyclage +++)
Parcelle unique pendant une longue période

Conduites qui limitent le risque
Abandon temporaire d’une parcelle (2 mois)
Transhumance, parcours…

57
Q

formes subcliniques ou clinique principale rts ?

A

subcliniques

58
Q

signes cliniques

A

► petits ruminants
- anémie lors d’haemonchose
- entérite lors des autres strongyloses
(surtout Trichostrongylus, Nematodirus)

► bovins
- ostertagiose de type 1
- ostertagiose de type 2
- œsophagostomose larvaire

59
Q

primo infestation rts osteragiose de type I

A
  • forme subaiguë
  • forte morbidité
  • à la fois signes généraux (anorexie, apathie, dim. croissance) et digestifs (diarrhées, soif intense)
60
Q

levée d’hypobiose rts ostertagiose de type II

A
  • forme aiguë
  • faible morbidité
  • à la fois signes généraux (anorexie, apathie, déshydratation, anémie) et digestifs (diarrhées intenses, coliques)
61
Q

ostergagiose de type I
type II

A

L3 infestante directe
rentrée en hypobiose puis recyclage après réveil

62
Q

lésions str rts

A

= différents degrés d’inflammation de la caillette et/ou de l’intestin

• cas particulier :
Ostertagiose bovine (téladorsagiose ovine)
- gastrite nodulaire (« cuir maroquin »)
- œdème de la caillette
Oesophagostomose bovine = entérite nodulaire

63
Q

nématodose imaginale

A

liées à la présence des strongles adultes (grands et petits strongles des Equidés) dans le gros intestin

64
Q

nématodoses larvaires

A

dues :
- aux migrations extra-intestinales de L3/L4 du genre Strongylus
- à la présence de L3/L4 de cyathostomes dans la paroi de l’intestin

65
Q

Strongylose respiratoire

A

due la présence de Dictyocaulus arnefieldi dans l’appareil respiratoire

66
Q

importance médicale str. equine

A

► 10 à 35% des diarrhées chroniques
► 20% des coliques mortelles CV < 2 ans
► fréquence des infestations (petits strongles > grands strongles)

67
Q

importance économique str. equine

A

► coût de la lutte
► émergence de la résistance des cyathostomes vis-à-vis des anthelminthiques
(benzimidazoles, pyrantel, lactones macrocycliques)

68
Q

importance santé publique str. equine

A

pas de zoonose
=0

69
Q

Grands strongles

A

(environ 5 cm) = g/ Strongylus
3 espèces : S. vulgaris, S. equinus, S. edentatus
=> Stratégie A des larves : migrations extradigestives

70
Q

Petits strongles

A

(environ 1 cm)
= sous-F/ Cyathostominés
= trichonèmes = cyathostomes nombreux genres (13) et espèces (>50)…
=> Stratégie B des larves : Dvlpt très rapide ou arrêt de dvpt

71
Q

cycle évolutif des grands strongles (str. eq : strongylus vulgaris)

A

cycle évolutif classique homoxène :
L3 = forme infestante
PPP = 6-7 mois

72
Q

Migration larvaire Strongylus vulgaris

A

extra digestive vers les vaisseaux sanguins : risques d’hémorragie etc (aorte abdominale, artère mésentérique, lésions importantes

73
Q

Strongylus vulgaris mange quoi
s’accroche où

A

histophage-hématophage
à la muqueuse

74
Q

Strongylus equinus

A

Migration des larves dans le foie puis dans le pancréas
période prépatente = 8-10 mois

75
Q

Strongylus edentatus

A

Migration des larves dans le foie puis dans la paroi abdominale (flanc droit)
période prépatente = 9-10 mois

76
Q

Cycle évolutif des petits strongles

A

PPT entre 6 à 14 semaines ou plusieurs mois si arrêt dvlpt
cycle homoxène
L3 forme infestante

77
Q

petits strongles larves L3

A

tube digestif, cæcum —> traverse la muqueuse —> L4 —> enkystement (mue = phase histotrophique de 1-2 mois, risque d’hémorragie) et obtient la forme adulte

78
Q

épidémiologie strongylose equines

A

enzootiques
touche beaucoup les 6 mois à deux ans (mise a l’herbe)

79
Q

Sources de parasites str. equine

A
  • les animaux parasités +++ (mères / poulains)
  • le milieu extérieur (L3)
80
Q

Résistance str equine

A

Chez l’hôte adulte : qq mois / L3 hypobiose : plusieurs années
Milieu extérieur : L1/L2 fragiles œufs/L3 : plus résistants

81
Q

Mode d’infestation str. equine

A

voie buccale

82
Q

Causes favorisantes

A

Conduite d’élevage (surpâturage, mélange d’âges, protocoles de vermifugation)
Conditions climatiques

83
Q

Facteurs de réceptivité et de sensibilité

A

Espèce, race, âge, alimentation, variations individuelles +++

84
Q

dispersion des L3 sur les pâtures et risques d’infestation

A

crottins, zone des refus, pluie, ver de terre, surpâturage, etc

85
Q

Signes cliniques
➢strongylose larvaire à S. vulgaris

A

« coliques rouges » forte douleur, mort possible
parfois : boiteries, orchite

86
Q

clinique ➢cyathostomoses larvaires

A

-forme suraiguë : diarrhée profuse, perte de poids et d’appétit, œdèmes, hypoalb., hyperglobul. Neutrophilie→évolution mortelle (50%)

  • forme chronique : syndrome d’amaigrissement chronique
87
Q

clinique strongyloses imaginales

A

souvent formes subcliniques

88
Q

Lésions grands strongles

A

artérielles : thrombus, anévrismes, L4 de vulgaris
péritonéales : foyers hémorragiques (S. edentatus)
digestives : typhlite et colite avec vers adultes

89
Q

lésions petits strongles

A

infarcissement et nécrose de l’intestin

90
Q

diagnostic str. equine

A

• Diagnostic difficile car symptômes peu caractéristiques (mais suspicion dans les cas de strongyloses imaginales)
• Coproscopie inutile lors de strongyloses larvaires mais nécessaire pour les strongyloses imaginales par les grands strongles (>500-1000 opg)→ identification de L3
• Diagnostic anatomopathologique confirme les différentes formes cliniques

91
Q

Traitement anti parasitaire :str equine

A

Le traitement antiparasitaire (adultes) à une seule dose (fenbendazole ou moxidentine) peut s’accompagner d’un traitement adjuvant par des analgésiques, la réhydratation et des corticoïdes
La prévention 2 fois/an

92
Q

diagnostic sur animal vivant str equines

A
  • clinique et épidémiologique
  • de laboratoire = COPROLOGIE
    →= 0 si
    st. larvaire hypo-albuminémie (<20 g/L)
    rapport alb / globul (< 0,7)
93
Q

diagnostic post mortem

A

Présence des strongles
Lésions

94
Q

Lutte chimique str. equine

A

Plusieurs molécules disponibles…
Critères de choix ?
- spectre d’activité / saison
- vis-à-vis des larves de cyathostomes
- vis-à-vis d’autres parasites (cestodes, gastérophiles)
- facilité d’administration / appétence - risque de résistance
- coût

95
Q

prophylaxie str equine

A

• Bilan parasitaire
• Mesures offensives
► Diminution de la contamination des pâtures :
rotation des pâtures (15 j /1-3mois), alternance d’espèces ramassage des crottins
► Mise en place de programmes de vermifugation • Mesures défensives

96
Q

Animaux susceptibles de recevoir
un traitement larvicide annuel (voire bisannuels) : str equine

A

• Jeunes chevaux (moins de 6 ans), en particulier les animaux en début de deuxième année de pâture
• Chevaux âgés dont l’immunité devient moins efficace
• Animaux nouvellement introduits dans un groupe (surtout si l’historique de leurs vermifugations n’est pas connu)
• Animaux adultes présentant une diarrhée chronique ou un mauvais état général et chez lesquels une cyathostomose larvaire subaiguë est probable (d’après Abbott 1998)

97
Q

3 Types de strongylose des CV

A

4.1 Strongyloses digestives
4.2 Strongyloses respiratoires
4.3 Angiostrongylose

98
Q

Strongyloses digestives CV

A

Nématodoses dues à la présence de strongles digestifs

99
Q

str. digestive chez le chien

A

strongles Ancylostomatidés (ankylostomes), dans l’intestin grêle
- Ancylostoma caninum
- Uncinaria stenocephala

100
Q

str. digestive chez le chat

A

dans l’estomac ou dans l’intestin grêle
- Ollulanus tricuspis (F/Ollulanidés)
- Ancylostoma tubaeforme et Uncinaria stenocephal

101
Q

importance str digestive : répartition

A

✓ fréquence élevée des infestations par Ancylostoma spp. en milieu tropical (Sud de
la France Ancylostoma caninum)
✓ Uncinaria stenocephala en zones plus septentrionales (Nord de la France)

Dans le monde, Ancylostoma caninum est cosmopolite. Uncinaria stenocephala est souvent trouvé en chien et chats des régions tempérées d’Amérique Europe, Asie, Australie, et la Nouvelle Zélande.

102
Q

str. digestive, Zoonose possible

A

✓ larva migrans cutanées (surtout A. caninum, A. braziliense,
aussi U. stenocephala)
✓ancylostomose digestive (A. ceylanicum, parfois A.
caninum)

103
Q

importance médicale str digestive

A

importance médicale, plus encore dans les effectifs : - ancylostomose dominée par l’anémie
- uncinariose dominée par la diarrhée
- La faune sauvage (renard, autres carnivores sauvages), peut être aussi infecté (p.ex. Ancylostoma caninum)

104
Q

mode d’infestation Ancylostoma caninum

A

Ancylostoma caninum
- Infestation per cutanée majoritairement
L3 s’enfoncent dans les follicules pileux
migrations par voie sanguine (cœur droit et poumons), trachée, intestin grêle
puis L3 s’enfoncent dans les cryptes glandulaires, -> L4 retour à la lumière et transformation en adultes (période prép. +/- 15 j)
- Infestation voie orale parfois
migrations ou infestation directe des cryptes
glandulaires
+ voie galactogène

105
Q

cycle ancylostoma caninum

A

Cycle homoxène (cf. généralités) mais particularités pour mode d’infestation

106
Q

Uncinaria stenocepha : mode d’infestation

A

infestation essentiellement orale, migration trachéale (pas par le lait)

107
Q

causes favorisantes str digestives

A

evt (sol meuble)
climat chaud humide (ancylostoma)
mode de vie (élevage, chasse…)

108
Q

signes cliniques ancylostoma se du chien

A

3 signes majeurs :
- Anémie
+/- Epistaxis (thrombopénie)
=> présence des adultes dans le TD (hématophagie +++) pénétration des L3 à travers la peau
- Adénite généralisée
- Entérite
+ Dermatite (parfois en cas de réinfestation

109
Q

un i arrosé signes cliniques

A
  • Diarrhée, amaigrissement
  • Anémie et lésions cutanées (moins fréquent)
110
Q

strongylose respiratoire

A

Nématodoses dues à la présence de :
Chez le chien→Oslerus osleri ou Crenosoma vulpis dans la trachée et les bronches
Filaroides hirthi
dans le parenchyme pulmonaire
Chez le chat→Aelurostrongylus abstrusus et Troglostrongylus sp. dans les bronchioles

111
Q

épidémiologie str. respiratoire

A

• Nématodoses émergents en Europe
• Diagnostic clinique difficile
• Pas de risque de zoonose

112
Q

Mode de transmission
Oslerus osleri

A

• Cosmopolite, avec incidence élevée
• Contact entre de la mère au chiot
• Transmission par coprophagie fréquente chez le jeune

113
Q

mode de transmission crenosoma vulpis

A

• Infestation des chiens vivant à l’extérieur et susceptibles d’ingérer des hôtes intermédiaires, exceptionnellement le chat
• Le renard semble jouer le rôle de réservoir contaminant l’environnement du chien. C’est une parasitose des chiens

114
Q

cycles str resp

A

Cycle homoxène pour Oslerus osleri et Filaroides hirthi (L1 = stade infestant)
> parasitoses parfois observées en élevage ou en chenil

Cycle hétéroxène pour C. vulpis et A. abstrusus (HI, HP)
> parasitoses sporadiques sur « animaux d’extérieur »

115
Q

clinique str. respiratoire

A

• Crénosomose et oslérose du chien = trachéo-bronchite chronique, apyrétique et tussigène
• Autres strongyloses : généralement peu ou pas de signes cliniques mais rare cas clinique avec important signes cliniques

116
Q

lésions d’oslérose canine

A

Nodules trachéo-bronchiques visibles par endoscopie

117
Q

Angiostrongylose

A

nématodose du renard et du chien due à la présence dans les artères pulmonaires et parfois le cœur droit du strongle Angiostrongylus vasorum

118
Q

répartition angiostrongylose

A

vraisemblablement cosmopolite en France : Sud-Ouest surtout mais possible partout enquête Oniris : en 1999 23 dépt/73 ; en 2008, 48 dépt/

119
Q

importance angiostrongylose :
clinique et extension

A

En extension dans toute l’Europe (maladie émergente) modifications climatiques ?
voyages ?
↗population de renards ? diagnostic ?
Clinique = forme chronique habituelle avec troubles respiratoires puis installation d’une insuffisance cardiaque droite
Mort en l’absence de traitement

120
Q

mode de transmission Angiostrongylose

A

cycle hétéroxène
PPP = 1,5 mois
> longue survie des adultes (2 ans)

121
Q

Angiostrongylose
Signes cliniques

A

Forme chronique : la plus fréquente
- troubles respiratoires (tachypnée et toux)
- installation d’une insuffisance cardiaque droite - hémorragies (CIVD)
- mort en l’absence de traitement
Forme aiguë très rare broncho-pneumonie chez le jeune
Formes atypiques
(oculaires, neurologiques, cutanées)
Juan Hernandez, Frégis
Images radiologiques
= opacification pulmonaire alvéolaire en pinceaux = « gros cœur »

122
Q

poumons angiostrongylose

A

pleurésie, nodules, induration, emphysème, endartérite pulmonaire

123
Q

angiostrongylose
coeur droit

A

hypertrophie, dilatation

124
Q

présence de l’angiostrongylose dans 3 organes

A

poumons
coeur droit
œil

125
Q

(A) Décrire les caractéristiques biologiques des strongles et en déduire les conséquences épidémiologiques des strongyloses

A

• Nématodes —> Cl : Secernentea —> O : Strongylida

Cycles Homoxènes :

  • s-f : Strongyloidea :
    Strongylidés : digestif —> Gros intestin
    Ancylostomatidés : digestif —> Intestin grêle
    Syngamidés : respiratoire
  • s-f : Trichostrongyloidea
    Trichostrongilidés : digestif —> estomac + intestin grêle
    Dictyocaulidés : respiratoire
  • s-f : Métastrongyloidea
    Filaroïdidés : respiratoire

Cycle hétéroxène :
- s-f : Métastrongyloidea :
Métastrongylidés : respiratoire
Protostrongylidés : respiratoire
Angiostrongylidés : respiratoire + Circulatoire —> Appareil cardio-vasculaire
Crénostomatidés : respiratoire

• Parasites obligatoires, principalement à cycle homoxène
• Parasites hématophages, histophages, chymivores
• Localisation variable : estomac, IG, GI, appareil respiratoire, appareil cardio-vasculaire
• Capacité migratoire (stade larvaire)

Cycles homoxènes des digestifs :
oeufs dans fécès —> L1 —> L2 —> L3 = forme infestante —> Hôte L3 —> L4 —> Tube digestif L4 —> préadulte —> adulte —> oeufs

Cycles hétéroxènes des respiratoires :
Larve L1 sol —> L1 dans HI —> L2 dans HI —> L3 infestante dans HI —> Ingestion de HI par HD —> L3 HD migrations —> L4 HD migrations —> L4 appareil respiratoire —> pré adulte —> adulte —> oeuf —> L1 tube digestif

HI Angiostrongylidés = mollusque
HI Métastrongylidés = vers de terre

Conséquences épidémiologiques :
Facteurs de risque :
Animal : immunité (age, sexe), génétique (tolérance vs résistance)
Dans l’environnement : Temps, humidité, UV
Dans l’exploitation : Gestion du pâturage
Chez le parasite : Polymorphisme biologique, fertilité, développement larvaire

1) Arret du développement des larves pendant leur migration chez l’hôte
• Toutes arrêtées au meme stade de dvplt : L3 ou L4
• Aspect identique : morphologie, taille, immobilité, métabolisme réduit
• Nombre élevé de larves inhibées par rapport aux autres stades de développement
• Reprise synchrone du dvplt de la plupart des larves inhibées

  • Hypobiose larvaire : conditionnement du dvplt des larves chez l’hôte par action climatique (froid, baisse d’humidité) sur L3 infestantes présentes dans l’environnement (inconstant, réversible, inductible expérimentalement)
  • Inhibition immunologique : complexe, la réaction immune de l’hôte induit l’arrêt du dvplt L3/L4 sans destruction ; reprise suite a baisse de l’immunité lors de gestation / lactation ou si absence de réinfestation ou si élimination des parasites de la lumière digestive ou si malnutrition

2) Augmentation de l’excrétion fécale de strongles
• ovins ++ role majeur des brebis en fin de gestation et en début de lactation période de quelques semaines (bv, chv, pc aussi)
• Augmentation de la ponte des femelles présentes / ponte de nouvelles femelles avec levée de l’inhibition / nouvelles femelles suite à l’ingestion de L3 ayant survécu à l’hiver (faible survie mais fécondité élevée)
• Csq : dynamique de l’infestation parasitaire : contamination de l’environnement à une période redevenue plus favorable en climat et en nombre de jeunes réceptifs

3) Répartition non homogène des parasites au sein des groupes d’hôtes définitifs
• Hyperdispersion

126
Q

(A) Décrire l’importance des strongyloses des ruminants et citer les principales espèces de strongles responsables

A

• Omniprésence des strongles en élevage
• Importance médicale variable : évolution mortelles parfois :
- haemonchose et nématodirose des ovins
- strongylose larvaire des bovins
• Importance économique +++ : perte de production significative et coût de traitement des anthelminthiques
• Importance sociale quasi-nulle : Trichostrongylus spp seule zoonose
• Importance pour le développement durable : résistance aux anthelminthiques et écotoxicitédes anthelminthiques

Principales espèces responsables : (espèce BV et PR si rien, BV = Bovin, PR = Petit Ruminant, Super famille, Nutrition des adultes, Prévalence, Pouvoir Pathogène)

• Caillette :
- Haemonchus contortus : PR, T, Héma, ++, +++ (adulte)
- Haemonchus placei : BV, T, Héma, +, ++
- Ostertagia ostertagi : BV, T, Héma, +++, +++ (larves)
- Teladorsagia circumcincta : PR, T, Héma, +++, ++
- Trichostrongylus axei : T, Héma, +, +

• IG :
- Bunostonum spp. : A, Héma, rare, +++
- Cooperia spp.: T, Chymi, +++, +/-
- Nematodirus spp. : T, Chymi, + (climat), +++ (agneaux)
- Trichostrongylus spp. : T, Chymi, +, +/-

• GI :
- Chabertia ovina : S, Histo, +, +/-
- Oesophagostomum spp. : S, Histo / Chymi, +, +++ (bovins)

127
Q

(A) Exposer les étapes du cycle évolutif d’Ostertagia ostertagi
(B) et en déduire les conséquences épidémiologiques principales des strongyloses digestives des
ruminants

A

oeuf sol —> L1 —> L2 —> L3 —> L3 glandes muqueuses caillette ruminant —> L4 —> préadulte —> lumière caillette ruminant préadulte —> adulte —> oeuf

Impact de la conduite d’élevage et de l’alimentation :
• Herbe = véhicule des larves : pas de risque si : pâturage sur prairie artificielle neuve, si pas de pâturage, si foin sec et ensilage et enrubannés
• Conduite à risque : surpâturage, pas de changement de parcelle pendant une longue période, introduction de jeunes sur parcelles très infectées (recyclage +++)
• Limitation du risque : abandon temporel d’une parcelle (2 mois), transhumance, parcours

Développement dans les matières fécales
• L1 : éclosion en 12-24h, se nourrit et accumule des réserves, mue en L2 30-60h après éclosion, très active nutrition et réserves +++, très fragile environnement, mue en L3 4-5 jours après éclosion, reste à l’intérieur de la gaine de L2, ne se nourrit pas mais se déplace, survit

Facteurs limitant survie des larves :
Froid :
- Décontamination lente des pâtures (hiver)
- Sauf si alternance gel/dégel (très favorable)
- Survie sous la neige +++ (ostertagia et teladorsagia)
Sécheresse :
- facteur limitant principal
- foin séché pas de larves
- survie quelques semaines à l’abri dans les bouses de vache

•baisse du nombre de larves d’août à mai puis de juin à août recyclage : croissance très élevée.
Printemps = oeufs —> larves.
Été si chaud et humide très favorable si chaud et sec très défavorable.
Automne = accumulation larves sur pâtures après le pic de L3, durée pâturage augmente en moyenne (extensification)
• maladies d’extérieur / conditions climatiques
• affections saisonnières (maladie de saison de pâture) : Ovins : printemps été automne, Bovins : été automne hiver
• maladie des jeunes
• affections enzootiques mais parfois allure épizootique

Source : animaux parasités +++ = ovins caprins bovins cervidés, role essentiel des mères avec phénomènes de spring rise et de post parturient rise, milieu extérieur +

Résistance : moyenne adultes (quelques mois), oeufs et L3 quelques mois fonction climat, cas particulier des oeufs de Nematodirus spp et L3 de ostertagia ostertagi résistants +++

Mode d’infestation : orale / percutanée pour Bunostomum

Causes favorisantes : saison, climat, mauvaise conduite d’élevage, age +++, alimentation, facteurs génétiques

128
Q

(A) décrire les signes cliniques et lésionnels caractéristiques d’une ostertagiose et d’une haemonchose

A

Forme subclinique +++

Haemonchose : anémie des petits ruminants
- aigue : muqueuses pales
- présence de parasites dans la lumière de la caillette
- évolution mortelle parfois

Ostertagiose de type I : croissance lente des larves
= Primo-infestation
= forme subaiguë, forte morbidité
= apathie, anorexie, diminution de croissance, diarrhée, soif intense

Ostertagiose de type II : croissance rapide des larves
= Levée d’hypobiose
= forme aigue, faible morbidité
= apathie, anorexie, déshydratation, anémie, diarrhée intense, coliques

Lésions :
= muqueuse de la caillette déformée par des larves
= différents degrés d’inflammation de la caillette et/ou de l’intestin
= ostertagiose bovine : gastrite nodulaire (cuir marocain) et œdème de la caillette

129
Q

(B) Décrire les particularités épidémiologiques de Nematodirus spp. et de Bunostomum spp.

A

Nématoridus spp : T, petit intestin, chymivore, prévalence + (climat) et pouvoir pathogène +++ agneaux, oeufs très résistants

Bunostomum spp. : A, petit intestin, hématophage, prévalence rare, pouvoir pathogène +++, infestation percutanée

130
Q

(A) Décrire le cycle évolutif des strongles des Equidés (Strongylus vulgaris, Strongylus equinus, Strongylus edentatus, cyathostomes) et en déduire les conséquences épidémiologiques principales des strongyloses correspondantes

A

grands strongles = Strongylus Stratégie A : Migrations extra digestives

Strongylus vulgaris : sol oeuf —> L1 —> L2 —> L3 infestante —> L3 IG —> L4 cæcum / GI —> artère mésentérique —> artère aorte —> GI préadulte —> adulte
PPT = 6-7 mois

Strongylus equinus : migration des larves dans le foie et le pancréas
PPT = 8-10 mois

Strongylus edentatus : migration des larves dans le foie et la paroi abdominale (flanc droit)
PPT = 9-10 mois

petits strongles = Cyathostomes Stratégie B : Développement très rapide ou arrêt de développement
oeuf sol —> L1 —> L2 —> L3 infestante —> L3 iléon —> L4 cæcum —> préadulte GI —> adulte
PPT = 6 à 14 semaines ou plusieurs mois si arret du dvplt
Mue à L4 : phase histotrophique de 1 à 2 mois

CSQ ÉPIDÉMIOLOGIQUES :
• Enzootiques
Sources de parasites : animaux parasités +++ (mère/poulain), milieu extérieur +
Résistance :
HÔTE —> adulte : quelques mois, L3 hypobiose : plusieurs années,
MILIEU EXTÉRIEUR —> L1/L2 fragiles, L3 plus résistants
Mode d’infestation : buccale
Causes favorisantes : Conduite d’élevage (surpâturage, mélange d’âges, protocole de vermifugation), conditions climatiques
Facteurs de réceptivité : Espèce, race, age, alimentation, variation individuelle +++
• Dispersion des L3 pâtures : crottins, zone des refus, pluie, vers de terre, surpâturage…

131
Q

(A) Décrire les signes cliniques et lésionnels caractéristiques d’une strongylose artérielle et d’une cyathostomose larvaire

A

• Strongylose artérielle = larvaire à S. vulgaris :
clinique :
forme larvaire : coliques rouges, fortes douleurs, mort possible, parfois boiterie ou orchite
forme imaginale : forme subclinique
lésions : artérielles —> aorte abdominale et mésentérique craniale : anévrisme, Thrombus, L4 de S. vulgaris enkystées dans la paroi des vaisseaux sanguins

• Cyathostomose larvaire :
clinique :
- forme suraiguë : diarrhée profuse, perte de poids et d’appétit, oedème, hypoalbuminémie, hyperglobulinémie, neutrophile, évolution mortelle 50%
- forme chronique : syndrome d’amaigrissement chronique
lésions : infarcissement et nécrose de l’intestin, larves enkystées dans la paroi du colon

132
Q

(B) Expliquer le phénomène d’arrêt du développement larvaire

A

Hypobiose : arrêt du développement des larves en cas de conditions climatiques défavorables (froid ou baisse de l’humidité), cause de résistance parasitaoire
—> ici ex de l’enkystement des larves dans la muqueuse / sous-muqueuse

133
Q

(B) Expliquer le principe de traitement des strongyloses équines

A

Adultes : 1 dose + 1 adjuvant :
Traitement anti parasitaire des adultes à une seule dose (fenbendazole, moxidentine) peut s’accompagner d’un traitement adjuvant par des analgésiques, la réhydratation et des corticoïdes. Prévention 2 fois par an
• Choix molécule fonction de : spectre d’activité / saison : larves de cyathostomes, autres parasites, facilité d’administration, coût, risque de résistance

larves grands strongles : La plupart des anthelminthiques sont actifs pour larves de grands strongles : fenbendazole, mébendazole, pyrantel, ivermectine, moxidectine

larves petits strongles : Plusieurs stades larvaires des petits strongles : fenbendazole et mixidectine, LL3 et L4 petits strongles : Ivermectine

134
Q

(A) citer les espèces de strongles des carnivores domestiques et leur localisation dans l’organisme
(A) Décrire les caractéristiques générales du cycle évolutif des strongles digestifs, respiratoires et d’Angiostrongylus vasorum; en déduire les conséquences épidémiologiques principales des strongyloses correspondantes,

A

 Chien
Intestin grêle :
Ancylostoma caninum
Infestation per cutanée :
- L3 dans follicule pileux ou voie orale parfois —> migrations par voie sanguine (coeur droit et poumons) —> trachée —> intestin grêle —> cryptes glandulaires —> L4 retour à la lumière et transformation en adultes
- période pré-patente + / - 15 jours
- voie orale parfois avec infestation directe des cryptes glandulaires
- voie galactogène

Uncinaria stenocephala
- infestation essentiellement orale, migration trachéale

—> causes favorisantes : evt (sol meuble), climat chaud humide, mode de vie (élevage, chasse)

trachée et bronches :
Oslerus osleris
L1 sol infestante —> L2 —> L3 —> L4 —> Adult in nodule —> oeufs —> L1
Parasites parfois observés en élevages et en chenils

Crenosoma vulpis
hétéroxène : larves dans matières fécales —> ingérées par un hôte intermédiaire mollusque gastéropode —> chat ingère mollusque ou bave ou hôtes parateniques (rongeurs, oiseaux…) —> adultes dans les bronches… —> larves remontent l’arbre respiratoire et sont dégluties
Parasitoses sporadiques sur «animaux d’extérieurs»

parenchyme pulmonaire :
Filaroides hirthi
Idem oslerus osleri

Artères pulmonaires + coeur : renard
Angiostrongylus vasorum
Sol L1 —> HI mollusque L1, L2, L3 —> L3, L4, préadulte gg mésentériques —> artères pulmonaires préadulte adulte oeuf L1 —> bronches tube digestif L1
longue survie adultes : 2 ans
PPP 1,5 mois

 Chat
Intestin grêle et estomac :
Ollulanus tricuspis
Ancylostoma tubaeforme
Uncinaria stenocephala
bronchioles :
Aelurostrongylus abstrusus
Idem C. vulpis
Troglostrongylus sp.

135
Q

(A) Identifier les signes cliniques et lésionnels caractéristiques des ankylostomoses chez le chien,

A

Clinique ancylostomatose :
• Anémie + / - epistaxis (thrombopénie) = adultes TD hématophages +++, pénétration L3 à travers la peau
• Adénite généralisée
• Entérite + Dermatite si réinfestation

Clinique ucinariose :
• Diarrhée, amaigrissement
• Anémie et lésions cutanées

136
Q

(A) Identifier les signes cliniques et lésionnels caractéristiques d’une angiostrongylose chez le chien

A

Forme chronique : la plus fréquente
- troubles respiratoires (tachypnée et toux)
- installation d’une insuffisance cardiaque droite
- hémorragies (CIVD)
- mort en l’absence de traitement

Forme aiguë : très rare
broncho-pneumonie chez le jeune

Formes atypiques
(oculaires, neurologiques, cutanées)

Lésions :
- opacification pulmonaire alvéolaire en pinceaux
- gros coeur
- poumons : pleurésie, emphysème, induration, endartérite pulmonaire, nodules
- coeur droit : hypertrophie, dilatation
- parasites dans l’œil

137
Q

(B) Décrire les signes cliniques et lésionnels caractéristiques de la crénosomose et de l’oslérose chez le chien

A

Trachéobronchite chronique, apyrique et tussigène
rhinoscopie : nodules ou se logent les parasites dans trachée