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UC 312 > entérobactéries > Flashcards

entérobactéries Flashcards

1
Q

(A) Citer le nom de 3 genres d’entérobactéries pathogènes strictes chez les animaux
(B) Citer quatre genres d’entérobactéries présentant un pouvoir pathogène opportuniste

A

-Pathogènes strictes : Shigella, Salmonella, Yersinia, Escherichia
-Non pathogènes
-Pathogènes opportunistes : Escherichia, Proteus, Klebsiella, Entérobacter, Serratia

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2
Q

pathogène opportuniste

A

Micro-organisme qui ne provoque habituellement pas de maladie, mais qui peut devenir pathogène dans certaines conditions ⇒ immunodépression, infections nosocomiales

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3
Q

ou trouve-t’on une entérobactérie ?

A

commensales du tube digestif
tellurique, retrouvée dans l’environnement
phytopathogènes —> feu bactérien

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4
Q

Les entérobactéries sont des bactéries qui survivent … dans l’environnement, mais qui sont … aux …températures
→ ne survivent pas à la …

A

très bien
sensibles
hautes
pasteurisation

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5
Q

(B) Citer 5 caractéristiques phénotypiques des entérobactéries parmi les 7 vues en cours
(A) Décrire la morphologie microscopique des entérobactéries

A

UTILE POUR LE CLINICIEN :

Bacille à Gram négatif
Croissance généralement aisée sur milieu ordinaire
Aéro-anaérobie facultative

UTILE POUR L’IDENTIFICATION

Oxydase –
Nitrate réductase +
Mobile péritriche (parfois immobiles)
Fermentent le glucose

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6
Q

nitrate réductase role

A

• Respiration anaérobie
Nitrate réductase = accepteur final d’e-

• Moins énergétique que la respiration aérobie
Chaîne respiratoire plus courte

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7
Q

on peut détecter une infection entérobactérienne via la détection de … (2)

A

nitrites sur bandelette urinaire (mais si absence infection possible)
glucosurie sur bandelette urinaire

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8
Q

(A) Citer le nom des 3 antigènes majeurs portés par les membres de la famille

A

Antigène H (flagelle) :
Antigènes flagellaires protéique présents sur les sérotypes mobiles

Antigène K (Kapsule) :
Antigène osidique :
Protection, Résistance à la phagocytose (certaines souches E. coli, Klebsiella…)

Antigène O (LPS) :
Partie osidique du LPS :
toutes les bactéries à GRAM négatif

Antigène F (Fimbria)
: Quand il sont présents, peuvent permettre l’adhésion à des cellules cibles.
Ex : certaines souches d’E. coli

=> importance sérotypage

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9
Q

Résistance aux antibiotiques

A

-naturelle variable : classification des entérobactéries
-résistances acquises : phénotypes de multirésistance fréquents
-toutes les bactéries n’ont pas la même sensibilité aux antibiotiques

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10
Q

Résistances naturelles = Phénotype sauvage

A

Concerne toutes les souches d’une même espèce bactérienne, ne dépend PAS de l’usage
des antibiotiques → critère d’aide à l’identification
Support chromosomique, caractère stable et permanent : transmission verticale systématique

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11
Q

Résistances acquises

A

Ne concerne qu’une partie des souches d’une espèce bactérienne normalement sensible, elles sont sélectionnées par l’utilisation d’antibiotiques
Acquisition par : mutations chromosomiques ou gènes de résistance

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12
Q

2 antibiotiques

A

Bêta-lactamase-à- spectre-étendu (BLSE) : Résistance à toutes les -lactamines utilisables en médecine vétérinaire

Céphalosporinase de haute niveau (CHN) : Résistance à toutes les -lactamines utilisables en médecine vétérinaire

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13
Q

MDR

A

multidrug-resistant → Résistance à plus de 3 familles d’antibiotiques

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14
Q

XDR

A

extensively drug-resistant → Résistance à de nombreuses familles d’antibiotiques. Sensible à 1 ou 2 familles d’antibiotiques seulement

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15
Q

PDR

A

pandrug-resistant → Résistance à toutes les familles d’antibiotiques

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16
Q

(A) Définir le groupe ESKAPE(E) et la caractéristique commune à toutes les bactéries de ce groupe
(A) Citer les bactéries appartenant au groupe ESKAPE(E) et indiquer le GRAM (+ ou -) et la morphologie de chacune

A

• Pathogènes représentant une menace pour la santé (humaine et animale)
Nombreuses résistances acquises aux antibiotiques → priorité de l’OMS
• Espèces :
E : Enterococcus faecium : coques à GRAM + groupées par 2
S : Staphylococcus aureus, S. pseudintermedius : coque en amas (aureus) ou isolée (pseudintermedius), GRAM +
K : Klebsiella pneumoniae : Bacille GRAM - non mobile encapsulé, colonies d’aspect mucoïdes (fermentation du lactose McConkey)
A : Acinetobacter baumanii : Bacille GRAM -
P : Pseudomonas aeruginosa : bacille pyocyanique GRAM - fins droits et très mobiles et ciliature monotriche
E : Enterobacter : Bacille GRAM -
(E) : Escherichia coli (et autres entérobactéries) : bacille GRAM -

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17
Q

genre proteus

A

• Bacille à Gram négatif très mobile
Envahissement des géloses en « vague »
• Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux, environnement
• Espèces Proteus mirabilis et Proteus vulgaris

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18
Q

genre proteus clinique

A

➢ Infections urinaires
➢ Otites
➢ Infections de plaies
➢ Surinfections diverses

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19
Q

genre Klebsiella

A

• Bacille à Gram négatif, immobile et capsulé
Colonies très muqueuses, aspect « gluant »
• Commensale du tube digestif et des voies aériennes de l’homme et des animaux, environnement
• Espèces
Klebsiella pneumoniae

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20
Q

genre Klebsiella clinique

A

Mammites cliniques chez la vache laitière

E. coli&raquo_space; Klebsiella pneumoniae > Enterobacter > Citrobacter Tous sont des coliformes !

Infections nosocomiales
➢ Infections urinaires (chien)
➢ Pneumonies (homme)
➢ Infections diverses

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21
Q

genre Serratia

A

• Bacille à Gram négatif, mobile
Production de pigment rouge
• Bactérie de l’environnement
• Espèces :
Serratia marcescens Serratia rubidaea

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22
Q

genre Serratia clinique

A

Infections nosocomiales
➢ Infections urinaires
➢ Infections de plaies
Mammites subcliniques chez la vache laitière
—> infections de la mamelle non décelables cliniquement

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23
Q

genre Enterobacter, Serratia : Résistances cliniques

A

Résistances naturelles : amoxicilline, amoxicilline + acide clavulanique, céphalosporine de 1ère génération (Céfalexine, …)

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24
Q

genre Enterobacter

A

Bacille à Gram négatif
• Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux, environnement
• Espèces :
Enterobacter cloacae Enterobacter aerogenes

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25
Q

genre enterobacter clinique

A

Infections nosocomiales
➢ Infections urinaires (chien)
➢ Pneumonies (homme)
➢ Infections diverses
Mammites cliniques chez la vache laitière

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26
Q

Escherichia coli (7) :
type ?
habitat ?
pathogenicite ?
clinique ?
contamination ?
Utilité scientifique ?
résistance ?

A

• Bacille à Gram négatif, parfois mobile
• Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux
• Pathogène en médecine vétérinaire et humaine : bactérie zoonotique
• Clinique : Diarrhée, infections urinaires, infections nosocomiales, infection alimentaire, …
• Marqueur de contamination fécale : Carcasses, eaux de baignades, …
• Bactérie très utilisée en recherche
• Vecteur de résistances aux antibiotiques Appartient au groupe ESKAPE(E)

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27
Q

E. coli a une … plasticité génétique
acquisition de différents …

A

grande
facteurs de virulence

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28
Q

E. coli : Pathovars ou Pathotypes
Classification des souches en fonction des …, des … mis en jeu

A

signes cliniques engendrés

mécanismes de virulence

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29
Q

E. Coli : sérovars ou sérotypes

Classification des souches en fonction de leurs … par sérologie Les antigènes utilisés pour les E. coli sont :

A

propriétés antigéniques

✓ Les antigènes somatiques O (partie osidique du LPS) : > 175 sérogroupes
✓ Les antigènes flagellaires H : > 53 sérogroupes
✓ Parfois utilisés : les antigènes capsulaire K et les antigènes des fimbriae F

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30
Q

schéma pathogénicité e coli

A

:)

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31
Q

ETEC : E. coli entérotoxinogène
mécanisme ?
toxines ? csq ?

A

• Adhésion aux entérocytes : fimbriae
• Synthèse de toxines Thermo-labile (LT) Thermo-stable (ST)
—> Fuite d’ions et d’eau conduisant à une diarrhée sécrétoire puis à une déshydratation

Toxines LT : même mécanisme que la toxine cholérique (ADP ribosylante)

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32
Q

ETEC : E. coli entérotoxinogène
impact sur les veaux ?
Prévention ?

A

• Veaux ou agneaux : F5, F41, …
Veaux de moins de 5 jours (15-21 jours si co-infections)
→ disparition des récepteurs F5 sur les entérocytes
Diarrhée très aqueuse, jaune-verte, d’apparition brutale
Déshydratation très rapide, pouvant être sévère
Absence de lésions entériques macroscopiques à l’autopsie

• Prévention par la vaccination des mères
Souche d’E. coli entière inactivée, adhésine F5 → bovins et ovins

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33
Q

diagnostic de laboratoire ETEC
et sur le terrain

A

labo : typage ou mise en évidence de gènes de virulence par PCR
Sur le terrain : test Speed V-Diar : Cryptosporidium, Coronavirus, Rotavirus et E. coli F5 (et CS31A) MAIS 10-15% de faux négatifs

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34
Q

2 types de diarrhées ETEC et prévention chez le porc

A

• Diarrhées néonatales : E. coli F4 en majorité
Transmission par les truies ou les porcelets
Facteurs de risque : stress, ambiance, prise du colostrum, …
Diarrhée d’hypersécrétion sans lésion intestinale

• Diarrhée de post-sevrage (4-8 semaines) : E. coli F4 +/- F18
3 à 10 jours après le sevrage
Multifactorielle : stress, changement alimentaire, … → ETEC = agent principal
Diarrhée de 1 à 5 jours de sévérité variable, abattement, déshydratation
Pertes économiques importantes : retard de croissance, allongement de la période d’engraissement, mortalité

• Prévention par la vaccination des porcelets : vaccin oral F4/F18

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35
Q

ETEC chez le chien

A

ETEC très mal caractérisées → Pas de vaccin
Pas de différences de prévalence de la bactérie entre chiens sains et malades
Fimbriae mal caractérisées, seul des toxines ST seraient impliquées (STa > STb)

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36
Q

ETEC chez l’homme

A

Cause majeure des diarrhée des voyageurs
Diarrhée aigüe, liquide, souvent fatale chez les jeunes enfants dans les pays en développement

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37
Q

STEC : E. coli productrice de Shiga-toxine
chez le porc

A

Maladie de l’œdème
En post-sevrage et parfois en début d’engraissement
Souvent porcelets les plus beaux atteints
E. coli F18 productrice de Stx2e !

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38
Q

STEC Clinique

A

Mortalité brutale de beaux porcelets
➢ Absence de fièvre (≠ Streptococcus suis) Signes neurologiques centraux
➢ Ataxie, pédalage, … Œdèmes sous-cutanés et séreux
➢ Paupières, cerveaux, estomac, côlon, …
➢ Cri particulier des porcelets : œdème laryngé

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39
Q

diagnostic STEC

A

isolement puis recherche des facteurs de virulence (FV) par PCR

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40
Q

EPEC : E. coli entéropathogène

A

• Adhésion initiale aux entérocytes et destruction des microvillosités
—>Augmentation de la perméabilité intestinale conduisant à une diarrhée puis à une déshydratation

Mécanisme d’attachement/effacement (AEEC)

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41
Q

EPEC :

• Adhésion initiale aux …
Mécanisme …
Formation de … : facteur de …
• Destruction des …
Translocation protéique par le … → …
• Attachement et formation d’un …
… et … : par …,
codée par le … de l’îlot de pathogénicité …
→ …
Perte des… → Augmentation de la …
SST3 : injection … dans la cellule cible

A

entérocytes

d’attachement/effacement (AEEC)

microcolonies

virulence BFP (bundle- forming pili)

microvillosités

SST3

Malabsorption

piédestal

Polymérisation de l’actine

réarrangement du cytosquelette

l’intimine

gène eae

LEE

inflammation

jonctions serrées

perméabilité

de son propre récepteur

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42
Q

EPEC tableaux typiques et atypiques

A

:)

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43
Q

EPEC Chez le veau et l’agneau

A

Veaux entre 4 jours et 2 mois
Diarrhée avec mucus et sang, souvent moins liquide qu’avec les ETEC
Déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général

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44
Q

EPEC chez le porc

A

4 à 8 semaines Diarrhée en post-sevrage

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45
Q

EPEC chez le chien

A

Diarrhées plus sévères chez les jeunes animaux (<1 an)
Bactéries isolées aussi sur des chiens sains

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46
Q

EPEC chez l’homme

A

tEPEC → Cause majeure de diarrhée aigüe et persistante dans les pays en développement chez les enfants (< 2 ans)
aEPEC → Cause de diarrhée chez les enfants et les immunodéprimés dans les pays développés
Rôle zoonotique des aEPEC ?
aEPEC précurseur des EHEC ?

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47
Q

EHEC : E. coli entérohémorragique

A

• EHEC « classique » : une EPEC version 2.0
Nécessite 2 facteurs de virulence minimum !
→ Système d’adhésion intimine : lésions d’attachement/effacement
Îlot de pathogénicité LEE, présent chez les EPEC = origine de la lésion A/E → Synthèse de Shiga-like toxines codées par les phages :
STEC (Shiga-like Toxine producing E. coli) = VTEC (Verotoxine producing E. coli)
❖ Stx 1
❖ Stx 2 (plus toxique que Stx 1)

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48
Q

EHEC Action des … conduisant à des … → … et …

A

toxines
lésions vasculaires
nécrose
inflammation

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49
Q

EHEC chez l’H

A

zoonose grave

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50
Q

EHEC animaux

A

réservoirs et excréteurs

Bovins > petits ruminants&raquo_space;> autres animaux domestiques et sauvages
Excrétion transitoire et plus fréquente chez les jeunes bovins
Taux d’excrétion : 100 à 107 UFC/g → Si supérieur = super-excréteur

Les ruminants sont asymptomatiques (absence du récepteur a Stx)

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51
Q

Aliments à risque EHEC

A

Viande hachée de bœuf : crue ou insuffisamment cuite
Lait cru et produits au lait cru
Végétaux : consommés crus ou non pasteurisés

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52
Q

EHEC O104:H4

A

Virulence exceptionnelle : 1⁄4 des cas évoluent vers des formes graves
Personnes atteintes : majoritairement des adultes
Plus de 3200 cas dont 46 décès en Europe

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53
Q

O104 colonise … et a le … donc produit des … . C’est aussi une souche …
csq ?

A

l’intestin
Stx2a
toxines
multirésistante

Syndrome hémolytique et urémique

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54
Q

EHEC chez le veau et l’agneau

A

Veaux entre 4 jours et 2 mois
Diarrhée avec mucus et sang, souvent moins liquide qu’avec les ETEC
Déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général
Le tableau clinique est lié aux capacités d’attachement des bactéries pas à la synthèse de toxine

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55
Q

AIEC : E. coli adhérente et invasive (5)

A

• Pathovar découvert pour son implication dans la maladie de Crohn
• Adhérence et multiplication dans les entérocytes
• Survie à la phagocytose et multiplication dans les macrophages
• Forte induction de TNF- : cytokine pro-inflammatoire
• Médecine vétérinaire : Colite granulomateuse, chez certaines races de chien

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56
Q

2 races de chien touchées par la colite granulomateuse

A

Boxer de moins de 4 ans : le plus souvent
Bouledogue français : plus rarement

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57
Q

clinique AIEC

A

Diarrhée chronique mucoïde avec hématochézie
À long terme :
➢ Répercussions sur l’état général
➢ Anémie
➢ Amaigrissement → cachexie

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58
Q

diagnostic clinique AIEC

A

histologique sur biopsies prélevées sous endoscopie

isolement bactérien et antibiogramme sur biopsie. Pas sur selles

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59
Q

bilan IPEC

A

:)

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60
Q

E. coli en tant que pathogène schéma

A

:)

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61
Q

UPEC : E. coli uropathogène

A

• Premier agent de cystite chez la femme et la chienne
• Facteurs de virulence possédés
Adhésines spécifiques
Toxines : hémolysines, toxine nécrosante (CNF), … Sidérophores : aérobactine
Capsule
—> Cystite +/- pyélonéphrite +/- septicémie
Adhésines différentes entre UPEC et IPEC

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62
Q

APEC : E. coli aviaires

A

• Différents sérotypes responsables de la colibacillose aviaire
Infection et surinfection fréquente des oiseaux
Sérotypes impliqués et recherchés : O1K1, O2K1, O78K80
• Transmission : horizontale et pseudo-verticale
Féco-orale
Contamination de la coquille de l’oeuf
• Tableau clinique très varié et lésions peu spécifiques
Formes cliniques variées → mortalité et/ou retards de croissance → pertes économiques
Congestivo-hémorragique, aérosaculite, péricardite, …

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63
Q

clinique APEC

A

CLINIQUE
Tout sauf digestif !
➢ Respiratoire
➢ Septicémie
➢ Omphalite
➢ Mortalité embryonnaire ou jeune poussin

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64
Q

diagnostic APEC

A

isolement de l’APEC à partir de lésions puis sérotypage

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65
Q

Le tableau clinique APEC est tout sauf

A

digestif

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66
Q

E. coli peut etre pathogène opportuniste lors de

A

mammite
pyomètre
pneumonie
omphalite

67
Q

E. coli et mammites

A

Absence de facteurs de virulence spécifiques identifiés
• Implication surtout dans les mammites cliniques
Forme subaigüe
Forme suraigüe
Gram - : E. coli&raquo_space; Klebsiella > Enterobacter > Citrobacter
Gram + : Streptococcus uberis > S. aureus (mammite grangéneuse)

68
Q

E. coli et mammites : clinique

A

Mammite clinique subaigüe
➢ Baisse de production laitière
➢ Aspect du lait modifié → grumeaux, apparence de bière
Mammite cliniques suraigüe (sévère)
➢ Hyperthermie, tachycardie et abattement (vache couchée)
➢ Œdème de la mamelle et aspect du lait modifié

69
Q

diagnostic e. coli et mammites

A

isolement de l’E. coli (lait) puis traitement de 1ère attention (mammite sévère)

70
Q

(B) Expliquer les techniques de diagnostic des infections à E. coli

A

Isoler et identifier E. coli ET lui donner un poids pathogénique
E. coli d’un site physiologique (selles) + tableau clinique cohérent
→ Isolement sur milieu sélectif puis, selon les cas :
- Recherche des gènes de virulence par PCR ou séro-agglutination
- Typage : O et H
E. coli d’un site où sa présence n’est pas physiologique + tableau clinique cohérent : peut suffire

71
Q

importance de … pour le labo

A

l’anamnèse
(FV recherchés pas les memes selon age et espèce)

72
Q

sensibilité antibiotiques E.Coli ?

A

naturellement sensible à la plupart

73
Q

résistances acquises e. coli ?

A

nombreuses, circulation des gènes de résistance

74
Q

certaines e. coli appartiennent a quel groupe ?

A

ESKAPE

75
Q

certaines bactéries peuvent elles être zoonotiques ?

A

oui

76
Q

3 implications cliniques majeures

A

Entérites/colites : principalement chez les jeunes, nombreux mécanismes différents Infections extra-digestives : ITU, septicémie
Pathogène opportuniste : mammite, infection de plaie, pneumonies, omphalite, …

77
Q

Salmonella est responsable de quelle maladie parfois grave chez l’homme ?

A

gastroentérites
toutes ne sont pas zoonotiques

78
Q

quelle filière est particulièrement surveillée ?

A

volaille

79
Q

salmonella

A

• Bacille à Gram négatif
Ciliature péritriche : sauf S. Gallinarum-Pullorum
• Nécessite souvent un enrichissement avant culture sur milieu sélectif
C’est une entérobactérie timide lors de l’isolement
• Seulement 2 espèces : S. enterica et S. bongori S. enterica comporte 6 sous-espèces
Notation différente !
Espèce : S. enterica Sérovar : S. Dublin
• Classées en Sérovars : antigènes O, H (+/- Vi)
Les antigènes H existent sous deux formes (phases) : simultanée ou non
Vi : capsule de Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi C et Salmonella Dublin

80
Q

sous ecpèce principale de salmonella

A

enterica

81
Q

combien de sérovars

A

2600

82
Q

on parle simplement de Salmonella … pour désigner un serovar

A

Typhimarium

83
Q

comment écire le sérovars ?

A

majuscule initiale

84
Q

écologie salmonella

A

Tube digestif des animaux à sang chaud et à sang froid
Excrétion symptomatique ou asymptomatique
Spécificité d’hôte plus ou moins marquée

85
Q

résistance salmo ?

A

importante :

Sol humide ou eau : 4-9 mois
Bouse desséchée : 30 mois
Litière : 6 – 8 mois à température ambiante
Couvoir (duvet) : jusqu’à 5 ans
Carcasse de poulets congelés à -20°C : 13 mois
L’environnement peut-être une source de persistance des salmonelles

86
Q

sérotypes zoonotiques salmonella ?

A

oui occasionnels mais graves

87
Q

salmonella peut etre … et … à un hôte

A

spécifique
adapté

88
Q

salmonella est une bactérie ubiquiste ou pas ?

A

oui : diarrhée, avortement, septicémie

89
Q

que possède salmonella ?

A

SST3 : invasion cellulaire et survie

90
Q

quelles cellules envahit salmonella

A

entérocytes, îlot de pathogénicité 1

91
Q

ou survie salmonella ?

A

intracellulaire : entérocytes et macrophages
îlot de pathogénicité 2

92
Q

Autres facteurs de virulence salmo

A

Endotoxine (LPS), adhésines fimbriales, toxines protéiques (Stn),
sidérophores (entérochéline), …

93
Q

épidémiologie salmonelle

A

• Fonction de la quantité de bactéries ingérées !
Absence d’excrétion
Excrétion (a)symptomatique
=> S. Typhimurium et S. Enteritidis
(Homme) :
Dose infectieuse 50 estimée
= quelques dizaine à 10.000 UFC
• Source infectante
Animaux malades et porteurs, y compris faune sauvage : oiseaux, reptiles, rongeurs, … Environnement : eau, bâtiments, matériel d’élevage, litière, pâtures, camion, lait, aliment…
• Transmission : voie féco-orale, directe ou indirecte
• Voies de contamination
Digestive +++
Respiratoire : veaux de boucheries si haute densité

94
Q

Principaux sérotypes S. chez les bovins

A

Typhimurium > Dublin

95
Q

quel sérotype salmonella difficile a isoler ?

A

S. Dublin

96
Q

clinique salmonella chez les bovins

A

➢ Septicémie néonatale : Mort en 24 à 48h Forme digestive
➢ Hyperthermie (jusqu’à 41°C) et anorexie
➢ Diarhée profuse, parfois fibrino-nécrotico-hémorragique
➢ Avortement : En fin de gestation : après 5 mois
➢ Autres formes : Bronchopneumonies
➢ Arthrites : rares

97
Q

diagnostic S.

A

analyse bactériologique

98
Q

Salmonelles sont … avec des allures

A

sporadiques
épizootiques

99
Q

diagnostic important salmonelles bovins : pq ?

A

Risque pour la santé publique : viande, lait, famille de l’éleveur, …
Persistance dans l’exploitation
Excrétion persistante possible : S. Typhimurium 3-6mois, S. Dublin possible à vie

100
Q

que doit on faire quand on envoie au labo le prélèvement de salmonelles ?

A

Préciser qu’on recherche une salmonellose

101
Q

principaux sérotypes salmonelle ovins

A

abortusovis

102
Q

salmonelle ovins clinique

A

Adulte
➢ Avortement suite à un stress en deuxième partie de gestation, septicémie dans certains cas chez la mère. Rétention placentaire et métrites (plus rare)
➢ Un seul avortement à salmonelle dans la vie d’une brebis : rarement 2
➢ Excrétion possible lors des futures mise bas
➢ Allure épizootique possible : 20-30% d’avortement, jusqu’à 50-60%
Agneau
➢ Mortalité en quelque jours par septicémie
➢ Entérite +/- ictère
➢ Atteintes respiratoire : 1-3mois

103
Q

Salmonella chez les volailles principaux sérotypes

A

Principaux sérotypes : Gallinarum, biovar Pullorum et Gallinarum → catégorisation D+E (UC-0412)

104
Q

clinique salmonelle volaille

A

Pullorose : poussin quelques jours à semaines
➢ Mortalité dans l’œuf : transmission verticale ➢
Anorexie + polydipsie
➢ Apathie
➢ Diarrhée blanchâtre
➢ Troubles respiratoires et nerveux possibles
➢ Mort en 10-12 jours (50 à 100%)
➢ Forme chronique : anorexie, abattement, synovite
Typhose : animaux en croissance ou adulte
➢ Anorexie, abattement, fièvre
➢ Diarrhée souvent jaune-verdâtre
➢ Cyanose de la crête
➢ Forme chronique : anémie, baisse de ponte, mortalité, amaigrissement

105
Q

caractéristiques de la pullorose chez le jeune

A

Hépatomégalie avec congestion et lésions nodulaires sur le cœur

106
Q

de très nombreux sérotypes sont …

A

zoonotiques

107
Q

contamination humaine salmonelle

A

Voie alimentaire : 1er agent de TIAC confirmée → en 2021
→ Lait et produits dérivés : Kinder… surprise ! ☺
→ Œufs crus et produits à base d’œuf non cuits
Contact avec un animal infecté
Contact avec une personne infectée : rare

108
Q

(A) Décrire les enjeux de santé publique humaine liés aux salmonelles

A

• Responsables de gastroentérites parfois graves chez l’Homme : Agent pathogène de classe 3
• De très nombreux sérotypes sont zoonotiques
• Voie alimentaire : 1er agent de TIAC : lait, produits dérives, œufs crus et produits à base d’œufs crus
• Filière volaille : Enteritidis et Typhimurium
Législation : dépistage obligatoire
Volailles → excréteurs asymptomatiques pour ces 2 sérotypes
Persistance dans l’environnement
Enteritidis : peut atteindre la grappe ovarienne et se retrouver dans vitellus (jaune d’œuf) → Un milieu très favorable au développement bactérien !
Typhimurium et Enteridis : fecès —> Coquille ou blanc si œuf fêlé
• Reptiles : Porteurs sains

109
Q

porteurs asymptomatiques salmonelles
donc ?

A

reptiles

Si détention d’un reptile : lavage des mains après manipulation et entretien de son terrarium Éviter d’offrir un reptile à une personne à risque : YOPI
Young, Old, Pregnant, Immunodeficient = YOPI

110
Q

salmonelle au labo

A

• Prélèvements : animaux vivants ou morts, produits d’avortement
Fèces, sang, autopsie → rate et foie, avortement → placenta
• Culture bactériologique : isolement, identification, sérotypage
Isolement :
Milieu d’enrichissement → ralentissement de la croissance des autres bactéries
Milieu sélectif pour bactéries à Gram négatif
Identification → Salmonella spp : biochimique (Galerie API) ou MALDI-TOF
Sérotypage : donne le sérovar, réalisé par un laboratoire de référence seulement !
• Biologie moléculaire : PCR +/- séquençage

111
Q

Salmonella : Prophylaxie et antibiorésistance ?

A

• Sensible à de nombreux antibiotiques
Acquisition de plasmides de résistance → Antibiogramme nécessaire !
• Vaccins : volailles ou ruminants
Volailles : S. Typhimurium, S. Enteritidis
Législation de la filière volailles
Ex : Vaccin contre S. Enteritidis chez les poulets à 1j dans l’eau de boisson
Ruminants : S. Typhimurium, S. Dublin
Bactérie entière inactivée ou vivante atténuée

112
Q

salmonelle invasion et survie médiée par ?

A

SST3 : production d’autres facteurs de virulence

113
Q

classification simple ou complexe salmo

A

complexe : importance des sérovars
association entre sérovars et hôte : ubiquistes, adaptes ou spécifiques hôte
zoonose peuvent etre graves

114
Q

(A) Citer les trois espèces du genre Yersinia pathogènes pour les mammifères

A

Yersinia pestis
Yersinia pseudotuberculosis
Yersinia enterocolitica

115
Q

Yersinia caractéristiques bactériologie

A

• Bacille à Gram négatif, majoritairement mobile
• Croissance plus lente en comparaison aux autres entérobactéries
• Psychrotrophe : multiplication à 4°C
• Antigènes utilisés pour le sérotypage : O et H
• Possède une uréase très active

116
Q

Yersinia pestis écologie

A

nombreuses espèces de rongeurs
Transmission par les puces des rongeurs
→ biofilm dans le tube digestif de la puce !

117
Q

yersinia pseudotuberculosis écologie

A

tous les animaux mais surtout oiseaux rongeurs faune sauvage

118
Q

yersinia enterocolitica

A

suidés > chiens chats rongeurs ovins bovins

119
Q

yersinia ruckeri

A

poissons

120
Q

yersinia pestis gravité zoonose ? où ? reservoir ? vecteur ?

A

grave, agent pathogène de classe 3
Afrique madagascar, pérou, asie, USA
rongeurs sauvages
puces

121
Q

Y pestis chez l’homme 3 formes cliniques

A

bubonique
pulmonaire
septicémique

122
Q

forme bubonique

A

la plus fréquente
30 à 40% de létalité : absence de traitement
Contamination : piqûre de puce, morsure ou griffure d’animaux infectés (chat, chien de prairie, autres rongeurs…)
Forte fièvre, adénomégalie du NL drainant le site de la piqure → Bubon

123
Q

forme pulmonaire

A

 100% de létalité : absence de traitement Évolution possible de la forme bubonique
Contamination par aérosols : personnes avec peste pulmonaire, autopsie animal infecté, contact avec animal infecté, laboratoire, …
→ transmission interhumaine

124
Q

Forme septicémique

A

 100% de létalité : absence de traitement
Évolution d’une forme bubonique ou pulmonaire

125
Q

Y pestis en véto

A

Les félins sont particulièrement sensibles : chat, puma, lynx, …
Contamination : consommation de rongeurs infectés, piqûres de puces

• Forme bubonique
Fièvre, anorexie, abattement, adénomégalie avec NL qui peut s’abcéder (souvent NL sous-
mandibulaires)
DDX : Anthrax (charbon bactéridien), tularémie, abcès non spécifique, …

• Forme septicémique : primaire ou secondaire
Fièvre, anorexie, abattement, tachycardie, toux, détresse respiratoire, CIVD
Pas de bubon : si forme primaire

• Forme pulmonaire : pas primaire ! Évolution d’une forme bubonique ou septique

126
Q

diagnostic félins

A

PCR ou culture sur ponction de nœud lymphatique, prélèvement sanguin, écouvillon de lésion
biosécurité uniquement culture en BSL3

127
Q

traitement yersinia pestis

A

dépend de la forme
bénigne : doxycycline, 10 à 21 jours
sévère : gentamicine, streptomycine, fluoroquinolone

128
Q

risque Y pestis pour les véto

A

Travail sur la faune sauvage en zone d’endémie : USA, Asie, Afrique
Clientèle en zone d’endémie : chat, rongeurs, lagomorphes > chien (contaminations de propriétaires de chats)
En France : NAC introduits illégalement sur le territoire

129
Q

yersinia enterocolitica nombre de cas

A

98% des cas de Yersiniose chez l’Homme en France (données de l’Institut Pasteur)

130
Q

yersinia enterocolitica réservoirs et contamination

A

Réservoirs : suidés (amygdales, cavité bucale, TD) > chien, chat, lapin, bovin, ovin, rongeur, … Contamination : via les aliments ou contact avec un animal infecté

131
Q

Yersinia enterocolitica clinique

A

Entérite fébrile
➢ Surtout chez les jeunes
➢ Fièvre
➢ Diarrhée
➢ Douleurs abdominale

132
Q

Résistance de Yersinia enterocolitica ?

A

oui naturelles

133
Q

yersinia pseudotuberculosis
reservoirs et contamination

A

Allure sporadique ou épidémique
Réservoirs : Rongeurs et oiseaux principalement + faune sauvage, animaux de parc zoologique,
environnement
Contamination : via les aliments (végétaux) ou contact avec un animal infecté

134
Q

(B) Décrire les manifestations cliniques dues à l’infection par Yersinia pseudotuberculosis

A

Adénite mésentérique
➢ Pseudo-appendicite chez l’homme
➢ Fièvre
➢ Douleurs abdominales
➢ Diarrhée : non systématique
➢ Septicémie : YOPI, diabétiques,

135
Q

tableau bilan et diagnostic yersinioses

A

:)

136
Q

yersinia ruckeri

A

Maladie de la bouche rouge
Septicémie des salmonidés
Mortalité élevée

137
Q

Vaccination Yersinia ruckeri

A

moyen de prévention en élevage

138
Q

yersinia ruckeri zoonotique ?

A

non

139
Q

Yersinia aime quelle température ?

A

psychrotrope

140
Q

rapidité culture yersinia ?

A

lente

141
Q

Combien d’espèces pathogènes dont combien pour l‘hommes ? yersinia

A

4
3

142
Q

salmonelles nécessitent un milieu

A

enrichi

143
Q

ESKAPE

A

Acquisition et transmission de nombreuses resistances aux antibiotiques

144
Q

(A) Citer les principaux tableaux cliniques rencontrés lors d’infection à entérobactéries
(A) Décrire la morphologie microscopique des entérobactéries

A

Proteus : Proteus mirabilis, Proteus vulgaris
• Bacille à GRAM négatif très mobile, envahissement des géloses en «vague»
• Infections urinaires (otites, infections de plaies, infections diverses)

Klebsiella : Klebsiella Pneumoniae
• Bacille à GRAM négatif, immobile et capsulé, colonies très muqueuses, aspect «gluant»
• Mammites cliniques chez la vache laitière, infections nosocomiales (urinaires chien, pneumonies homme, diverses)

Enterobacter : Enterobacter cloacae, Enterobacter aerogenes
• Bacille à GRAM négatif
• Infections nosocomiales (urinaires chien, pneumonies homme, diverses), Mammites cliniques chez la vache laitière

Serratia : Serratia marcescens
• Bacille à GRAM négatif mobile, production de pigment rouge
• Infections nosocomiales (urinaires, de plaies), Mammites subcliniques chez la vache laitière

Escherichia Coli :
• Bacille à GRAM négatif, parfois mobile
• Diarrhées, premier agent de cystite (UPEC) chez la femme et la chienne, Mammites cliniques subaiguës : baisse de production laitière, aspect du lait modifié : grumeaux, apparence de bière, et suraigües : hyperthermie, tachycardie, abattement, œdème de la mamelle et aspect du lait modifié, Infections extra-digestives (ITU, septicémie)

Salmonella :
• Bacille à GRAM négatif à ciliature péritriche, nécessite un enrichissement avant culture sur milieu séléctif
• Diarrhée, Avortement, Septicémie du jeune

Yersinia : Yersinia pestis, pseudotuberculosis, enterocolitica, ruckeri
• Bacille à GRAM négatif, majoritairement mobile, croissance lente, psychrotrophe
• Pestis : peste bubonique, septicémique, pulmonaire
enterocolitica : Entérite fébrile (jeune, fièvre, diarrhée, douleurs abdominales)
pseudotuberculosis : Adénite mésentérique (pseudo-appendicite homme, fièvre, douleurs abdo)

145
Q

(A) Indiquer quelles sont les entérobactéries classées comme pathogènes de classe 3

A

• Escherichia Coli : ETEC, EPEC, EHEC, STEC, EIEC
• Salmonella Typhi
• Yersinia pestis

146
Q

(B) Citer trois genres d’entérobactéries responsables de diarrhées

A

• Salmonella Typhimirium
• Yersinia enterocolitica
• E. Coli entérotoxinogène (ETEC), E. Coli entéropathogène (EPEC), E. Coli Enterohemorragique (EHEC), STEC

147
Q

(B) Citer trois entérobactéries isolées lors de mammite chez la vache laitière

A

• Escherichia Coli
• Klebsiella pneumoniae
• Enterobacter

148
Q

(B) Citer trois entérobactéries isolées d’infections urinaires

A

• Proteus
• Escherichia Coli
• Klebsellia, Enterobacter, Serratia…

149
Q

(A) Indiquer l’habitat d’E.Coli

A

Commensale du tube digestif de l’homme et des animaux

150
Q

(A) Décrire les principaux facteurs de pathogénicité d’E. coli
(B) Associer les différents pathotypes d’E. coli avec leurs facteurs de virulence principaux
(B) Expliquer les symptômes cliniques observés lors d’infection à EPEC et ETEC et mettre en lien avec le mode d’action des facteurs de pouvoir pathogène associés à ces pathotypes

A

ETEC :
• Adhésion aux entérocytes par fimbriae
• synthèse de toxine : Thermo-Labile (LT) et thermo-stable (ST)
—> Fuite d’eau et d’ions conduisant à une diarrhée sécrétoire puis à une déshydratation

STEC :
• Adhésion aux entérocytes par fimbriae
• synthèse de shiga-toxine : Stx2e par E. coli F18

EPEC :
• Mécanisme d’attachement / effacement : adhésion initiale aux entérocytes et destruction des villosités
1) Adhésion initiale aux entérocytes et formation de micro colonies : facteur de virulence BFP (bundle-forming pili)
2) Destruction des microvillosités : translocation protéique par le SST3 (malabsorption)
3) Attachement et formation d’un piédestal : polymérisation de l’actine et réarrangement du cytosquelette par l’intimine codée par le gène eae de l’îlot de pathogénicité LEE (inflammation)
—> Perte des jonctions serrées—> Augmentation de la perméabilité intestinale —> diarrhée —> déshydratation

EHEC :
• Adhésion via intimine, attachement / effacement (idem EPEC)
• Synthèse de Shiga-like toxines codées par les phages : Stx1 et Stx2
—> Lésions vasculaires —> nécrose et inflammation

AIEC :
• Adhérence et multiplication dans les entérocytes
• Survie à la phagocytose et multiplication dans les macrophages : Forte induction de TNF-alpha

UPEC :
• Adhésines spécifiques
• Toxines : hémolysine, toxine nécrosante…
• Sidérophores : aérobactine
• Capsule

151
Q

(A) Citer et décrire les différents pathotypes d’Escherichia coli chez les animaux : nom complet, localisation, mode d’action et manifestations cliniques

A

ETEC : E. coli entérotoxinogène
• Jéjunum / Iléon
• Adhésion par fimbriae + synthèse de toxines LT et ST
• Fuite d’eau et d’ions conduisant à une diarrhée sécrétoire puis à une déshydratation
• Veau / Agneau :
< 5 jours : diarrhée très aqueuse, jaune-verte, d’apparition brutale, déshydratation très rapide pouvant être sévère, absence de lésions entériques macroscopiques à l’autopsie
• Porc :
- Diarrhée néonatale d’hypersécrétion sans lésions intestinales, transmission par les truies ou les porcelets, stress, ambiance et prise de colostrum sont des facteurs de risque
- Diarrhée post-sevrage (4-8 semaines) : Multifactorielle, stress, changement alimentaire, diarrhée de 1 à 5 jours de sévérité variable, abattement, déshydratation, pertes économiques importantes (retard de croissance, l’allongement de la période d’engraissement, mortalité)
• Chiens

EPEC : E. Coli entéropathogène
• Petits et gros intestins
• Attachement / effacement
• Augmentation de la perméabilité intestinale conduisant à une diarrhée puis à une déshydratation
• Veau / Agneau :
- entre 4j et 2mois
- Diarrhée avec mucus et sang souvent moins liquide que ETEC, déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général
• Porc :
- Diarrhée en post-sevrage
• Chien :
- Diarrhée plus sévère chez les jeunes animaux (< 1 an)
- Bactéries isolées aussi sur des chiens sains

EHEC : E. coli entérohémorrhagique
• Gros intestin
• Adhésion par intimine attachement / effacement + Synthèse de Shiga like toxines
• Action des toxines conduisant à des lésions vasculaires —> nécrose et inflammation
• Bovins :
asymptomatiques, réservoirs et excréteurs
• veau et agneau :
- entre 4j et 2 mois
- diarrhée avec mucus et sang, souvent moins liquide qu’avec les ETEC, déshydratation variable, atteinte parfois importante de l’état général

STEC : E. coli productrice de Shiga-toxine
• Jéjunum / Iléon
• Adhésion par fimbriae + synthèse de shiga-toxines
• Porc :
Maladie de l’œdème : post-sevrage / début d’engraissement :
- Maladie brutale de beaux porcelets avec absence de fièvre
- Signes neurologiques centraux : ataxie, pédalage
- Œdèmes sous-cutanés et séreux : paupières, cerveaux, estomac, colon, cri particulier si œdème laryngé

AIEC : E. coli adhérente et invasive
• adhérence et multiplication dans les entérocytes
• Survie à la phagocytose et multiplication dans les macrophages —> TNF alpha
• Colite granulomateuse chez le boxer de moins de quatre ans et le bouledogue français :
- Diarrhée chronique mucoïde avec hématochézie : répercussion sur l’eg, anémie, amaigrissement = cachexie

UPEC : E. coli Uropathogène
• Vessie, uretère, reins, urètre
• Cystite +/- Pyélonéphrite +/- Septicémie

APEC : Avian Pathogenic E. coli
•Infection et surinfection fréquente des oiseaux : tout sauf digestif : Respiratoire, Septicémie, Omphalite, Mortalité embryonnaire ou jeune poussin

152
Q

(A) Citer quel(s) pathotype(s) est (sont) principalement retrouvé(s) selon l’âge de l’animal (ligne du temps)

A

Agneaux / Veaux :
1-5 jours : ETEC
4 j - 2 mois : EPEC / EHEC

Porcs :
1-7 jours : ETEC
4-8 semaines : ETEC > EPEC Diarrhées post sevrage, STEC Maladie de l’œdème

153
Q

(B) Citer les principales adhésines décrites chez les E. coli pathogènes et l’espèce animale concernée

A

• Veaux et agneaux : F5, F41
• Porcs : F4, F18

154
Q

(B) Nommer les espèces animales pour lesquelles il existe un vaccin contre les infections dues à E. coli

A

Porc : vaccination des porcelets oral F4/F18 ETEC
Bovins et Ovins : vaccination des mères ETEC entière inactivée, adhésive F5

155
Q

(A) Indiquer l’habitat du genre Salmonella

A

Tube digestif des animaux à sang chaud et à sang froid, excrétion symptomatique ou asymptomatique, spécificité d‘hôte plus ou moins marquée, résistance importante dans le milieu extérieur

156
Q

(A) Définir ce qu’est un sérovar (ou sérotype) et comment ils peuvent être regroupés

A

Type de classification des souches en fonction des propriétés antigéniques des bactéries
Antigène O, H, + / - Vi

157
Q

(A) Citer les principales manifestations cliniques des infections à Salmonella chez les espèces sensibles et le(s) sérotype(s) associé(s)
(B) Donner le nom des deux salmonelloses aviaires

A

BOVINS : Typhimurium > Dublin
- Septicémie néonatale : mort en 24 à 48h
- Forme digestive : Hyperthermie et anorexie, diarrhée profuse parfois fibrino-nécrotico-hémorragique
- Avortement : fin de gestation après 5 mois
- Autres : Broncho-pneumonie, arthrites rares

OVINS : Abortusovis
ADULTES
- Avortement : stress deuxième partie de gestation, septicémie parfois chez la mère, rétention placentaire et métrites (plus rare),
- Un seul avortement à salmonelle dans la vie d’une brebis
- Excrétion possible lors des futures mise bas
- Allure épizootique possible
AGNEAU
- Mortalité en quelques jours par septicémie
- Entérites + / - ictères
- Atteintes respiratoires : 1 - 3 mois

VOLAILLES : Gallinarum, biovar Pullorum et Gallinarum
PULLOROSE : poussin quelques jours à semaines
- Mortalité dans l’oeuf : transmission verticale
- Anorexie + polydipsie
- Apathie
- Diarrhée blanchâtre
- Troubles respiratoires et nerveux possibles
- Mort en 10-12 jours
- Forme chronique : anorexie, abattement, synovite
TYPHOSE : animaux en croissance ou adulte
- Anorexie, abattement, fièvre
- Diarrhée souvent jaune-verdâtre
- Cyanose de la crête
- Forme chronique : anémie, baisse de ponte, mortalité, amaigrissement

Equidés : Abortusequi
- Avortement, septicémie

Porcs : cholerasuis
- Septicémie jeune

158
Q

(B) Donner le sérovar de deux salmonelles ubiquistes

A

Thyphimurium
Enteritidis

159
Q

(B) Expliquer le principe d’enrichissement des salmonelles en laboratoire

A

Bouillon Muller-Kauffmann, Colonies noires de Salmonelles sur gélose Helton
Isolement sur milieu d’enrichissement = ralentissement de la croissance des autres bactéries
Avec culture sur milieu sélectif : entérobactérie TIMIDE lors de l’isolement

160
Q

(B) Citer les espèces pour lesquelles une vaccination existe, et préciser le type de vaccin : salmonelle

A

Volailles : S. Typhimurium et S. Enteridis
Ruminants : S. Typhimurium et S. Dublin
—> Bactérie entière inactivée ou vivante atténuée

161
Q

(B) Expliquer pourquoi vous devez préciser au laboratoire que vous recherchez une yersiniose

A

Psychrotrophes : (4°C)
Difficile à isoler à partir des selles : culture lente

162
Q

(B) Relier les espèces animales réservoirs aux 4 espèces de Yersinia décrites en cours

A

Y. pestis : vecteur = puce, réservoir = rongeurs
Y. pseudotuberculosis : tous les animaux mais + : oiseaux, rongeurs, lagomorphes, cervidés, faune sauvage, animaux de parc zoologiques
Y. enterocolitica : suidés > chiens, chats, rongeurs, bovins, ovins
Y. ruckeri : poissons

163
Q

(B) Décrire la pathologie causée par Y. pestis, les régions du monde où elle circule de nos jours et les espèces sensibles à son infection

A

• Afrique (Madagascar), Pérou, Asie, USA
• Réservoir = rongeurs
• Homme :
- Forme bubonique :
0,3 à 0,4 mortalité sans traitement, forte fièvre, adénomégalie NL drainant le site de piquée : bubon, contamination piqure de puces griffures ou morsures d’animal infecté
- Forme pulmonaire :
100% létalité sans traitements, évolution possible forme bubonique, contamination aérosols
- Forme septicémique :
100% létalité sans traitement, évolution d’une forme pulmonaire ou bubonique
• Félins, canidés rares :
- bubonique :
Fièvre, anorexie, abattement, adénomégalie avec NL qui peut s’abcéder
- septicémique :
Fièvre, anorexie, abattement, tachycardie, toux, CIVD, détresse respiratoire, pas de bubon si forme primaire
- pulmonaire :
évolution d’une forme bubonique ou septique

UC 312 (14 decks)

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